Инфаркт пневмония легкого микропрепарат

Пневмония-инфаркт легкого и другие особенности ТЭЛА

Инфаркт пневмония легкого микропрепарат
Миграция тромба или других частиц (например, метастазов) в русло легочного ствола.

В данной статье рассмотрим такие понятия как тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) и инфаркт-пневмонию как осложнение первой патологии, факторы риска для развития данных заболеваний, вариабельность клинической картины, диагностические мероприятия, позволяющие подтвердить диагноз и терапевтическую тактику.

Пневмония-инфаркт легкого – это серьезный пункт в дифференциальной диагностике различных вариантов воспаления легких, так как лечение заключается не только в терапии самой пневмонии, но и первопричиной патологии, рецидив которой угрожает пациенту. Частота его достаточно высока, чтоб не обращать на данную патологию внимание, а исход может быть в ряде случаев фатальным. Клиника его настолько вариабельная, а иногда вовсе бессимптомна, что делает сложным постановку диагноза.

Тромбоэмболия – откуда эмбол и почему

Прежде чем разбираться с патологией, важно понять, почему она может развиться, и какие заболевания тому способствуют. Есть большая разница между тромбом и эмболом. Тромб формируется в месте поврежденной стенки сосуда, а эмбол – это мигрирующая частица, которая отсоединилась от места своего образования и переместилась в любой другой сосуд, следуя за течением крови.

При этом эмболом может быть как тромб, так и другие частицы, например жировые включения, появившиеся в крови из-за ранее перенесенного перелома трубчатых костей или же метастатические компоненты.

Тромбоз глубоких вен у пациента – серьезный фактор риска для ТЭЛА.

Внимание! Не каждый эмбол может быть тромбом, но каждый тромб может стать эмболом.

За последние годы значительно возросла частота встречаемости ТЭЛА, однако это больше связано не с изменением внешних факторов воздействия на возникновения заболевания, а с распространенностью наиболее точных методов диагностики патологии.  К ним относится компьютерная ангиография легочной артерии и ее ветвей, а также количественный анализ на уровень Д-димеров в крови (о смысле последних двух диагностических методов расскажем далее).

В формировании тромботических масс в просвете сосуда играет основную роль, так называемая триада Вирхова, включающая в себя стаз крови, повреждение эндотелия (внутреннего слоя сосудов), а также состояние гиперкоагуляции, как врожденное, так и приобретенное. Комбинация вышеперечисленных факторов стимулирует образования тромба. В последующей с током крови он увеличивается в размере.

Важно! Не так опасно наличие тромба в сосуде, как опасен его резкий отрыв от стенки.

Все три критерия Вирхова выполняются в полном объеме и богатеют образованными тромбами в случае ряда нозологий. Около 90% всех случаев ТЭЛА связаны с тромбозом в бассейне нижней полой вены, и чаще с тромбозом глубоких вен.

Компьютерная томограмма пациента с двусторонними инфарктами легких.

Важно! Тромбоз поверхностных сосудов голени редко становится причиной тромбоэмболии ветвей легочного ствола.

Большинство тромбов, следуя закону Вирхова, образуются в местах с пониженной скоростью тока крови, например, вблизи венозных клапанов или в месте бифуркации сосуда.

Однако это никак не исключает возможности их формирования в областях с сильным током крови, например, в стволе нижней полой вены (англ., inferior vena cava/ IVC), венах таза или вовсе сосудах верхних конечностей и почечных венах.

Более подробно об источниках тромбов рассказано в видео в этой статье.

Факторы риска для ТЭЛА

Выделяют приобретенные и врожденные факторы, наличие которых повышает риск возникновения тромбоэмболии ветвей легочной артерии у человека. Последняя группа включает не такое большое количество патологий, это дефект генов, кодирующих структуру фактора Лейдена (пятый фактор свертываемости крови) или протромбина.

Приобретенные в течение жизни состояния куда чаще провоцируют образование и нежелательную миграцию тромбов:

длительный период иммобилизации больного;

ортопедическая, гинекологическая операции;

наличие злокачественного новообразования в активной стадии;

прием гормональных препаратов (пероральные контрацептивы);

курение табака;

недавно перенесенный перелом трубчатый костей.

Для формирования тромба необходимо выполнение условий триады Вирхова.

Наличие комбинации таких патологий, как врожденный порок сердца, а именно открытое овальное окно или дефект межпредсердной перегородки вместе с существующей фибрилляцией предсердий может стать причиной формирования «парадоксальной» эмболии. Парадокс заключается в том, что мерцательная аритмия сама по себе является серьезным риском для возникновения тромбоэмболии в сосудах большого круга кровообращения.

Имеющееся соединение между левым и правым предсердиями может стать причиной миграции сформированного тромба в малый круг кровообращения, закупорив одну из ветвей легочной артерии.

Патофизиология ТЭЛА и ее клиники

В большинстве случаев оторвавшийся и направившийся в легочные сосуды тромб, приводит к закупорке дистальных ветвей легочной артерии. Однако иногда может поражать и среднюю или верхние доли легких, выключая из работы в одних случаях маленькие очаги, а в некоторых и вовсе всю площадь легочной ткани.

На фото представлены особенности тока крови по малому кругу кровообращения.

Разберем, что же именно происходит при данной ситуации:

Инфаркт. Известный термин чаще знаком в сочетании со словом «миокард». Однако инфаркт это некроз участка или органа в целом, наступающий вследствие остро возникшего дефицита его кровоснабжения. Именно это и происходит с легочной тканью при ТЭЛА.

В результате врач наблюдает кровохарканье (англ., hemoptysis), боль в грудной клетке за счет вовлечения в процесс плевры и раздражения, густо расположенных в ней нервных окончаний. Разворачивающийся системный воспалительный ответ, как следствие формирующегося инфаркта может стать фатальным в сочетании с частичной дисфункцией дыхательной системы.

Самым распространенным респираторным симптомом является одышка.

Патология газообмена. Так как легкие – ключевой орган, участвующий в газообмене и ответственный во многом за насыщаемость организма кислородом, инфаркт даже его части склонен значительно повлиять на этот процесс. Возникает это из-за механической и функциональной обструкции сосудистого ложа в бассейне легочного ствола.

Это приводит к диссонансу в вентиляционно-перфузионном соотношении, воспалению, которое провоцирует дисфункцию системы сурфактанта, формированию ателектазов легких, что ведет в свою очередь к внутрилегочному шунтированию крови. Последнее грозит развитием гипертензии в малом круге и вытекающими из этого последствиями.

Влияние на сердечно-сосудистую систему. Сниженный ударный объем и фракция выброса, сопровождающая ТЭЛА, приводит к общей артериальной гипотензии.

Наряду с системным снижением давления, сосудистое сопротивление в малом круге повышается и компенсаторно сужаются сосуды в ответ на появление невентилируемых участков легкого.

Комбинация этих факторов приводит к повышенному давлению в легочной системе.

Как это сказывается на сердце? Очень просто – легочная гипертензия оказывает резкое напряжение на неподготовленный к этому правый желудочек, растягивая его полость. Из-за последнего камера не способна противостоять повышающемуся давлению в системе легочного ствола и возникает реальный риск развития острой правожелудочковой сердечной недостаточности.

Резко возникшая боль в грудной клетке без причины – повод обратиться к врачу.

Внимание! Вышеперечисленные симптомы не являются примером течения заболевания, встречающегося у каждого пациента с ТЭЛА. Однако, данная клиника – наиболее яркий пример того варианта нозологии, который при подозрении необходимо исключить в первую очередь.

Инфаркт легочной ткани, встречаемость которого составляет до 30% всех пациентов с ТЭЛА, имеет грозные осложнения. Плохо вентилируемый и плохо кровоснабжаемый участок становится наиболее восприимчивым и более пригодным для жизни патогенных микроорганизмов.

Кровохарканье – прогностически неблагоприятный признак.

Бывают случаи, когда компенсаторные возможности организма достаточно высоки, и позволяют «скрыть» сформированный инфаркт. Развитие гиперпиретического синдрома вскоре после появления респираторной симптоматики свидетельствует о присоединении микрофлоры в области некроза ткани. Развивающаяся инфарктная пневмония при ТЭЛА – достаточно редкий, но очень тяжелый вариант течения болезни.

Внимание! Каждый пациент индивидуален, особенно говоря о ТЭЛА – один перенесет болезнь «на ногах», а у второго разовьется шок и внезапная смерть. Однако стоит не забывать, что одним из ведущих симптомов является одышка разной степени тяжести.
Диагностические мероприятия

Пациент, поступающий с жалобами на одышку и другие вышеперечисленные симптомы, и подозреваемый на наличие тромбоэмболии легочной артерии для начала требует быстрой оценки его состояния, оказания первой помощи, а также определения точного диагноза, проведения дифференциальной диагностики и решения по поводу последующей терапии данного больного. Цена положительного результата от лечения зависит от скорости выставления диагноза и назначения соответствующей терапии.

Всем пациентам с подозрением на ТЭЛА в обязательном порядке проводится количественное определение D-димеров (представляют собой продукты распада фибрина, составной части тромба).

Хоть это и не специфичный анализ, так как скорее помогает выделить пациентов с усиленным тромбообразованием, однако в совокупности с одышкой и другими симптомами респираторной дисфункции помогает определить группу риска.

Положительный (более 500 мкг/л) результат данного анализа свидетельствует об активации фибринолитической системы человека и позволяет назначить пациенту более специфическую диагностику, заключающуюся в контрастировании сосудов малого круга кровообращения с более детальной оценкой их расположения.

С использованием компьютерной томографии есть возможность по одинаковой толщине срезам определить закупорку в любом сосуде при ее наличии.

Ранее использовалась сцинтиграфия для определения наличия участка, выключенного из кровоснабжения и вентиляции. Однако в последнее время все чаще отказываются от данного метода из-за недостаточно высокой его чувствительности и необходимости уточнении диагноза даже при положительном ответе сцинтиграфии.

Рентгенологические признаки ТЭЛА

Радиологический симптомОписание и пояснение к снимку1

На снимке представлен горб (холм) Хэмптона.

В области правого легкого определяется клиновидно формы тень с основанием, направленным к плевре. Ее наличие говорит об инфаркте легочной ткани, возникающем при ТЭЛА. Отсутствие данного признака не исключает диагноза тромбоэмболии легочной артерии.2

Признак Флейшнера.

Признак Флейшнера – это выпуклость тени центральной легочной артерии. Кроме этого определяется также резкое «отсечение» тени левой легочной артерии, отмеченной стрелками.3

КТ ангиография – золотой стандарт для диагностики ТЭЛА.

На представленном снимке КТ благодаря контрастированию сосудов и корональному срезу четко видным множественные тромбы в ветвях левой и правой легочных артерий, отмеченные красными стрелками.

Терапевтическая тактика

Любой пациент с подозрением на тромбоэмболию легочного ствола требует первоочередной помощи, направленной на оксигенацию, поддержание давления на нормальном уровне и стабилизацию его состояния. В очень тяжелых случаях может потребоваться даже реанимация.

В зависимости от клиники, времени начала заболевания и локализации эмбола ставится вопрос о необходимости фибринолитической терапии и хирургического вмешательства с целью удаления обструкции. Долгосрочное лечение заключается в правильном подборе антикоагулянтов с оценкой риска кровотечения у конкретного пациента.

Существует простая инструкция для предупреждения развития ТЭЛА – лечение коморбидных состояний, прохождение профилактических осмотров у врача, а также консультация у специалиста при заметном изменении состояния здоровья. Будьте бдительны к себе!

Читать далее…

Источник: https://zen.yandex.ru/media/id/59bf9ecc9d5cb3ee0df4e084/59cb980a168a91ccb4d93513

Определение свойств болезней (Казеозный некроз в легком. Инфаркт легкого. Отек легкого. Мускатная печень. Гемосидероз легкого), страница 6

Инфаркт пневмония легкого микропрепарат

4. Состояние сосудовв очаге воспаления (сладж эритроцитов) и вне очага (полнокровие).

5. Состояние альвеолвокруг очага воспаления (сдавлены, в просвете альвеол слущенные альвеоциты,полнокровие капилляров в межальвеолярных перегородках).

58. Микропрепарат Ч/61. Крупозная пневмония.

1. Распространенность пораженияальвеол.

2. Характер и состав экссудата,заполняющего расширенные альвеолы:  большое  количество живых и погибшихлейкоцитов, макрофагов и фибрина.

3. Истончение межальвеолярныхперегородок, пропитанных фибрином.

4. Резкое утолщение междолевой плеврыза счет развития в ней отека и небольшой инфильтрации лейкоцитами.

5. Стадия крупозной пневмонии: III, серое опеченение, осложнения –карнификация, абсцесс.

59. Микропрепарат  Ч/139. Пневмония при гриппе.

1) Альвеолы,заполненные серозно-геморрагическим экссудатом.

2) Скоплений колонийбактерий (синего цвета).

3) Выраженноеполнокровие сосудов.

4) Инфильтрациялимфоцитами и макрофагами.

5) Эмфизематозно-растянутыеальвеолы.

Форма течения гриппа – тяжелая.Макроскопически пораженное легкое – «большое пестрое». Увеличено, неравномернойокраски и плотности. Доля увеличена, плотная, серого цвета, с зернистойповерхностью на разрезе. Между очагами уплотнения участки перифокальнойэмфиземы.

60. Микропрепарат Ч/73 – Идиопатический  фиброзирующийальвеолит (поздняя стадия)

1) Поляпневмосклероза (очаги карнификации) с лимфоцитарными инфильтратами имногочисленными мелкими и крупными склерозированными сосудами

2) Расширенные,неправильной формы близко расположенные друг к другу бронхиолы

3) В просветебронхиол – серозный экссудат со слущенными клетками

4) Вокруг бронхиол –воспалительная инфильтрация

5) В просвете альвеол– серозно-геморрагический экссудат с образованием гиалиновых мембран вотдельных альвеолах

6) Группыкистозно-расширенных альвеол (ячейки)

7) Макроскопически:сотовое легкое.

61. Микропрепарат Ч/95 – Хронический бронхит.

1) Многорядныймерцательный плоский эпителий поврежден, базальная мембрана оголена.

2) В просвете бронха– слущенный эпителий.

3) Воспалительнаяинфильтрация и полнокровие сосудов в собственной пластинке слизистой иподслизистого слоя.

4) Гиперплазия слизистыхжелез.

5) Перибронхиальныйсклероз.

62. Микропрепарат Ч/166: силикоз легких.

Силикотические узлы состоят из:

1) Из концентрическирасположенных гиалинизированных пучков СДТ

2) Из вихреобразнорасположенных идущих пучков СДТ

3) Во всех узлахмного частиц пыли черного цвета

4) Вокруг узловскопления кониофагов

5) Вид пнемокониоза:профессиональный. Морфогенез фиброза при силикозе: силикаты.

63. Ч/35-хроническаяязва желудка

1)глубокий  дефектстенки желудка в области пилоруса(слизистая антрального отдела и лукавицы ДПК)

2)на дне язвы зонафибриноидного некроза, сохранившегося в краях язвы, под ним грануляционнаяткань с лейкоцитами

3)в центре дна язвыгрануляционная ткань, пропитанная фибрином

4)грубоволокнистаярубцовая ткань, заместившая все слои желудка до серозной оболочки

5)полнокровие сосудовсерозной оболочки

6)3 стадия в периодобострения (гной и некроз)

64.Ч/54- Недифференцированный (коллоидный) рак желудка

1)Поверхностно-ямочныйэпителий слизистой желудка; ямки желудка удлинены.

2)подповерхностными железами расположен солидный комплекс атипичных клеток свыраженной продукцией слизи

3)слизьрасполагается вне клеток и в их цитоплазме с образованием перстневидных клеток

4)перстневидныеклетки (округло-овальные, цитоплазма светлая, ядро расположено эксцентрично)

5)вовсех слоях желудка крупные комплексы перстневидных клеток, расположенных средископлений слизи

65.Ч/144-хронический атрофический гастрит с очагами неинвазивной карциномы

1)слизистаяантрального отдела истончена: валики укорочены, ямки углублены, штопорообразные,кистозно растянуты

2)покровныйэпителий уплощен и инфильтрирован лейкоцитами

3)очагинеполной толстокишечной метаплазии (бокаловидные клетки среди призматическихклеток)

4)диффузнаявоспалительная инфильтрация с наличием лимфоидный фолликулов

5)очагинеинвазивной карциномы (железы с атипическим эпителием)

66.Ч/32-идиопатический язвенный колит (острый)

1)встенке кишки язва, доходящая до мышечного слоя

2)надне некротические массы, инфильтрированные лейкоцитами

3)надязвой нависает сохранившаяся ткань слизистой (псевдополип)

4)воспалительнаяинфильтрация во всех слоях стенки кишки

5)серознаяоболочка утолщена, пропитана фибрином

6)междусобственной пластинкой слизистой и мышечной оболочкой щель (карман)

67.Ч/39-флегмонозный аппендицит

1)гнойно-геморрагическийэкссудат в просвете отростка

2)диффузнаяинфильтрация всех слоев отростка лейкоцитами

3)гиперплазиялимфоидных фолликулов

4)наложенияфибрина в серозной оболочке

5)основнойпризнак-2

68.Микро Ч/60-хронический гепатит.

1)полноенарушение балочного строения долек печени;

2)выраженные(тяжелый) диффузный фиброз (перицеллюлярный, периваскулярный, портальный);

3)полиморфизмгепатоцитов;

4)сочетаниевакуольной и жировой дистрофии гепатоцитов;

5)холестазыи прокрашивание клеток желчью;

6)воспалительнуюинфильтрацию с преобладанием лейкоцитов;

7)возможная этиология этого гепатита- вирусный гепатит С,В(цитотоксическоедействие)

69.Ч/58-портальный цирроз печени.

1)узлырегенерации (ложные дольки), окруженные соеденительными септами различнойтолщины;

2)центральныевены в узлах отсутствуют, радиарная ориентация балок нарушена;

3)вгепатоцитах жировая дистрофия, а в отдельных гепатоцитах – желчные тромбы;

4)всоединительнотканных прослойках – воспалительная инфильтрация;

5)возможные исходы портального цирроза печени – печеночная кома, кровотечения извен пищевода, развитие печеночно-клеточного рака, ранние признаки портальнойгипертензии и поздняя печеночно-клеточная недостаточность.

70.Ч/75-цироз-рак печени.

1)узлырегенерации, окруженные соеденительной тканью;

2)вшироких фиброзных полях лимфогистиоцитарную инфильтрацию и пролиферацию желчныхпротоков;

3)вузлах регенерации видны узлы печеночно-клеточного рака;

4)Опухолевыеклетки крупнее, чем гепатоциты, образуют 2х,3х или многоядерные трабекулы,выражен полиморфизм ядер опухолевых клеток;

Источник: https://vunivere.ru/work11086/page6

Инфаркт пневмония легкого микропрепарат

Инфаркт пневмония легкого микропрепарат

Окраска гематоксилин-эозин

Данный участок легкого взят на границе инфаркта и неизмененной легочной ткани.

Невооруженным глазом в одной части препарата найдите инфаркт красного цвета. Под малым увеличением микроскопа альвеолы в данном участке выполнены эритроцитами, межальвеолярные перегородки в состоянии некроза (имеют неясный рисунок, в них отсутствуют ядра клеток). Для сравнения рассмотрите, и зарисуйте участок обычной легочной ткани.

  • обычная легочная ткань
  • участок геморрагического инфаркта

МИКРОПРЕПАРАТЫ:изучить, зарисовать и обозначить перечисленные морфологические признаки.

2. Инфаркт миокарда. Окраска гематоксилином и эозином. В препарате зона инфаркта (а) выделяется своей гомогенной розовой окраской, контуры мышечных волокон сохранены, однако они полностью лишены ядер и поперечно-полосатой исчерченности.

Вокруг инфаркта видна зона демаркационного воспаления: расширенные полнокровные тонкостенные сосуды с краевым стоянием лейкоцитов (б), выраженная лейкоцитарная инфильтрация (в) и очаги периваскулярных кровоизлияний (г).

За этой зоной видна нормальная мышечная ткань (д).

3. Геморрагический инфаркт лёгкого. Окраска гематоксилином и эозином. В препарате в ткани лёгкого виден участок некроза, пропитанного кровью (а). Вокруг некротизированного участка – полнокровие сосудов (б), скопление лейкоцитов (в) и белковая жидкость в просветах альвеол (г). Сохранившаяся ткань лёгкого повышенно воздушна (д).

4. Обтурирующий тромб с организацией и канализацией. Окраска гематоксилином и эозином. В препарате – поперечный срез сосуда, просвет которого выполнен обтурирующим тромбом (а).

Значительная часть тромботических масс замещена соединительной тканью, которая врастает со стороны интимы (граница между интимой и соединительной тканью неразличима) (б).

Среди соединительной ткани видны множественные мелкие и единичные крупные каналы, выстланные эндотелием – канализация тромба (это вновь образованные сосуды) (в).

5. Метастатические абсцессы в лёгком.Окраска гематоксилином и эозином. В препарате в ткани легкого видны многочисленные очаги гнойного воспаления, представленные скоплением полиморфно-ядерных лейкоцитов (а), с расплавлением легочной ткани в центре очагов (б), вокруг очагов воспаления сосуды расширены и полнокровны (в), иногда с участками периваскулярных кровоизлияний (г).

6. Метастатические гнойники в почках (эмболический гнойный нефрит).Окраска гематоксилином и эозином.

В препарате в корковом и мозговом веществе почки видны многочисленные очаги гнойного воспаления, представленные скоплением полиморфно-ядерных лейкоцитов (а).

В центре очагов ткань почки расплавлена (б), видны микробные эмболы (в), вокруг очагов воспаления сосуды расширены и полнокровны (г), иногда с участками периваскулярных кровоизлияний (д).

1. Инфаркт миокарда (белый с геморрагическим венчиком).

В области боковой стенки левого желудочка, в области верхушки и переднего отдела межжелудочковой перегородки сердца, имеется патологический участок неправильной формы, западающий на разрезе, представленный сливными очагами серо-желтого цвета (коагуляционный некроз), вокруг зона полнокровия и кровоизлияний (демаркационная зона). В просвете нисходящей ветви левой коронарной артерии обтурирующий тромб. Венечные артерии сердца склерозированы с фиброзными бляшками. Со стороны эндокарда видны тромботические наложения.

Причины: тромбоз, длительный спазм, тромбоэмболия, функциональное перенапряжение миокарда при наличие атеросклеротической окклюзии.

Осложнения: в ранний период — отёк лёгких, кардиогенный шок, нарушения ритма и проводимости, разрыв миокарда (3–10 день при трансмуральном инфаркте) или разрыв острой аневризмы (4–14 день), тромбоэмболический синдром.

Осложнения позднего периода: хроническая аневризма сердца, синдром Дресслера (перикардит, плеврит, лихорадка, эозинофилии крови). Исход: смерть или переход в крупноочаговый кардиосклероз.

2. Ишемический инфаркт мозга.В левом полушарии головного мозга, в области подкорковых ядер, виден очаг неправильной формы, представленный кашицеобразными массами серого цвета, размером 1,5×3,0 см с четкими границами. Окружающая ткань головного мозга отечна с диапедезными кровоизлияниями.

Причины: тромбоэмболия, тромбоз, длительный спазм. Осложнения: определяются локализацией некроза – параличи, парезы. Исход: хроническая сердечная недостаточность.

3. Ишемический инфаркт селезёнки.В ткани селезёнки виден очаг некроза 2,5×2,5×3,0 см с чёткими границами, треугольной формы, плотной консистенции, основанием обращённый к капсуле. На капсуле в области описанного очага – шероховатые наложения фибрина.

Причины: тромбоэмболия, тромбоз ветвей селезёночной артерии. Осложнения, как правило, отсутствуют (редко при бактериальной тромбоэмболии апостоматозный спленит с переходом на соседние органы и ткани и(или) генерализацией инфекции). Исход, как правило, благоприятный – образование рубца на месте инфаркта.

Причины: тромбоз и(или) тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей с последующим отрывом тромбов. Трепетание и мерцание предсердий.

Томбоз полостей правых отделов сердца (чаще всего – ушка правого предсердия). Осложнения: инфаркт-пневмония, метастатические гнойники (абсцессы) лёгкого.

Исход: смерть или образование геморрагического инфаркта лёгкого с последующим очаговым пневмосклерозом области инфаркта.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

4. Состояние сосудов в очаге воспаления (сладж эритроцитов) и вне очага (полнокровие).

5. Состояние альвеол вокруг очага воспаления (сдавлены, в просвете альвеол слущенные альвеоциты, полнокровие капилляров в межальвеолярных перегородках).

58. Микропрепарат Ч/61. Крупозная пневмония.

1. Распространенность поражения альвеол.

2. Характер и состав экссудата, заполняющего расширенные альвеолы: большое количество живых и погибших лейкоцитов, макрофагов и фибрина.

3. Истончение межальвеолярных перегородок, пропитанных фибрином.

4. Резкое утолщение междолевой плевры за счет развития в ней отека и небольшой инфильтрации лейкоцитами.

5. Стадия крупозной пневмонии: III, серое опеченение, осложнения – карнификация, абсцесс.

59. Микропрепарат Ч/139. Пневмония при гриппе.

1) Альвеолы, заполненные серозно-геморрагическим экссудатом.

2) Скоплений колоний бактерий (синего цвета).

3) Выраженное полнокровие сосудов.

4) Инфильтрация лимфоцитами и макрофагами.

5) Эмфизематозно-растянутые альвеолы.

60. Микропрепарат Ч/73 – Идиопатический фиброзирующий альвеолит (поздняя стадия)

1) Поля пневмосклероза (очаги карнификации) с лимфоцитарными инфильтратами и многочисленными мелкими и крупными склерозированными сосудами

2) Расширенные, неправильной формы близко расположенные друг к другу бронхиолы

3) В просвете бронхиол – серозный экссудат со слущенными клетками

4) Вокруг бронхиол – воспалительная инфильтрация

5) В просвете альвеол – серозно-геморрагический экссудат с образованием гиалиновых мембран в отдельных альвеолах

6) Группы кистозно-расширенных альвеол (ячейки)

7) Макроскопически: сотовое легкое.

61. Микропрепарат Ч/95 – Хронический бронхит.

1) Многорядный мерцательный плоский эпителий поврежден, базальная мембрана оголена.

2) В просвете бронха – слущенный эпителий.

3) Воспалительная инфильтрация и полнокровие сосудов в собственной пластинке слизистой и подслизистого слоя.

4) Гиперплазия слизистых желез.

5) Перибронхиальный склероз.

62. Микропрепарат Ч/166: силикоз легких.

Силикотические узлы состоят из:

1) Из концентрически расположенных гиалинизированных пучков СДТ

2) Из вихреобразно расположенных идущих пучков СДТ

3) Во всех узлах много частиц пыли черного цвета

4) Вокруг узлов скопления кониофагов

5) Вид пнемокониоза: профессиональный. Морфогенез фиброза при силикозе: силикаты.

63. Ч/35-хроническая язва желудка

1)глубокий дефект стенки желудка в области пилоруса(слизистая антрального отдела и лукавицы ДПК)

2)на дне язвы зона фибриноидного некроза, сохранившегося в краях язвы, под ним грануляционная ткань с лейкоцитами

3)в центре дна язвы грануляционная ткань, пропитанная фибрином

4)грубоволокнистая рубцовая ткань, заместившая все слои желудка до серозной оболочки

5)полнокровие сосудов серозной оболочки

6)3 стадия в период обострения (гной и некроз)

64. Ч/54- Недифференцированный (коллоидный) рак желудка

1)Поверхностно-ямочный эпителий слизистой желудка; ямки желудка удлинены.

2)под поверхностными железами расположен солидный комплекс атипичных клеток с выраженной продукцией слизи

3)слизь располагается вне клеток и в их цитоплазме с образованием перстневидных клеток

4)перстневидные клетки (округло-овальные, цитоплазма светлая, ядро расположено эксцентрично)

5)во всех слоях желудка крупные комплексы перстневидных клеток, расположенных среди скоплений слизи

65. Ч/144-хронический атрофический гастрит с очагами неинвазивной карциномы

1)слизистая антрального отдела истончена: валики укорочены, ямки углублены, штопорообразные, кистозно растянуты

2)покровный эпителий уплощен и инфильтрирован лейкоцитами

3)очаги неполной толстокишечной метаплазии (бокаловидные клетки среди призматических клеток)

4)диффузная воспалительная инфильтрация с наличием лимфоидный фолликулов

5)очаги неинвазивной карциномы (железы с атипическим эпителием)

66. Ч/32-идиопатический язвенный колит (острый)

1)в стенке кишки язва, доходящая до мышечного слоя

2)на дне некротические массы, инфильтрированные лейкоцитами

3)над язвой нависает сохранившаяся ткань слизистой (псевдополип)

4)воспалительная инфильтрация во всех слоях стенки кишки

5)серозная оболочка утолщена, пропитана фибрином

6)между собственной пластинкой слизистой и мышечной оболочкой щель (карман)

67. Ч/39-флегмонозный аппендицит

1)гнойно-геморрагический экссудат в просвете отростка

2)диффузная инфильтрация всех слоев отростка лейкоцитами

3)гиперплазия лимфоидных фолликулов

4)наложения фибрина в серозной оболочке

68. Микро Ч/60-хронический гепатит.

1)полное нарушение балочного строения долек печени;

2)выраженные (тяжелый) диффузный фиброз (перицеллюлярный, периваскулярный, портальный);

4)сочетание вакуольной и жировой дистрофии гепатоцитов;

5)холестазы и прокрашивание клеток желчью;

6)воспалительную инфильтрацию с преобладанием лейкоцитов;

7) возможная этиология этого гепатита- вирусный гепатит С,В(цитотоксическое действие)

69. Ч/58-портальный цирроз печени.

1)узлы регенерации (ложные дольки), окруженные соеденительными септами различной толщины;

2)центральные вены в узлах отсутствуют, радиарная ориентация балок нарушена;

3)в гепатоцитах жировая дистрофия, а в отдельных гепатоцитах — желчные тромбы;

4)в соединительнотканных прослойках – воспалительная инфильтрация;

5) возможные исходы портального цирроза печени — печеночная кома, кровотечения из вен пищевода, развитие печеночно-клеточного рака, ранние признаки портальной гипертензии и поздняя печеночно-клеточная недостаточность.

70. Ч/75-цироз-рак печени.

1)узлы регенерации, окруженные соеденительной тканью;

2)в широких фиброзных полях лимфогистиоцитарную инфильтрацию и пролиферацию желчных протоков;

3)в узлах регенерации видны узлы печеночно-клеточного рака;

4)Опухолевые клетки крупнее, чем гепатоциты, образуют 2х,3х или многоядерные трабекулы, выражен полиморфизм ядер опухолевых клеток;

Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).

Источник: https://serdce-moe.ru/zabolevaniya/infarkt/infarkt-pnevmoniya-legkogo-mikropreparat

Макропрепарат № 31. аневризма дуги аорты при сифилисе

Инфаркт пневмония легкого микропрепарат

1. аорта

2. на интиме аорты видны белесоватые бугристости с морщинками и рубцовыми втяжениями, придающими аорте вид шагреневой кожи. В стенке аорты есть воспалительный процесс.

3. сифилитическая аневризма восходящей части дуги аорты

4. исход неблагоприятный. Осложнения – уменьшение прочности стенки аорты – разрыв ее; развитие сифилитического аортального порока.

5. причины – сифилис

МАКРОПРЕПАРАТ № 32. ТЭЛА

1. сердце, место бифуркации легочного ствола

2. В главном стволе легочной артерии видны червеобразные суховатые серо-красного цвета массы. Они заполняют просвет сосуда, но не связаны с интимой.

3. ТЭЛА

4. исход неблагоприятный; внезапная смерть в связи с развитием пульмо-кардиального и пульмокоронарного рефлекса à спазм коронарных артерий; пульмо-пульмонального рефлекса à спазм легочных артерий и бронхов à дыхательная и сердечная недостаточность à смерть

5. причины – тромбоз вен нижних конечностей, малого таза, геморроидального сплетения, образование тромба в правой половине сердца и из системы полых вен

МАКРОПРЕПАРАТ № 35. Атеросклероз с аневризмой и пристеночным тромбом

1. брюшной отдел аорты

2. имеется мешковидное выпячивание стенки округлой формы диаметром 5 -8 см с образованием полости – мешковидная аневризма аорты. В полости аневризмы – ребристые, темно-красного цвета суховатые массы, которые плотно спаяны со стенкой мешковидного выпячивания в аорте

3. аневризма аорты с тромбозом

4. исход зависит от осложнений. Благоприятный – замена на соединительную ткань, уплотнение стенки. Неблагоприятный – септическое расплавление, закупорка просвета, нарушение кровотока, разрыв стенки аневризмы, кровотечение, кровоизлияние, отрыв тромба (тромбоэмболия)

5. причины – изъязвление атеросклеротических бляшек, повреждение сосуда, замедление кровотока, изменение гемостаза, тромбоз

МАКРОПРЕПАРАТ № 48. Субарахноидальное кровотечение

1. Головной мозг

2. в височной области правого полушария в области основания пластинчатое кровоизлияние 7 х 5 см с четкими границами темно-бордового цвета. Извилины и борозды сглажены.

3. Субарахноидальное кровоизлияние

4. относительно неблагоприятный исход: развитие отека, сдавление, дислокация головного мозга à гипоксия à гибель коры

5. Гипертония, атеросклероз, лейкоз, травма, аневризма

МАКРОПРЕПАРАТ № 50. Ишемический инфаркт селезенки

1. селезенка

2. 2 очага треугольной формы (основание направлено к капсуле): нижний белый, верхний – белый с геморрагическим венчиком. Селезенка слегка увеличена, консистенция плотная. Область некроза выбухает из-под капсулы. Поверхность капсулы в области инфаркта шероховатая с наложениями фибриноидного экссудата

3. ишемический инфаркт селезенки

4. исход: благоприятный – образование рубца, оссификация, образование кисты, инкапсулирование, петрификация. Неблагоприятный – смерть, гнойное расплавление, образование спаек

5. нарушение кровообращения селезенки – тромбоз, эмболия

МАКРОПРЕПАРАТ № 53. Геморрагический инфаркт легкого

1. Доля легкого

2. в ткани легкого – очаг некроза треугольной формы, темно-красного цвета, основание инфаркта (красного) обращено к плевре, вершина – к корню легкого. На поверхности плевры, соответствующей основанию инфаркта – фибринозные наложения

3. Геморрагический инфаркт легкого

4. Исход благоприятный – образование рубца, оссификация, образование кисты, инкапсулирование, петрификация. Неблагоприятный – гнойное расплавление, переходящее на плевру; пневмония, смерть

5. причины – тромбоэмболия средний и мелких ветвей легочной артерии

МАКРОПРЕПАРАТ № 70. Буллезная эмфизема легкого

1. верхушка легкого

2. в верхней части легкого, субплеврально располагается тонкостенный пузырь, заполненный воздухом, диаметром около 5 см (булла)

3. эмфизема

4. исход: неблагоприятный – дыхательная недостаточность, застой в МКК, легочное сердце, возможен пневмоторакс при разрыве пузыря

5. причины – вокруг рубцов после туберкулеза, возрастные изменения легочной ткани, при хроническом бронхите, профессиональные болезни (стеклодувы), нарушение синтеза белка в сурфактанте

Просмотров 3989 Эта страница нарушает авторские права

Источник: https://allrefrs.ru/5-46601.html

Инфаркт легких: что это такое, симптомы и лечение, причины и последствия

Инфаркт пневмония легкого микропрепарат

Многим знакомо понятие — инфаркт миокарда. Но не все знают, что такое инфаркт легкого. Подобное состояние объясняется возникновением тромба в артерии органа дыхания или его периферийной вене.

Инфаркт легкого приводит к недостатку кислорода в организме, что проявляется одышкой у больного.

Уменьшенные в размерах сосуды создают дополнительную нагрузку на сердечнососудистую систему. В особо сложных случаях заболевание приводит пациента к гибели.

Причины, симптомы патологии и способы ее диагностики

Основная причина недуга – повышенное образование тромбов в кровеносных сосудах. Спровоцировать развитие болезни могут следующие факторы:

  • заражение крови;
  • злокачественные образования;
  • недостаток железа в организме;
  • сильный ожог;
  • перелом костей;
  • ревматизм;
  • инфекционные заболевания почек;
  • эндокардит.

Закупорка легочных артерий приводит к их перенасыщению кислородом. Пораженный участок грудной клетки отличается по цвету от близлежащих тканей и возвышается над  здоровыми участками тела.

Заболевание возникает только при закупорке мелких и средних артерий, питающих дыхательную систему.

Инфаркт легкого имеет и другие причины возникновения:

  1. Длительный прием препаратов, содержащих гормоны.
  2. Тяжелые роды.
  3. Операции на селезенке, прием лекарств, способствующих повышенной свертываемости крови.
  4. Лишний вес.
  5. Долгое нахождение тела в неподвижном состоянии.

Клиническая картина недуга зависит от размера, локализации и численности пораженных сосудов. Симптомы болезни могут дополняться сопутствующими патологиями сердечной системы. Инфаркт легкого характеризуется следующими симптомами:

  • кашель со слизистым содержимым вкраплением кровяных частиц;
  • острые боли в области груди, под мышкой и под лопаткой;
  • синий оттенок губ, пальцев и носа;
  • серый цвет кожных покровов;
  • чередование ускоренного и замедленного сердцебиения;
  • холодный пот;
  • одышка, возникающая без причины;
  • хрипы в легких;
  • повышение температуры тела, сочетающееся с ознобом;
  • ощущение нехватки кислорода.

Патология может сопровождаться кровотечением в органах дыхания, особенно при поражении крупных сосудов.

После тромбоза мелких артерий пациент, как правило, быстро восстанавливается.

Основные способы диагностики закупоренных легочных сосудов:

  1. Прослушивание грудной клетки – наиболее простой метод определения недуга. При заболевании специалист может услышать ослабленное дыхание или хрипы со стороны плевры дыхательной системы.
  2. ЭКГ. Позволяет рассмотреть поражения легочных артерий.
  3. Лабораторные тесты, позволяющие установить склонность к тромбообразованию.
  4. Рентген. С помощью исследования определяют наличие некротической жидкости в органе, и выявить патологические изменения в нем.
  5. Ультразвуковое сканирование.
  6. Сцинтиграфия.
  7. Ангиопульмунография.

к оглавлению ↑

Геморрагический инфаркт легких

Геморрагический или красный инфаркт обычно связан с аномальным кровообращением в дыхательной системе.  Основной признак заболевания – наличие участка в легком, пропитанного кровью и имеющего четкие очертания. Патология развивается по ряду причин:

  • образование тромбов в периферических венах;
  • слабое или замедленное кровообращение в крупных артериях;
  • склонность к повышенной свертываемости крови;
  • низкая двигательная активность;
  • септические тромбофлебиты, спровоцированные общими и местными инфекциями;
  • травмы;
  • сложный постоперационный период.

Имеются и факторы, предрасполагающие к развитию геморрагического инфаркта. К ним относятся:

  • инфаркт миокарда;
  • некроз тканей;
  • избыточная масса тела;
  • сердечная недостаточность;
  • хирургические операции в нижних зонах живота;
  • беременность.

Клиническая картина недуга ярко выражена. Вначале пациенты жалуются на болевые ощущения в подмышечных впадинах, в области лопаток и груди.

Боль усиливается при кашле или чихании. Проявляется одышка, а кожные покровы приобретают бледный оттенок. При поражении нескольких сосудов у больных возникает желтуха.

Если в плевральной полости легких скапливается жидкость, то могут наблюдаться другие симптомы:

  • ослабление дыхания;
  • дрожание голоса;
  • выступание межреберий.

Геморрагический инфаркт легкого считается наиболее тяжелой формой недуга. В такой ситуации возникший тромб может стать причиной разрыва сосуда из-за возросшего внутри него давления. Близлежащие ткани пропитываются кровью. Этот процесс является необратимым.

к оглавлению ↑

Медикаментозное лечение

Патология поддается терапии только в условиях стационара. В противном случае у больного может ухудшиться самочувствие. Пациента транспортируют в медицинское учреждение на специальном санитарном транспорте. Схему лечения и прием медикаментов назначает наблюдающий специалист с учетом состояния здоровья пациента, его хронических патологий.

Инфаркт легкого часто становится причиной развития пневмонии, которая поддается лечению с помощью противомикробных препаратов – Пеницилина или Тетрациклина.

В схеме терапии присутствуют также фибринолитические средства, способные растворять тромбы и антикоугулянты, снимающие легочный спазм – Бронхиол и Артериол. Чтобы исключить рецидив недуга пациентам назначают Гепарин. Курс лечения Гепарином составляет от 7 до 10 дней.

Чтобы ослабить болевые симптомы в схему лечения прописывают наркотические анестетики. Препараты купируют боль и снимают одышку. При сильной одышке применяют оксигенотерапию. Если заболевание проходит в тяжелой форме, то пострадавшему прописывают солевые растворы и вазопрессоры.

Пациентам, которым нельзя употреблять некоторые из указанных препаратов, назначают хирургическое вмешательство. Операция применяется и в случаях с высоким риском повторного развития недуга. В ходе процедуры больному устанавливают кава-фильтры в почечную вену. Они предотвращают попадание оторвавшегося тромба к органам дыхания и сердцу.

Терапию инфаркта не проводят дома. Полноценное лечение и своевременная постановка верного диагноза возможна лишь в стационарных условиях, где помимо перечисленных медикаментозных препаратов больному могут назначить:

  1. Альвезин — улучшает снабжение тканей кислородом и процесс окисления в клетках.
  2. Анальгин – обезболивает спазматические приступы.
  3. Доламин – устраняет инфекционно-токсический шок.
  4. Морфин применяется для подавления выраженного болевого синдрома во время заболевания.
  5. Норадреналин применяется для восстановления и поддержания нормального артериального давления.
  6. Реополиглюкин.
  7. Стрептокиназа.

Инфаркт легкого не поддается лечению методами народной медицины.

к оглавлению ↑

Операционное лечение и последствия заболевания

При недуге применяют несколько типов хирургических вмешательств:

  1. Удаление фрагмента легкого. Резекция используется только в случаях, когда очаг поражения находится глубоко в тканях.

    В зависимости от локализации тромба врач удаляет верхнюю, нижнюю или среднюю часть органа.

  2. Краевое удаление. Данный вид операции выполняется при расположении некроза на поверхности легкого. При этом возможно сохранить все доли органа.
  3. Устранение всего легкого или нескольких его частей. Вмешательство выполняется при запущенных случаях инфаркта, когда орган подвергается массовому гнилостному поражению. Орган удаляют для того, чтобы спасти жизнь больному человеку.

Во время лечения пациенту рекомендуется соблюдать постельный режим и употреблять травяные напитки:

  • настойку лекарственной вербены;
  • настойку донника;
  • чай из цветков гречихи с медом.

Научно доказано, что красное вино ослабляет негативные последствия патологий легких, поскольку в нем содержится ингредиент, имеющий противовоспалительное и противоокислительное воздействие.

Инфаркт легкого опасен своими последствиями. К числу наиболее распространенных относят:

  • пневмония;
  • абсцесс;
  • плеврит.

Имеется высокий риск попадания гнойного сгустка крови в один из сосудов. Состояние вызывает нагноение и способствует абсцессу в месте инфаркта. Основная угроза абсцессов заключается в возможности их прорыва.

Последствия перенесенного заболевания зависят от места пораженного участка. Если в патологический процесс вовлечены сосуды мелкого калибра, то пораженный участок дыхательной системы будет небольшим.

Успех терапии зависит от своевременности оказанных больному лечебных мероприятий. Чем раньше будет удален тромб, тем больше шансов на полное выздоровление человека без последующих осложнений.

к оглавлению ↑

Микро и макро препараты

Чтобы правильно диагностировать патологию необходимо исследование микропрепарата и последующее исследование макропрепарата.

Микропрепарат и макропрепарат позволяют найти уплотнения и разрывы в пораженных областях дыхательной системы, а также определить наличие некротических вкраплений.

Микропрепарат заболевания – в зоне поражения разрушаются межальвеольные границы.  Клетки альвеол не имеют ядра. Вся зона поражения пропитывается кровью, а вблизи этой зоны заметен тромбированный сосуд. В окружающих инфаркт областях преобладают лейкоциты. При изучении микропрепарата в легочной ткани видна отечная жидкость, в межальвеольных перегородках фиксируется отек и гипермия.

Макропрепарат геморрагического инфаркта – аномально образование располагается в верхней части легкого. Очаг имеет конусообразную форму, основание которого обращено к плевре, а острая часть к корню легкого.

Макропрепарат позволяет достоверно выявить наличие патогенных микроорганизмов в тканях дыхательной системы и определить возможные осложнения недуга. Благодаря макропрепарату возможно обнаружить онкологические клетки и начать лечение рака на ранней стадии развития.

Основная цель профилактики – предупреждение заболеваний, приводящих к инфаркту легких. Для этого больным необходимо регулярно пропивать курс лекарств, защищающих их от тромбофлебитов.

Пациенты, склонные к повышенной свертываемости, должны принимать кроворазжижающие средства по схеме, назначенной специалистом. Больным инфарктом миокарда рекомендуется употреблять антикоагулянты.

Важно предупредить тромбоз нижних конечностей. Для этого увеличивают двигательную активность и проводят ежедневный массаж ног.

Статья помогла вам?

Дайте нам об этом знать – поставьте оценку

Загрузка…

Источник: https://opnevmonii.ru/bolezni/chto-takoe-infarkt-legkogo.html

КрепкоеЗдоровье
Добавить комментарий