Ибс пропедевтика внутренних болезней

Ишемия миокарда

Ибс пропедевтика внутренних болезней

В условиях ишемии нарушаются все процессы, связанные с потреблением кислорода: β-окисление, окислительное декарбоксилирование, окислительное фосфорилирование. В свою очередь компенсаторно активируется гликолиз, что ведет к избыточному образованию пирувата и смещению равновесия лактат-пируват в сторону лактата.

В результате возникает ацидоз, приводящий к нарушению работы ключевого фермента гликолиза – фосфо-фруктокиназы. Нарушается челночный механизм транспорта ацил-КоА в митохондрию вследствие ингибирования карнитин-пальмитоилтрансферазы-1.

В цитоплазме растет концентрация ЖК, которые еще больше затрудняют работу пируватдегидрогеназного комплекса и усугубляют разобщение гликолиза и окисления глюкозы, а также оказывают повреждающее действие на мембраны кардиомиоцитов.

Снижение синтеза АТФ ведет к нарушению АТФ-зависимых процессов, в результате чего увеличивается внутриклеточная концентрация кальция (нарушение диастолической функции, активация мембранных фосфолипаз и перекисного окисления липидов, повышение проницаемости мембран митохондрий и клеток), снижается сократимость миокарда.

Открытие мембранных калиевых каналов приводит к выходу калия из клетки. Имеющаяся в клетке АДФ распадается до аденозина, который, стимулируя аденозиновые a-рецепторы афферентных нервных окончаний в миокарде, вызывает ангинозную боль. При длительной ишемии, когда уровень АТФ опускается до 10% от нормы, эти процессы приобретают необратимый характер и ведут к гибели клетки.

Клинически это проявляется определенной последовательностью признаков: диастолическая дисфункция, систолическая дисфункция, электро-физиологические нарушения (изменения зубца Т и сегмента ST) и, наконец, болевой синдром, – образующих так называемый «ишемический каскад». Стенокардия представляет собой его конечный этап, вершину айсберга, в основании которого лежат возникшие из-за сниженной перфузии нарушения метаболизма миокарда.

Представления об ишемии как о серьезном расстройстве метаболизма нашли свое подтверждение и развитие после того, как были описаны так называемые «новые ишемические синдромы», такие как оглушенность, гибернация и прекондиционирование миокарда.

Под оглушенностью миокарда понимают преходящее нарушение сократимости миокарда, сохраняющееся некоторое время после восстановления коронарного кровотока.

Частные случаи этого состояния – постишемическое нарушение диастолической функции сердца, а также дисфункция миокарда предсердий и желудочков после электрической кардиоверсии по поводу трепетания предсердий и желудочковой тахикардии соответственно.

Это своеобразное сочетание ишемического и реперфузионного повреждений миокарда развивается, по мнению большинства исследователей, в связи с перегрузкой клеток кальцием и образованием свободных радикалов кислорода, что теоретически обосновывает возможность воздействия на оглушенный миокард препаратами метаболического (антиоксидантного) действия.

Гибернация миокарда – это нарушение локальной сократимости миокарда и функции левого желудочка под действием выраженного и продолжительного снижения коронарного кровотока. Ее можно рассматривать как механизм саморегуляции, адаптирующий функциональную активность миокарда к условиям ишемии.

Гибернация может наблюдаться при стенокардии, безболевой ишемии и инфаркте миокарда, являться причиной левожелудочковой недостаточности.

Выявление жизнеспособного миокарда с помощью стрессэхокардиографии или позитронной эмиссионной томографии имеет большое значение для решения вопроса о лечебной тактике, поскольку восстановление коронарного кровотока приводит к частичной или полной нормализации сократимости гибернирующего миокарда.

Прекондиционирование, или метаболическая адаптация миокарда, представляет собой защитную реакцию, возникающую в момент короткого эпизода ишемии и предохраняющую кардиомиоциты во время последующих, более тяжелых эпизодов.

Клинически этот феномен может проявляться как уменьшение выраженности ишемической реакции при повторном проведении нагрузочных проб. Повторяющиеся ишемические эпизоды у больных нестабильной стенокардией могут уменьшить тяжесть последующего инфаркта миокарда.

Полагают, что в основе механизма прекондиционирования лежит способность образующегося в процессе ишемии аденозина изменять активность АТФ-зависимых калиевых каналов. Это ведет к предотвращению кальциевой перегрузки, сохранению объема митохондрий, предупреждению апоптоза кардиомиоцитов.

Поскольку польза прекондиционирования очевидна, активно ведутся поиски препаратов метаболического действия, способных усилить и продлить это состояние.

Возможно и сочетание этих ишемических синдромов, например у больных, недавно перенесших инфаркт миокарда.

Знание механизмов ишемической дисфункции миокарда привело к появлению в обиходе кардиологов понятия «ишемическая кардиомиопатия» взамен несостоятельного и, кстати, отсутствовавшего в классификации ИБС термина «атеросклеротический кардиосклероз».

=================Вы читаете тему:

Метаболическая терапия ишемической болезни сердца: от неспецифической активации метаболизма к миокардиальной цитопротекции

1. Направления лечения ИБС и энергетический обмен в миокарде.2. Ишемия миокарда.

3. Препараты, влияющие на метаболизм ишемизированного миокарда.

4. Ранолазин и триметазидин.

Полонецкий Л.З., Полонецкий И.Л., Латышев С.И. РНПЦ «Кардиология».
: “Медицинская панорама” № 6, сентябрь 2002.

Источник: https://www.plaintest.com/cardiology/ischemia

Ишемическая болезнь сердца

Ибс пропедевтика внутренних болезней

ИБС– это группаострых и хронических заболеванийсердечной мышцы, морфологической основойкоторой являетсяатеросклерозкоронарных артерий.

В патофизиологическойоснове болезни лежит несоответствиемежду потребностью сердца в кровоснабжениии реальной доставкой крови к сердцу.

Это несоответствие возникает не толькоиз-за атеросклеротического суженияпросвета коронарных сосудов, но такжеиз-за развития тромбоцитарных агрегатовв этих сосудах, периодического спазма(сужения) сосудов.

Классификация ишемической болезни сердца

(ВКНЦАмн СССР, 1983г. На основе предложенийэкспертов ВОЗ (1979г.).

  1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца).

  2. Стенокардия.

    1. Стенокардия напряжения.

      1. впервые возникшая стенокардия напряжения,

      2. стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса от IдоIV),

      3. прогрессирующая стенокардия напряжения.

    2. Спонтанная, или вариантная стенокардия (Принцметала).

  3. Инфаркт миокарда:

крупноочаговый(трансмуральный),

мелкоочаговый(нетрансмуральный),

  1. Постинфарктный кардиосклероз (с указанием даты перенесенного инфаркта).

  2. Нарушения сердечного ритма (с указанием формы).

  3. Сердечная недостаточность (с указанием стадии и формы).

  4. «Немая» форма ИБС.

СТЕНОКАРДИЯ

Стенокардия– своеобразный приступообразный болевойсиндром, чаще всего возникающий загрудиной или слева от грудины на фонеатеросклероза или ангиоспазма коронарныхартерий. Патофизиологической основойболевого синдрома является ишемиямиокарда.

Каквидно из представленной классификацииИБС (таблица 9), стенокардия делится настенокардиюнапряженияи спонтаннуюстенокардию.В свою очередь стенокардия напряженияделится на впервые возникшую стенокардиюнапряжения, стабильную стенокардиюнапряжения и прогрессирующую стенокардиюнапряжения. Клинически наиболеераспространенной является стабильнаястенокардия напряжения.

О впервыевозникшей стенокардии напряженияговорят в тех случаях, когда с моментавозникновения первого приступа прошлоне более одного месяца.

Стабильная стенокардия напряжения

Жалобы: Основнаяжалоба – типичная больза грудинойили слева от нее. Она приступообразная,чаще всегодавящаяилисжимающая,сопровождается чувством страха смерти.

Длительность боли3-5 минут, реже15-20 минут, часто иррадиирует в левоеплечо, левую руку, лопатку, реже в шею,нижнюю челюсть, межлопаточное пространство,иногда в эпигастральную область (рис.55),связана с физической нагрузкой,подъемом артериального давления,психоэмоциональным возбуждением.

Онапрекращается (уменьшается) при прекращениифизической нагрузки или сразу же послеприема нитроглицерина. Отличительнойдиагностической особенностью стабильнойстенокардии напряжения являетсястереотипность ее течения, все приступыпохожи друг на друга, возникают толькопри определенной физической нагрузке.

В связи с этим больные, зная все этинюансы, адаптируются к своему состояниюи, регулируя уровень физической нагрузкиили принимая превентивно нитроглицеринперед такими нагрузками, предупреждаютприступы стенокардии.

Осмотр: приинтенсивных болях кожные покровыбледные, отмечается потливость, особеннокожи лба. Больные ведут себя спокойно,стараются “затаиться”, характернавынужденная адинамия.

На улице больныеостанавливаются и, чтобы скрыть своесостояние, делают вид, что рассматриваютвитрины («симптом витрины»). Часто вовремя приступа больные кладут сжатыйкулак на область сердца («симптомкулака»).

При хронической ИБС больныепостоянно ощущают боли в области большойгрудной мышцы слева («симптом орденскойколодки»).

Пальпация:повышение болевой чувствительности взонах Захарьина-Геда, которая можетсохраняться в течение нескольких часовпосле исчезновения болевого приступа.

Перкуссия сердца:границы сердца не изменены (если нетартериальной гипертензии и выраженногокардиосклероза), часто расширен сосудистыйпучок воIIмежреберье.Аускультация сердца: в моментприступа стенокардии –приглушениепервого тонана верхушке, частоакцентIIтона на аорте,появление аритмий (чаще экстрасистолии).Нередко наблюдается урежение пульса иповышение артериального давления.

Рис.55. Зонылокализации и иррадиации болей пристенокардии и инфаркте миокарда.

Электрокардиография.На ЭКГ,снятой во время приступастенокардии, могут определяться признакинарушения коронарного кровообращения:смещение интервала SТчаще вниз,реже вверх от изолинии более чем на 1мм.

Менее специфичным является снижение,сглаживание или появление отрицательногозубца Т. У ряда больных зубец Т становитсявысоким, остроконечным.

Эти измененияне во всех отведениях, а чаще только в1, II, V4-6илиIII,IIAVFотведениях, исчезаютспустя несколько минут (реже – часов)после прекращения приступа.

Вне приступа наЭКГ в покое изменений может не быть.

Поэтому с целью постановки диагнозаприменяются проба с физической нагрузкой(велоэргометрическая), медикаментозныепробы (дипиридамоловая, эргометриноваяпроба),холтеровское мониторирование(непрерывная запись ЭКГ в течение 24часов).

В зависимости от тяжести течениястабильная стенокардия напряженияделится на 4 функциональных класса.Функциональный класс отражаетинтенсивность (величину) физическойнагрузки, при которой возникает приступболей.

Iкласс. Больной хорошо переноситобычные физические нагрузки. Приступыстенокардии возникают только принагрузке высокой интенсивности. Мощностьпороговой погрузки составляет 125 Вт иболее, определяемой с помощью ВЭП.

IIкласс.Небольшое ограничение обычнойфизической активности. Приступыстенокардии возникают при ходьбе поровному месту на расстояние более 500метров, при подъеме более чем на одинэтаж. Мощность пороговой нагрузкисоставляет 75-100 Вт.

IIIкласс.Выраженное ограничениефизической активности. Приступы возникаютпри ходьбе в нормальном темпе по ровномуместу на расстояние от 100 до 500 метров ипри подъеме на один этаж. Мощностьпороговой нагрузки составляет 50 Вт.

IVкласс. Стенокардия возникает принебольших физических нагрузках, ходьбепо ровному месту на расстояние менее100 метров. Характерно возникновениеприступов стенокардии и в покое,обусловленное повышением метаболическихпотребностей миокарда. Мощность пороговойнагрузки составляет 25 Вт и менее.

Критериямидиагностики прогрессирующей стенокардииявляются учащение и утяжеление приступовстенокардии, увеличение кратностиприема нитроглицерина и снижение егоэффективности, ухудшение общего состояниябольного, значительные и длительныеизменения на ЭКГ (очаговая депрессиясегмента ST, появлениеотрицательных зубцов Т, различныхнарушений ритма сердца).

Стресс-эхокардиография.Этод метод является более точным длявыявления недостаточности венечныхартерий. Суть его заключается вэхокардиографической оценке подвижностисегментов левого желудочка при увеличенииЧСС в результате введения добутамика,чреспищеводной электрокардиостимуляцииили под влиянием физической нагрузки.

При учащении сердечного ритма повышаетсяпотребность миокарда в кислороде ивозникает дисбаланс между доставкойкислорода по суженным венечным артериями потребностью в нем определенногоучастка миокарда. При этом возникаютлокальные нарушения сократимостимиокарда, подвижность ишемизированногоучастка уменьшается.

Изменения локальнойсократимости миокарда предшествуютдругим проявлениям ишемии (болевомусиндрому, изменениям ЭКГ).

С целью наиболееточной верификации коронарногоатеросклероза одним из наиболеедостоверных методов являетсякоронарография. Данный методсчитают «золотым стандартом» в диагностикеИБС, поскольку позволяет выявить наличие,локализацию и степень сужения венечныхартерий.

Источник: https://studfile.net/preview/5362696/page:86/

Кафедра пропедевтики внутренних болезней и терапии Тема: Ишемическая болезнь сердца Лекция 25 для студентов 3 курса, обучающихся по специальности 060101. – презентация

Ибс пропедевтика внутренних болезней

1 Кафедра пропедевтики внутренних болезней и терапии Тема: Ишемическая болезнь сердца Лекция 25 для студентов 3 курса, обучающихся по специальности – Лечебное дело. Доц. к.м.н. Иванов А.Г. Красноярск, 2014.

2 План: Актуальность; Факторы риска; Классификация; Клиника; Диагностика; Выводы.

3 Актуальность: ИБС – одна из основных причин преждевременной смерти населения развитых стран. Наиболее грозное её проявление – инфаркт миокарда. Знание факторов риска, этиологии, патогенеза, клиники ИБС поможет осуществлять её первичную, вторичную и третичную профилактику.

4 Определение ИБС – это заболевание, при котором нарушается соответствие между потребностью миокарда в кровоснабжении и его реальными возможностями, за счет нарушения метаболизма миокарда развивается недостаточность не только поступления субстратов, но и удаления конечных продуктов метаболизма.

5 Факторы риска, влияющим на развитие ИБС: Факторы риска, влияющим на развитие ИБС: Образ жизни: высоко-калорийная диета (жирная, богатая холестерином) курение (риск возрастает на 60%) злоупотребление алкоголем низкий уровень физической активности Индивидуальные характеристики: возраст (старше 50 лет) пол (в возрасте 45 – 50 лет мужчины болеют в 5 раз чаще женщин) семейный анамнез (ИБС, атеросклероз) психосоциальные факторы

6 Факторы риска, влияющим на развитие ИБС: Биологические и физические характеристики: повышенный уровень ЛПНП низкий уровень ЛПВП повышенное АД гипергликемия сахарный диабет ( у мужчин – на 50%, у женщин – 100%) ожирение факторы, способствующие тромбообразованию

7 атеросклероз – это отложение в интиме сосудов атерогенных липопротеинов низкой плотности вследствие взаимодействия гладкомышечных клеток стенок сосудов с атерогенными липопротеинами при их высокой концентрации в циркулирующей крови.

8 5 основных класса ЛП отличаются по размеру, удельному весу (плотности), подвижности, содержанию ХС и ТГ и составу апопротеидов: хиломикроны (ХМ) ЛПОНП ЛПНП ЛПВП

9 Стадии атеросклероза

10 Классификация ИБС Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца) Стенокардия –Впервые возникшая стенокардия напряжения (длительность до 1 месяца) –Стабильная стенокардия напряжения (длит.

> 1 месяца) –Прогрессирующая стенокардия напряжения (внезапное увеличение частоты, тяжести или продолжительности приступов стенокардии) –Спонтанная (особая, вариантная) стенокардия Принцметала Инфаркт миокарда –Крупноочаговый инфаркт миокарда –Мелкоочаговый инфаркт миокарда Постинфарктный кардиосклероз Нарушения сердечного ритма Сердечная недостаточность

11 Функциональные классы стенокардии (канадская классификация) 1 ФК – приступы возникают при чрезмерных физических нагрузках, т.е.

выполняемых быстро и длительно 2 ФК – приступы возникают при высоких физических нагрузках (ходьба более 500 м, подъем по лестнице выше 1 этажа, после приема пищи) 3 ФК – приступы возникают при обычных физических нагрузках (ходьба по ровной местности 1 –2 квартала – 100 – 150 м, 1 этаж лестницы) 4 ФК – приступы стенокардии возникают при малых физических нагрузках и в покое.

12 СТЕНОКАРДИЯ (аnginа pectoris, сын: грудная жаба, коронарная болезнь сердца) Симптоматика Давящие боли или чувство сдавления за грудиной, дискомфорт, боли провоцируются усилением физической активности или стрессом, иррадиирующие в левую руку, под лопатку, плечо (левое), т.н. зоны Захарьина – Геда, длительностью от 1 до 10 минут (максимально до минут). Покой или прием нитроглицерина сублингвальной быстро купирует боль.

13 Клиническая симптоматика стенокардии Во время приступа стенокардии больной старается быть неподвижным при обследовании отмечаются урежение (учащение) пульса, повышение АД, экстрасистолия. При аускультации сердца – приглушение тонов. Со стороны других органов и систем отклонений от нормы не отмечается.

14 Диагностика стенокардии На ЭКГ в момент приступа – признаки нарушения коронарного кровотока: снижение сегмента SТ вниз от изолинии на 1 мм и более, сглаженный, отрицательный или двухфазный зубец Т в стандартных и соответствующих отведениях нагрузочные пробы: ВЭМ, тредмил- тест чреспищеводная стимуляция предсердий медикаментозные пробы суточное мониторирование по Холтеру.

15 Вариантная стенокардия (Prinzmetal) Симптоматика как при стенокардии Отличительный признак на ЭКГ преходящего куполообразного подъема сегмента ST, т.н. трансмуральная ишемия, вследствие преходящего коронароспазма

16 ИНФАРКТ МИОКАРДА (ИМ) – ишемический ограниченный некроз сердечной мышцы вследствие прекращения или выраженного уменьшения кровообращения в ней (или одного из сегментов), продолжительностью более 30 минут.

17 Причины развития ИМ: заболевания коронарных артерий (артерииты, системные заболевания сердца, расслоение коронарных артерий и аорты и др.

) эмболия коронарных артерий (инфекционный эндокардит, пролапс митрального клапана, миксома сердца и др.) врожденные аномалии коронарных артерий нарушения коагуляции (тромбоцитоз, полицитемия, ДВС сындром и др.

) в 90% случаев – окклюзия коронарной артерии тромбом на атеросклеротической бляшке

18 Варианты течения ИМ Типичные: вагинальный, астматический и абдоминальный (астрологический) Атипичные аритмический вариант церебральный вариант периферический тип ИМ коллаптоидный вариант стертая (малосимптомная) форма бессимптомная (безболевая) форма комбинированный вариант

19 Клиническая симптоматика ИМ Ангинозный вариант Боль похожа на приступ стенокардии, но при ИМ отличается интенсивностью, продолжительностью (более 30 минут), отсутствием эффекта от приема НГ, купируются наркотическими анальгетиками, сопровождается вегетативными расстройствами (чувство страха смерти, слабость, холодный пот)

20 Астматический вариант (status astmaticus) у 10% больных ИМ, начинается с приступа сердечной астмы или отека легких, удушья, кашля с розовой пенистой мокротой.

21 Абдоминальный (астрологический) (status gastralgicus) чаще при диафрагмальном ИМ, проявляется болью в надчревной области, тошнотой, рвотой может быть парез ЖКТ.

22 Клиническая симптоматика ИМ состояние тяжелое. Сознание ясное, может быть психомоторное возбуждение. Кожные покровы бледные, цианотичные, холодный липкий пот.

Со стороны органов дыхания, могут быть признаки левожелудочковой сердечной недостаточности (ЛЖСН) – тахипноэ, в нижних отделах легких – укорочение перкуторного звука, ослабленное везикулярное дыхание незвучные влажные мелкопузырчатые хрипы.

23 Со стороны ССС – незначительное увеличение левой границы ОТС, приглушение тонов сердца, ослабление 1 тона на верхушке, нарушения сердечного ритма (тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия).

При трансмуральном ИМ, осложненном перикардитом )- шум трения перикарда (pericarditis epistenocardica – симптом Керинга. Протодиастолический ритм галопа – ранний признак сердечной недостаточности (СН).

Пульс малый частый /брадикардия временное повышение, затем снижение АД.

24 Диагностика ИМ Клиническая симптоматика болезни ЭКГ данные Лабораторные показатели крови

25 ЭКГ признаки инфаркта миокарда 1. Очаговость 2. Дискордантность 3. Изменчивость (динамика)

26 ЭКГ диагностика ИМ учитывают изменения ЭКГ в динамике Классическим признаком начинающегося ИМ считается подъем сегмента SТ при наличии дискордантных изменений «коронарный» зубец Т, патологический зубец Q ( продолжительностью более 0,04 сек.), соотношение зубца Q к зубцу R (более 25%) или образование зубца QS, без R

27 Глубина и локализация ИМ по глубине выделяют: Q – wale и non Q ИМ Локализация ИМ определяется по отведениям ЭКГ Передний – V1-V2 Передне – боковой – 1, 2, aVL, V1 –V6 Передне – перегородочный – 1, aVL, V2 –V4 Нижний – 2, 3, aVF Нижне – боковой – 2, 3, aVF, V5-V6 Задний ИМ – высокий зубец R в V1- V2

28 ЭКГ динамика ИМ

29 Лабораторная диагностика ИМ КФК и ее МВ – фракция повышается через 4 – 8 час. (максимума к концу первых суток и нормализуется на 3 –4 сутки).

Повышенная активность АСТ с 8 – 12 часов от начала заболевания и сохраняется в течении недели. ЛДГ – начало активности соответствует 24 – 48 часам от начала заболевания и сохраняется на протяжении 2-х недель.

Подтверждает диагноз определение тропонинов Т и 1, миоглобина легких цепей миозина.

30 Инструментальные методы диагностики ИМ Коронарография, коронарная вентрикулография, ЭхоКГ Радионуклеидная вентрикулография Сцинтиграфия с 99 m Tе – пирофосфатом Для дифференцирования инфарцированной ткани от сильно ишемизированной используются антитела к сердечному миозину, меченные индием 111.

31 Осложнения ИМ нарушения ритма и проводимости (более 90% случаев) острая недостаточность кровообращения (10 – 15%) кардиогенный шок и отек легких внешние разрывы сердца тромбоэмболические осложнения (10%) поздние осложнения: сындром Дрессера (2- 3% ) Формирование аневризмы левого желудочка Постинфарктная стенокардия Хроническая СН

32 Летальные исходы при ИМ: острая СН Разрывы миокарда, ФЖ тромбоэмболические осложнения

33 Принципы лечения ИМ Первоочередная задача – купирование болевого приступа (наркотическими анальгетиками) Срочная госпитализация в специализированное медицинское учреждение. Назначаются тромболитики и дезагреганты, бета-блокаторы, статины и др.

34 Выводы: Представленные Вам данные помогут освоить умение своевременно диагностировать основные проявления ИБС – стенокардию и инфаркт миокарда.

35

36 Благодарю за внимание !

Источник: http://www.myshared.ru/slide/985250/

КрепкоеЗдоровье
Добавить комментарий