Ибс органов пищеварения

Ишемическая болезнь органов пищеварения

Ибс органов пищеварения

Снижение кровотока по висцеральным ветвям аорты,  сопровождается изменениями регионарной ге­модинамики, различными по степени выраженности и морфофункциональным следствиям.

Этим в значительной степени объясняются большая вариабель­ность клинических проявлений ишемической болезни органов пищеварения и трудности ее клинической диагностики.

Ишемическая болезнь органов пищеварения описывается под многи­ми названиями, отражающими его клиническую симптоматику: интестинальная ангина, висцеральная ангина, синдром «малых порций», ишемическая энтеропатия, хроническая ишемия кишечника и др.

В последние годы все более утверждается термин «ишемическая болезнь органов пищеварения», как наибо­лее полно и наиболее точно отражающий сущность патологических изменений, лежащих в основе этого заболевания.

Этиология ишемической болезни органов пищеварения. Снижение кровотока в висцеральных ветвях аорты может быть вызвано экстравазальными воздействиями и изменениями самих висцеральных артерий с нарушением их кровопроводящих свойств.

Функциональные нарушения кровотока (спазм, гипотензия), ишемические расстройства при заболеваниях крови (лейкозы, полицитемии, и др.

) обычно не являются ведущими в клинической патологии ишемиче­ской болезни органов пищеварения и не служат предметом оперативного лечения.

Наиболее частой причиной окклюзии висцеральных ветвей аорты является атеросклероз, при котором пораже­ния этих сосудов находяту половины пациентов.

Атеросклеротические бляш­ки располагаются обычно в проксимальной части сосуда на протяжении от 1 до 2 см от устья и рассматриваются как переход патологического процесса с аорты.

Другой причиной сужения висцеральных артерий может бьггь неспецифический аорто-артериит.

Экстравазальная компрессия сосуда является самой частой причиной сниже­ния кровотока в бассейне чревного ствола. Сдавление чревного ствола может быть обусловлено ножками диафрагмы, нейрофиброзными и ганглионарными структурами чрев­ного ганглия, рубцами после операций и воспа­лительных процессов.

Патогенез ишемической болезни органов пищеварения. Степень нарушения кровотока в висцеральных артериях, при ко­торой появляются клинические признаки ишемии органов пищеварения, трак­туется неоднозначно. Ряд авторов считает, что клинические симптомы этого заболевания возникают при нарушении артериального кровотока в двух или бо­лее висцеральных ветвях брюшной аорты.

Другие не менее обоснованно полага­ют, что синдром абдоминальной ишемии может быть и при уменьшении крово­тока лишь в одной из висцеральных артерий.

В то же время известны случаи полной окклюзии чревного ствола и верхней брыжеечной артерии без симптомов ишемии органов, кровоснабжаемых этими сосудами, что свидетельствует о боль­ших различиях потенциальной возможности коллатерального кровотока в жизне­обеспечении органов брюшной полости.

Поэтому следует считать, что тяжесть и выраженность клинических проявлений ишемии органов пищеварения зависит от характера поражения брюшной аорты, но еще в большей мере от степени циркуляторных нарушений в зоне кровоснабжения пораженной артерии.

Было установле­но, что сужение диаметра артерии на 25 % уменьшает объем поступающей по ней крови в два раза, сужение на 50 % снижает объемный кровоток втрое, а сужение диаметра на 75 % уменьшает кровоток по этой артерии в 17 раз (!). Нарушение функции органа появляется уже при снижении кровотока в снабжающей арте­рии на 20 % [Шалимов А. А. и др., 1971].

Значимость степени снижения объем­ного кровотока зависит и от функционального состояния кровоснабжаемого орга­на. Экспериментальные и клинические исследования показывают, что нарушение проходимости даже одной из непарных висцеральных ветвей, отходящей от чрев­ного ствола, вызывает уменьшение кровоснабжения печени, поджелудочной же­лезы, желудка, двенадцатиперстной кишки. Полной компенсации кровоснабже­ния ишемизированных органов за счет коллатерального кровотока, по-видимому, не происходит.

Хроническая артериальная ишемия органов брюшной полости, как правило, сопровождается изменениями их функции.

Эти изменения в печени выражаются в нарушении белковообразовательной, экскреторной и обменной функций, сниже­нии активности окислительно-восстановительных ферментов, белковой и жиро­вой дистрофии гепатоцитов, появлении склеротических изменений, нарушении эндокринной и экзокринной функции поджелудочной железы вследствие возни­кающих выраженных дистрофических процессов в строме и паренхиме этого органа в виде дистрофической панкреатопатии. Отмечается прямая связь между сужением чревного ствола или верхней брыжеечной артерии и язвообразованием в желудке, начальном отделе двенадцатиперстной кишки и наклонностью этих язв к рецидивированию после хирургического лечения без коррекции нарушенного артериаль­ного кровотока. Длительная ишемия слизистой оболочки желудка сопровождается снижением содержания мукопротеинов, пепсиногена и соляной кислоты в желудрчном соке, снижается буферная емкость слизи, и это снижение идет параллель­но степени недостаточности артериального кровотока. Весьма вероятно, что ульцерогенез в этих условиях в меньшей степени связан с воздействием пептического фактора, так как в эксперименте во всех случаях редуцированного кровоснабжения у подопытных животных возникали эрозивный гасгродуоденит и язвы желудка на фоне повышенного в два раза по сравнению с нормой содержания в тканях гиста- мина и эндогенного серотонина, что неизбежно влечет за собой повышенную обратную диффузию ионов водорода, которой придается большое значение в ульцерогенезе. Основными в механизме язвообразования при хронической ар­териальной ишемии являются снижение тканевой резистентности стенки же­лудка и двенадцатиперстной кишки и дегенеративно-дистрофические измене­ния железистого эпителия, а несомненное воздействие агрессивных факторов да играет решающей роли в ульцерогенезе в этих условиях [Поташов Л. В., Иг­натов А. М. и др., 1985].

Клиническая картина ишемической болезни органов пищеварения. Клинические проявления хронической артериальной ишемии органов пищеварения весьма многообразны, так как при снижении кро­вотока даже в одной висцеральной артерии, особенно в чревном стволе, страдает кровообращение нескольких органов брюшной полости.

Кроме того, компенсация кровотока в бассейне одной висцеральной артерии неизбежно влечет за собой «об­крадывание» бассейна компенсирующей артерии, что проявляется изменчивостью клинической симптоматики ишемической болезни органов пищеварения.

По этим причинам специфических (патогномоничных) симптомов хронической ише­мической болезни органов пищеварения нет.

Нет существенных различий и в кли­нической картине ишемической болезни органов пищеварения при экстравазальной компрессии и эндовазальном стенозе артерий, однако в обоих случаях можно выделить три группы симптомов: приступообразные боли в животе на высоте пище­варения после приема пищи, дисфункция кишечника и прогрессирующее похуда­ние. В ряде случаев появлению симптомов ишемической болезни органов пище­варения предшествуют физические или эмоциональные нагрузки, беременность, изменения режима питания. Наиболее частым проявлением висцеральной ишемии являются боли в надчревной области живота; при остром начале заболева­ния они режущего характера, нередко сопровождаются рвотой и поносом. При по­степенном развитии и хроническом характере заболевания боли в эпигастральной области сочетаются с ощущением тяжести и переполнения желудка. Также картина может напоминать клинику хронических заболеваний органов пищеварения.

У большинства больных ишемической болезнью органов пищеварения болевые ощущения не имеют строгой определенности и постоянной локализации, возникая одновременно во многих областях (эпигастрии, мезогастрии, в области пупка, под мечевидным отростком, левом и правом подреберьях), но наиболее часто они локализуются в эпигастрии и подреберных областях.

У большинства больных боли иррадиируют в другие анатомические об­ласти (межлопаточное пространство, подлопаточную и поясничную области, загрудинное пространство, шею и др.). Обычно появление болей связано с приемом пищи и зависит от ее характера и количества, возникая через 15— 20 мин. после еды.

Почти постоянно эти жалобы возникают при калорийной ценности суточного рациона выше 3000 калорий, и такой зависимости болевого синдрома придается дифференциально-диагностическое значение. Боли могут провоцироваться также физическими нагрузками (поднятие тяжестей, физический труд, особенно в наклонном положении, быстрая ходьба и др.).

Нередко боли провоцирует ношение пояса или ремня, продолжительный бег, длительное пребывание в вертикальном положении или сидя, задержка стула.

Непосредственной причиной болей является ишемия органов брюшной по­лости, которая сопровождается аноксемией, ацидозом и выделением гистаминоподобных веществ, действующих в качестве раздражителя ноцирецепторов ишемизированных тканей. При внешней компрессии чревного ствола в воз­никновении болей могут принимать участие и нейрогенные факторы.

Перечисленные выше симптомы ишемической болезни органов пищеварения нередко сочетаются с нарушениями функ­ции кишечника: запоры, поносы, неустойчивый стул, ощущение тяжести и переполнения живота.

Более половины больных отмечают постепенное снижение массы тела на 5— 6 кг, повышенную утомляемость, снижение работоспособности и нервно-веге­тативные расстройства, связывая это с настоящим заболеванием.

При пальпации живота часто отмечается болезненность в надчревной и дру­гих его областях.

Существенных различий в клинической картине ишемической болезни орга­нов пищеварения вследствие компрессионного стеноза чревного ствола или эндоваскулярного сужения висцеральных артерий нет, но атеросклеротические поражения висцеральных артерий обычно возникают в пожилом возрасте (после 50 лет), а компрессионный синдром — болезнь молодого и зрелого возраста (20—40 лет). Болевой симптом выражен у всех больных с компрессионным син­дромом чревного ствола и только у каждого третьего больного с интравазальным стенозом висцеральных артерий. При аускультации непосредственно под мече­видным отростком или по ходу белой линии в эпигастральной области часто выслушивается систолический шум. Наиболее часто клинические симптомы ишемической болезни органов пищеварения отмечаются при поражении чрев­ного ствола, верхней брыжеечной артерии или обеих брыжеечных артерий. При изолированном поражении нижней брыжеечной артерии клинические симпто­мы ишемии кишечника имеются только у 20—25 % больных.

Диагностика ишемической болезни органов пищеварения основывается на кли­нических проявлениях заболевания, в которых большое значение имеют данные аускультации и фонографии.

Выслушивание систолических шумов в эпигастраль­ной области или подреберных областях является показанием к ангиографии брюш­ной аорты и ее висцеральных ветвей в двух проекциях, что считается единственно достоверным способом диагностики экстра-интравазальных поражений этих арте­рий, степень гемодинамических нарушений оценивают по градиенту давления между пре- и постстенотическим отделом кровеносного русла, который может дос­тигать 30—70 мм рт. ст. Фоноангиографическое исследование почти в два раза по­вышает возможности обнаружения систолического шума по сравнению с данными обычной аускультации. У здоровых людей такой шум выслушивается сравнительно редко и главным образом у астеников и отличается непостоянством. УЗИ с допплерографией (дуплекссонография) позволяет определить участки сте­нозов висцеральных артерий, измерить скорость и объемный кровоток в сосудах.

В качестве дополнительного метода диагностики ишемической болезни органов пищеварения может бьггь применена реогепатография, объективизирующая состояние печеночного кровотока.

Дифференциальная диагностика ишемической болезни органов пищеварения проводится со многими заболеваниями ор­ганов брюшной полости: язвенная болезнь , дискинезия желчных путей, хронический панкреатит, хронические коли­ты, спаечная болезнь и др.

Лечение. Радикальное лечение ишемической болезни органов пищеварения возможно только хирургически.

Консервативная терапия (новокаиновые блокады, спазмолитики, физиотерапия, санаторно-курорт­ное лечение) могут принести лишь временное облегчение и расцениваются как неэффективные при этом заболевании.

Операция состоит в устранении причины нарушения артериального кровотока в висцеральных артериях и его нормализации путем устранения внешней компрессии или выполнения ре- консгруктивно-восстановительных операций на пораженных сосудах при эндова- зальных стенозах, что позволяет значительно улучшить артериальное крово­снабжение органов пищеварения и у подавляющего большинства больных получить устойчивые положительные клинические результаты. При эндовазальных сегмен­тарных стенозах висцеральных артерий с успехом применяется рентгеноэндовасклярная дилятация при помощи баллонных катетеров.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.

Источник: http://surgeryzone.net/info/info-hirurgia/ishemicheskaya-bolezn-organov-pishhevareniya.html

Ишемическая болезнь органов пищеварения.pptx. Ишемическая болезнь органов пищеварения аngina abdominalis

Ибс органов пищеварения

Ишемическая болезнь органов пищеварения

«аngina abdominalis»

«мезентериальная артериальная недостаточность»

«хроническая ишемия кишечника»

«абдоминальный ишемический 

синдром»

– одно из тяжелейших и недостаточно изученных заболеваний, с которым часто приходится сталкиваться в клинической практике. Летальность при этом заболевании остается высокой – 85-100%. Число умерших от инфаркта кишечника превосходит число умерших от острого аппендицита, прободной язвы, кишечной непроходимости вместе взятых.

Больные с острым нарушением мезентериального кровообращения составляют 0,1-0,39% по отношению ко всем пациентам, поступившим в хирургические отделения. Но эти цифры не отражают истинного положения вещей, так как часть больных госпитализируется в другие отделения.

В начале XX в.

появились первые клинические наблюдения острых нарушений мезентериального кровообращения

В 1930 г. В.А. Оппель ввел понятие о гемостатической кишечной непроходимости, к которой отнес эмболическую и тромбофлебитическую формы этого заболевания.

В 1955 г. П.Л. Сельцовский предложил классификацию кишечной непроходимости на основе первичности и вторичности развития признаков илеуса, и нарушение мезентериального кровообращения назвал вторичной сосудистой непроходимостью.
Виды нарушений кровообращения.
Окклюзионные

Стадии болезни

I. Ишемии ( геморогического пропитывания при венозном тромбозе).

II. Инфаркт кишечника

III. Перитонит:

Течение

1. С компенсацией мезентериального кровотока.

2. С субкомпенсацией мезентериального кровотока

3. С декомпенсацией мезентериального кровотока (быстрое прогрессирующее течение).

Патогенез

В основе заболевания лежат

Нарушения притока крови к кишечнику или оттока от него.

Вследствие: – окклюзий, гл. образом в сосудах брыжейки и
Неокклюзионных факторов, проявляющих свое действие на уровне микроциркуляторного русла к-ки.

Первостепенное значение имеют : – ангиоспазм – парез сосудов – падение перфузионного давления

Неокклюз. вид нарушений мезентериального кровообращения может возникнуть при:
о.(хр.

) сс недостаточности ( шок, кровотечение, пороки сердца, инфаркта и т.д.)

инф.- аллергических факторах

Повышенной вязкости крови.

Если при неокклюзионных поражениях микроциркуляторное русло киш-ка поражается первично, то при окклюзиях сосудов брыжейки – вторично. В конечном итоге нарушения микроциркуляции лежат в основе формирования инфаркта кишечника

Локализация и протяжённость инфаркта кишечника обусловлены:
Видом нарушения мезентер. кровообращения

Видом брыжеечного сосуда.

Известно, что – кровоснабжение толстой к-ки осуществляется из верхней брыжеечной артерии;
левой половины толстой кишки – из нижней брыж. артерии.

Кровоток (венозный) соответственно происходит по верхней и нижней брыжеечным венам. . Окклюзия ниж. брыж.

артерии или вены редко приводит инфаркту левой ½ толстой к-ки, т.к. эта сосудистая зона имеет мощные коллатеральные пути притока и оттока. . При эмболиях нижней брыж. арт. как правило наступает компенсация кровотока.

При окклюзиях верхней брыж.

артерии зона поражения в значительной степени зависит от уровня закупорки:
При локализации окклюзии ( эмболия, тромбоз) в верхнем сегменте артерии развивается инфаркт всей тонкой и правой половины толстой к-ки.

Жизнеспособной остается лишь небольщая часть (отрезок) тощей к-ки у трейцевой связки (10 – 15 см).

При окклюзии среднего сегмента инфарцирование захватывает подвздошную и слепую кишку, а нижнего сегмента – только подвзошную кишку

При окклюзии ветвей брыжеечной артерии инфаркты образуются на ограниченных участках тонкой или толстой кишки
Тромбоз воротной и верхней брыжеечной вен сопровождается некрозом лишь тонкого кишечника

При неокклюзионном виде нарушения мезент. кровообр. чаще поражается только подвздошная кишка

Окклюзия воротной вены обычно не приводит к нарушениям жизнеспособности кишечника, так как компенсация происходит через портокавальные анастомозы

Частота различных видов нарушений мезентериального кровотока

эмболии наблюдаются – 44,2%,

тромбозы артерий – 32,9%

неокклюзионные поражения встречаются в 12,8%

тромбозы вен – в 10,1%

Чаще поражается система верхней брыжеечной артерии (76,1%), реже (5,9%) – нижняя брыжеечная артерия. Сочетанное поражение обеих брыжеечных артерий – 7,9%, тромбоз брыжеечной вены – у 10,1%

Функциональные классы:
Функциональные классы:
ФК – нет нарушения кровотока в покое и появление абдоминальной боли лишь после нагрузочной пробы

ФК – расстройство кровообращения в покое и усиление их после функциональной нагрузки, выраженная клиническая симптоматика: болевой и диспепсические синдромы, похудание, нарушение функции поджелудочной железы, нарушение секреторно–абсорбционной функции кишечника.

ФК – выраженные циркуляторные расстройства, выявляемые в покое и сочетающиеся с постоянным болевым синдромом, выраженным похуданием и дистрофическими изменениями органов пищеварения.
Клиника

Острые нарушения мезентериального кровообращения встречаются в любом возрасте, но чаще у пожилых людей.

Начало может быть острым, постепенным, в два этапа, с продромальным периодом.

Появляется внезапная сильная боль в животе, рвота, тенезмы, жидкий стул, холодный пот.

Боль в животе – основной и наиболее яркий симптом болезни.

На ранних стадиях заболевания болевой синдром не соответствует объективной симптоматике, что является важным диагностическим признаком ишемии.

Повышается артериальное давление (симптом Блинова).

При ограниченных поражениях кишечника острота болевого приступа может быть выражена в меньшей степени.

Боли появляются после приема пищи и без видимой причины.

Особенно медленно развивается клиника венозного тромбоза, симптомы которого нарастают от нескольких часов до недели и больше.

После острого начала при острой эмболии наступает пауза, все симптомы заболевания исчезают. Через несколько дней возникает повторный приступ, который заканчивается некрозом кишки. Начало заболевания в два этапа объясняется компенсацией кровотока вскоре после эмболии и последующим его нарушением вследствие продолженного тромбоза.

Продолжительность и смена стадий у большинства больных наблюдается в первые 5-6 суток.

Стадия ишемии начинается сразу после нарушения мезентериального кровообращения и продолжается у 2/3 больных в течение первых 6 ч, иногда длится 3-4 суток.

Стадия инфаркта наступает у 2/3 больных через 12-14 ч, иногда через 48 ч.

Стадия перитонита в ряде случаев начинается в первые 12 ч с момента заболевания.

Клиническая картина наиболее выражена на 2-4-е сутки.

Кожа больного становится бледной или землисто-серого цвета. Температура нормальная или субфебрильная. Беспокоят сильные постоянные боли в животе, иногда боли носят схваткообразный характер

. Локализация болей непостоянная. Они могут начинаться в эпигастральной области, в левом подреберье, в правой подвздошной области, внизу живота.

Иррадиация болей не характерна.

Характерные признаки болезни: тошнота и рвота, которые наблюдаются в 80-93,1% случаев (B.C. Савельев, И.В. Спиридонов, 1979 г.; Pierce, 1970 г.). Примесь крови к рвотным массам отмечается почти у 38%, понос с примесью крови – у 60% больных. Кровь в каловых массах появляется в стадии инфаркта в 54% случаев. Язык у 2/3 больных остается влажным и только в стадии инфаркта и перитонита – сухим с грязно-серым налетом. В стадии ишемии живот не увеличен, в стадии перитонита — вздут.

Мышечное напряжение и симптом Щеткина-Блюмберга (положителен более чем у 90% больных), развивается позже по сравнению с вторичным гнойным перитонитом, и перитонит развивается с нижних отделов живота.

В 10% случаев в стадии инфаркта появляется патогномоничный для заболевания симптом Мондора: умеренно болезненное опухолевидное образование, тестоподобной консистенции, без четких границ, неподвижное.

Per rectum: кровянистые выделения из прямой кишки, нависание в дуглосовой пространстве.

Для ОНМК характерно сохранение эвакуаторной функции кишечника (в отличии от ОКН): – оформленный или жидкий 1-2 кратный стул, понос, стул с примесью крови.

После очистительных или сифонных клизм легко добиться отхождения кишечного содержимого, но выполнение сифонных клизм – грубая ошибка, поскольку может наступить разрыв кишки

Важным диагностическим тестом является тахикардия. Частота пульса в стадии инфаркта и перитонита достигает 120—140 в мин. Аритмия встречается у 60% больных с дефицитом пульса до 50-60 в минуту.

Определение границ печени и селезенки имеет диагностическое значение, так как при заболеваниях печени (цирроз) и селезенки (спленомегалия) могут развиваться тромбозы системы воротной вены.

Лабораторно: лейкоцитоз (выраженный палочкоядерный сдвиг)

Клиника. Варианты течения:

Эрозивно-язвенный (46,2%)

Чаще мужчины с ИБС и атеросклерозом сосудов н/к

Боли в эпигастральной области (1-2 ч), купируются самостоятельно или спазмолитиками и анальгетиками

Кровотечения из язв желудка и ДПК

Отсутствует сезонность

Низкая эффективность противоязвенной терапии

Псевдопанкреатический (33,9%)

Чаще женщины с пониженным питанием или с нормальным и повышенным питанием в сочетании с ГБ, дислипопротеинемией, гипофункцией ЩЖ

Боли в эпигастральной области и левом подреберье (более 3 ч)

Усиливаются после еды, вне зависимости от ее характера

Метеоризм (34%), запоры (42%), диарея (6%)

Боли умеренной интенсивности в мезо- и гипогастрии преимущественно в левой подвздошной области (более 2 ч)

Облегчение после дефекации и отхождения газов

Чувство тяжести и полноты в эпигастральной области, быстрая насыщаемость

метеоризм, запоры, сменяющиеся поносами, дискомфорт в животе

Холецистоподобный

Боли в правом подреберье

Тошнота, рвота

5. Псевдотуморозный
Постоянные боли, не купируемые спазмолитиками и анальгетиками

Прогрессирующее похудание

Крупная язва при сегментарном ишемическом колите
Линейные язвы. Сохранившиеся участки слизистой оболочки отечны Ишемические проявления средней интенсивности. Количество бокаловидных клеток уменьшено, железистый аппарат несколько нарушен. Отмечается отек и расширение капилляров в собственной пластинке слизистой оболочки.
Острый ишемический колит с язвами. Подслизистый слой расширен за счет отека и кровоизлияний. Структура мышечного слоя не нарушена.

При неокклюзионном виде НМК больные погибают чаще без клинических проявлений перитонита

Кровоток в области эпигастрия (аорта, чревный ствол, селезеночная вена, верхняя брыжеечная артерия) в режиме цветного допплеровского картирования.
Чревная артерия, триплексный режим.
Исследование брюшного отдела аорты и его ветвей у пациентки с хронической компрессией чревного ствола (пунктирная стрелка) срединной дугообразной связкой диафрагмы. Кровенаполнение ветвей чревного ствола обеспечивается за счет коллатералей с системой верхней брыжеечной артерии (стрелка)

Дифференциальная диагностика проводится со следующими заболеваниями:

острый аппендицит

острый холецистит

прободная язва желудка или двенадцатиперстной кишки

острый панкреатит

кишечная непроходимость

инфаркт миокарда

инфаркт почки и селезенки.

Оперативное вмешательство преследует следующие цели:

Коррекцию мезентериального кровотока.  

Удаление подвергшихся деструкции участков кишечника. 

Борьбу с перитонитом.

– Все виды хирургических вмешательств можно разделить на: а) сосудистые операции; б) резекцию кишечника; в) комбинированные операции.

На протяжении I сегмента верхней брыжеечной артерии возможна как прямая, так и непрямая эмболэктомия,
на протяжении II и III сегментов предпочтительнее прямая эмболэктомия.

При любой локализации эмбола показан передний доступ к артерии.

При выполнении непрямой эмболэктомии используются зонды Фогарти. Прямая эмболэктомия осуществляется сосудистыми щипцами или путем выдавливания эмбола. Если эмболэктомия из верхней брыжеечной артерии производится после резекции кишечника, то в качестве артериотомического отверстия используется отверстие культи сосуда. Эмболэктомия из культи верхней брыжеечной артерии показана при обширной гангрене кишечника и тяжелом состоянии больного. Для предотвращения артериоспазма делается периартериальная симпатэктомия.

Сосудистые операции при артериальном тромбозе в техническом плане сложнее и менее успешные. Тромбинтимэктомия применяется в основном при хронических окклюзиях висцеральных ветвей.

Резекция кишечника
– В качестве самостоятельной операции резекция кишечника показана при следующих ситуациях: 1) тромбоз и эмболия ветвей верхней и нижней брыжеечных артерий; 2) пристеночный венозный тромбоз; 3) неокклюзионное нарушение кровотока.
Резекция без сосудистого вмешательства при эмболии или тромбозе во II и III сегментах ствола и тромбозе ветвей и ствола верхней брыжеечной артерии должна быть более обширной.
При окклюзии I сегмента ствола артерии резекция кишечника комбинируется с сосудистой операцией. Сосудистые операции, выполняемые вместе с резекцией кишечника, преследуют цель уменьшить объем резекции, главным образом при окклюзиях II и III сегментов ствола артерии, и предотвратить гангрену оставшейся его части, преимущественно при окклюзиях I сегмента ствола артерии.

перейти в каталог файлов

Источник: http://uhimik.ru/ishemicheskaya-bolezne-organov-pishevareniya-angina-abdominali/index.html

Хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения, диагностическая тактика (случай из практики) — Практическая медицина — Практическая медицина. Журнал для практикующих врачей и специалистов

Ибс органов пищеварения

Описывается клинический случай хронической ишемической болезни органов пищеварения у пациентки 58 лет. Представлены современные литературные данные, касающиеся классификации, диагностики и тактики лечения пациентов с этим заболеванием.

Chronic ischaemic disease of digestive apparatus, diagnostic tactics (case report)

The case history of 58 years old women with chronic abdominal ischemic disease is described. The modern data about classification, diagnostic and the mеdical tactic to the patients with that disease are presented.

Хроническую абдоминальную ишемию (ХАИ) нельзя назвать редким заболеванием.

Атеросклеротическое поражение сосудов (брюшной аорты и ее непарных ветвей), кровоснабжающих органы желудочно-кишечного тракта, имеет место в 75,5% случаев, по данным аутопсий, у лиц с ишемической болезнью сердца (ИБС), гипертонической болезнью (ГБ), атеросклерозом нижних конечностей и церебральных артерий [2].

По данным вскрытий трупов взрослых людей, поражение висцеральных артерий обнаруживается в 40-50% случаев [3]. ХАИ — хроническая недостаточность кровоснабжения в бассейнах непарных висцеральных ветвей брюшной аорты (чревной, верхней или нижней брыжеечной). Основное значение среди заболеваний, сопровождающихся ХАИ, в клинике имеют атеросклероз и неспецифический аортоартериит [1] .

Диагноз хронической ишемической болезни органов пищеварения (ХИБОП) основывается на следующих правилах: выявление групп риска — (информативность 73%) — наличие сопутствующих системных заболеваний (ИБС, ГБ, облитерирующий эндартериит, метаболический синдром), пальпация и аускультация брюшной аорты (информативность 50-60%), использование инструментальных методов исследования брюшной аорты (информативность УЗИ — 50-75%, УЗДГ — 80%, КТ — 78-82%, ангиография — 90-95%) [2]. При подозрении на возможность ХАИ проводится оценка клинической картины, углубленное лабораторно-инструментальное исследование органов пищеварения для выявления сочетанных болезней, исследование брюшной аорты и ее ветвей и оценка гемодинамических показателей висцерального кровотока — УЗИ брюшной аорты с цветным доплеровским картированием (УЗИ с ЦДК), компьютерная томография, ангиография. Подтверждают диагноз ангиография, ядерно-магнитная резонансная томография [1].

Клиническое значение имеет сужение висцеральных сосудов более чем на 50%. Чаще всего в процесс вовлекается чревный ствол (ЧС), реже — верхняя брыжеечная артерия (ВБА), в единичных случаях — нижняя брыжеечная артерия (НБА) [2].

При поражении ВБА наряду с упорными болями в мезогастрии характерны симптомы поражения кишечника с преобладанием клиники энтерита, при вовлечении НБА — боли в левой подвздошной области и запоры. ХАИ вызывает или утяжеляет течение других болезней органов пищеварения [1].

В пользу ишемической висцеропатии свидетельствуют: возникновение диспепсических жалоб впервые в пожилом возрасте, отсутствие гастроэнтерологических заболеваний в анамнезе, наличие признаков атеросклероза брюшной аорты или генерализованного атеросклероза, систолический шум в эпигастральной области (при стенозе ЧС или ВБА локально выслушивается на 2-4 см ниже мечевидного отростка).

Выделяют следующие варианты ХАИ: эрозивно-язвенный (чаще у мужчин, сочетается с ИБС и атеросклерозом нижних конечностей), псевдопанкреатический (чаще у женщин, сочетается с ГБ и дислипидемией), дискинетический, холецистоподобный, гастралгический, псевдотуморозный [2].

Выделяют следующие функциональные классы ХАИ: 1-й ФК — отсутствие нарушения кровотока в покое, ярко выраженной симптоматики, появление абдоминальной боли после нагрузочной пробы; 2-й ФК — признаки расстройства кровообращения в покое, усиливающиеся после функциональной нагрузки, проявляющиеся в виде выраженных клинических симптомов (болевого, диспепсического, похудания, нарушения функции ПЖ, кишечника); 3-й ФК — выраженные циркуляторные расстройства в покое, сочетающиеся с постоянным болевым синдромом, выраженным похуданием и дистрофическими изменениями органов пищеварения [2].

Тактика лечения предполагает консервативное лечение при 1 ФК; при 2 ФК и гемодинамически незначимых стенозах — консервативное лечение, при гемодинамически значимых (сужение просвета более чем на 50%) — хирургическое или эндоваскулярное лечение; при 3 ФК — хирургическое или эндоваскулярное лечение. Программа терапии ХИБОП включает воздействие на процессы, стабилизирующие эндотелиальную дисфункцию (статины, фибраты), на процессы перекисного окисления липидов (антиоксиданты), свертывающей системы крови — антиагрегантная терапия низкомолекулярными гепаринами, гемодинамическая разгрузка органов пищеварения — иАПФ, воздействие на показатели вязкости крови, нормализация углеводного обмена, системная энзимотерапия, нормализация функциональных ферментных систем желудка, поджелудочной железы, кишечника, лечение осложнений [3].

Цель представленного клинического случая — привлечь внимание врачей к хронической ишемической болезни органов пищеварения, которая протекает нередко под маской других заболеваний, часто остается недиагностированной, нелеченной и проявляется опасными для жизни осложнениями.

Больная Ж.

, 58 лет, поступила в терапевтическое отделение с жалобами на ноющие, постоянные, опоясывающие боли в эпигастральной, околопупочной области, иногда по всему животу без связи с приемом пищи, тошноту, горечь во рту, вздутие живота, кашицеобразный «жирный стул» до 3-х раз в день, снижение веса на 5-6 кг за последние полгода. Также беспокоят боли в пальцах и подошвенной части стоп, усиливающиеся при ходьбе и по ночам. Отмечает ежедневное повышение АД до 180-220/100-110 мм рт.ст., сопровождающееся давящими болями в глазах, в затылочной области, тошнотой, утренней рвотой желчью.

Больной себя считает с 2000 года после плановой холецистэктомии по поводу желчнокаменной болезни. С этого времени беспокоят вышеописанные жалобы.

Ежегодно пациентка лечилась амбулаторно, стационарно до 2-3 раз в год с диагнозом постхолецистэктомический синдром (ПХЭС), хронический панкреатит, хронический гастродуоденит, обострение. Проводимые лечебные мероприятия были малоэффективны.

АД повышается более 30-ти лет, в течение пяти лет принимает антигипертензивные средства постоянно в виде различных комбинаций, стойкой нормализации АД не отмечает.

Объективный статус: состояние удовлетворительное, кожные покровы бледные с сероватым оттенком, акроцианоз, дыхание везикулярное, тоны сердца ослабленные, систолический шум над аортой, ЧСС — 72 уд/мин., АД -200/100 мм рт.ст. Язык обложен белым налетом, живот мягкий, болезненный в эпигастрии, правой подвздошной и околопупочной областях.

Сигмовидная кишка безболезненна, подвижна, в диаметре 2 см, слепая кишка в диаметре 3 см, раздута, болезненна, урчит при пальпации, поперечно-ободочная кишка раздута, болезненна, малоподвижна. На 2 см ниже мечевидного отростка слева от пупка выслушивается грубый систолический шум над брюшной аортой. Печень не увеличена. Симптом сотрясения отрицательный.

Отеков нет.

Лабораторно-инструментальные данные: гемоглобин — 125 г/л, лейкоциты — 8,9х109/л, (эоз. — 1%, сегментояд. — 70%, лимф. — 25%, моноциты — 4%), СОЭ — 8мм/час. Анализ мочи: светло-желтая прозрачная, уд. вес — 1012, лейкоциты — 0-1, белок — 0. Анализ кала: коричневый, оформленный, мышечные волокна ++, непереваримая клетчатка +++, нейтральный жир ++.

Биохимические показатели: холестерин общий — 6,7 ммоль/л; ЛПВП — 0,9 ммоль/л; ЛПНП — 3,5 ммоль/л; β-ЛП — 6,9 г/л; триглицериды — 1,88 ммоль/л; АЛТ — 23,3 ЕД/л; АСТ — 26,4 ЕД/л; ГГТП — 63,4 ЕД/л; щелочная фосфатаза — 181 ЕД/л; амилаза — 98 ед., креатинин — 133 мкмоль/л; мочевина — 11,4 ммоль/л; клубочковая фильтрация — 53 мл/мин.

; К+ — 3,9 ммоль/л; Na+ — 140,1 ммоль/л.

ЭФГДС: поверхностный атрофический гастрит; полипоз желудка.

УЗИ: диффузные изменения печени и поджелудочной железы. Киста правой почки 52*40 мм.

Компьютерная томография брюшной полости: диффузные изменения печени и поджелудочной железы. Субкапсулярная киста верхнего полюса правой почки.

Диагноз при поступлении: постхолецистэктомический синдром, хронический панкреатит, хронический гастродуоденит, период обострения. Гипертоническая болезнь 2 ст., ХСН 2А, ФК 2.

Проводилось лечение: дилтиазем, «Кордафлекс-ретард», «Моноприл», «Индап», «Физиотенз», «Кавинтон», пентоксифиллин, пирацетам, папаверин, «Омез». Однако у пациентки сохранялись интенсивный болевой синдром, выраженная тошнота, горечь во рту, вздутие живота, неустойчивый стул.

Ввиду неэффективности проводимой терапии, наличия систолического шума над аортой, дислипидемии, сопутствующей патологии возникло предположение о хронической ишемической болезни органов пищеварения.

В связи с этим больной было проведено УЗИ с ЦДК, согласно которому выявлен атеросклероз брюшного отдела аорты и ее висцеральных ветвей, стенотическая форма, с гемодинамически значимым стенозом ВБА, чревного ствола (до 60-65%), гемодинамически незначимым стенозом обеих почечных артерий (до 40%). Признаки ангиопатии сосудов обеих почек (вероятно, атеросклеротического генеза).

Кистозные образования в/3 RD c показателями кровотока, характерными для доброкачественного образования. Стенки ВБА, чревного ствола неравномерно утолщены, фрагментарно уплотнены с множественными гетерогенными атеросклеротическими бляшками, стенозирующими просвет на протяжении до 30-36% в устьях ВБА и чревного ствола — до 60-65%.

Для подтверждения полученных данных была выполнена брюшная аортография, согласно которой выявлен устьевой стеноз чревного ствола 75%, устьевой стеноз верхней брыжеечной артерии 75%, устьевой стеноз правой почечной артерии 75%.

Пациента проконсультирована ангиохирургом, диагноз «хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения», атеросклеротический стеноз чревного ствола, верхней брыжеечной артерии.

Хроническая абдоминальная ишемия I-II.

Рекомендовано: УЗИ с ЦДК в динамике через шесть месяцев, использование антиагрегантов, ангиопротекторов, нитратов, решить вопрос о стентировании чревного ствола и верхней брыжеечной артерии.

Больная продолжала лечение, сформулирован диагноз: атеросклероз аорты, стеноз чревного ствола (75%), стеноз верхней брыжеечной артерии (75 %), стеноз правой почечной артерии (25%). Хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения, ФК III. Склеротическая нефропатия с нарушением азотовыделительной функции почек. Киста правой почки 52*40 мм.

ХПН I (КФ 53 мл/мин.). ПХЭС, хронический панкреатит с нарушением внешнесекреторной функции, обострение, хронический гастродуоденит, обострение. Полипоз желудка. Гипертоническая болезнь III стадии, риск IV (наследственность, возраст, дислипидемия, ангиосклероз сетчатки, аортосклероз, стеноз почечной артерии), дестабилизация.

ХСН IIА (венозный застой в легких). ФК II.

После назначения «Моночинкве», аспирина, «Аториса» пациентка отмечает улучшение самочувствия в виде снижения интенсивности болевого синдрома. Согласно приведенной классификации, у больной имеются проявления ХИБОП, соответствующие псевдопанкреатическому варианту, третьему функциональному классу, при котором показано оперативное лечение.

Т.В. Савельева, А.В. Ежов, Т.Е. Чернышова, Н.А. Олейник, С.В.Зубкова

Ижевская государственная медицинская академия

Медсанчасть № 3, г. Ижевск

Савельева Татьяна Викторовна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры врача общей практики и внутренних болезней с курсом скорой медицинской помощи

Литература:

1.  Калинин А.В., Степуро Д.К., Корнеев Д.В. и др. Хронический абдоминальный ишемический синдром и сочетанные с ними заболевания: особенности клиники, диагностики и лечения. Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии 2003; 6: 19-23.

2.  Лазебник Л.Б., Звенигородская Л.А. Хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения. М.: «Анахарсис», 2003. 136 с.

3.  Лазебник Л.Б., Дроздов В.Н. Заболевания органов пищеварения у пожилых. М.: «Анахарсис», 2003. 208 с.

Источник: http://pmarchive.ru/xronicheskaya-ishemicheskaya-bolezn-organov-pishhevareniya-diagnosticheskaya-taktika-sluchaj-iz-praktiki/

КрепкоеЗдоровье
Добавить комментарий