Ибс нестабильная впервые возникшая стенокардия

Нестабильная стенокардия (I20.0) > Справочник заболеваний MedElement > MedElement

Ибс нестабильная впервые возникшая стенокардия

цель терапии – это профилактика развития крупноочагового инфаркта миокарда.

Все больные нестабильной стенокардией нуждаются в госпитализации в палаты (блоки) интенсивной терапии. При необходимости проводится оксигенотерапия. Желательно поддержание систолического АД на уровне 100 – 120 мм.рт.ст. (исключая лиц с предсуществующей артериальной гипертензией), а частоты сердечных сокращений – ниже 60 в минуту.

Для определения тактики ведения больного с каким-либо вариантом НС принципиальным является наличие или отсутствие подъема / депрессии сегмента ST при первичном обследовании.

Подъем сегмента ST (или развивитие острой (свежей) блокады левой ножки пучка Гиса) отражает терминальные этапы развития коронарного тромбоза – формирование фибринового тромба с трансмуральным повреждением миокарда, – что расценивается как показание к немедленному введению тромболитиков или экстренной коронарной ангиопластики. Лица с нестабильной стенокардией / острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST (without ST-elevation) не нуждаются в проведении тромболизиса ввиду его низкой эффективности.
 

В лечении НС используются следующие группы препаратов:

Нитраты

 

При нестабильной стенокардии нитраты относятся к антиангинальным препаратам первой линии. Целесообразны сублингвальное или трансдермальное назначение препаратов нитроглицерина.

Параллельно обеспечивается внутривенная инфузия нитратов (0,01% раствор нитроглицерина – перлинганит, 0,01% раствор изосорбита динитрата – изокет и пр.

; начальная доза соответствует 5-10-15 мкг/минуту; в дальнейшем каждые 5-10 минут дозу увеличивают на 10-15 мкг/минуту до максимально переносимой, не позволяя систолическому АД опуститься ниже 90 мм.рт.ст. при частоте пульса не выше 100 ударов в минуту) и гепарина.

Антикоагулянты, антиагреганты.

Назначается аспирин, а если симптоматика сохраняется более 24 часов или имеет тенденцию к возврату, применяют гепарин в течение, как минимум, двух суток.

Первоначальная разовая доза аспирина составляет 325 мг в виде суспензии для возможно более ранней реализации антитромбоцитарного эффекта, который разовьется спустя 10-15 минут; со следующих суток аспирин принимается по 75 – 100 мг однократно после еды. Раннее применение препарата снижает риск инфаркта миокарда. Использование аспирина при нестабильной стенокардии сопровождается почти двукратным снижением смертности (внезапных смертей) и частоты развития инфаркта миокарда.

Антитромбоцитарное действие аспирина усиливает группа тиенопиридинов (клопидогрель, тиклопидин). Аспирин и клопидогрель входят в двойную антиагрегантную терапию при остром коронарном синдроме и значительно улучшают прогноз.

При невозможности назначить аспирина (наличие пептической язвы) используют клопидогрель (плавикс, зилт) по 75 мг 1 раз в сутки или тиклопидин (тиклид)по 500 мг в сутки.
 

Клопидогрель (плавикс, зилт) –  вначале назначается нагрузочная доза – 300 мг (4 таблетки), а далее – 75 мг 1 раз в сутки. 
 

Тиклопидин (тиклид) –  дозировки – 0,25 г 1 – 2 раза в день, что по антиагрегантному действию сопоставимо с активностью стандартных доз аспирина. Нужно учитывать, что эффект тиклопидина развивается гораздо позже (через 1 – 2 суток, что требует обязательного использования гепарина в ранние сроки терапии нестабильной стенокардии), а стоимость – несоизмеримо выше, чем аспирина.

Гепарин показан лицам с высоким и промежуточным риском; дебют терапии – со струйного введения препарата (расчет – 80 ЕД (МЕ) на 1 кг массы тела – примерно 5000 ЕД (1 мл) на 70 кг массы тела), затем – 1000-1300 ЕД/час под контролем активированного частичного тромбопластинового времени (каждые 6 часов), добиваясь увеличения показателя в 1,5-2,5 раза от исходного в двух последовательных анализах (далее контроль показателя проводится 1 раз в сутки). Непрерывная инфузия гепарина занимает 48-72 часов; общая продолжительность инфузии – 3-6 суток; отмена – постепенно.

При невозможности непрерывной инфузии гепарина используется его введение под кожу живота 4 раза в сутки, что несколько менее действенно. 

Для снижения риска возможных осложнений терапия гепарином должна проводится под лабораторным контролем.

Определяют: активированное частичное тромбопластиновое время (каждые 6 часов), уровень тромбоцитов, уровень антитромбина III, уровень гепарина (по анти-Ха активности), уровень гемоглобина/гематокрита.

Классическая оценка времени свертывания (или кровотечения) недостаточно информативна и часто «запаздывает» по отношению к манифестации осложнений.

Перспективным классом в лечении нестабильной стенокардии считают низкомолекулярные гепарины – продукты энзимной или химической деполимеризации привычного гепарина: 

– надропарин (фраксипарин) – в 1 мл раствора для инъекций находится 25000 ЕД надропарина кальция; в каждом шприце содержится разовая доза препарата – 0,3 мл; применяется 1 – 2 раза в сутки; при передозировке, проявляющейся повышенной кровоточивостью, рекомендуется использование протамина сульфата или гидрохлорида, 0,6 мл которого нейтрализуют 0,1 мл фраксипарина; рекомендуемая продолжительность терапии фраксипарином больных с острым коронарным синдромом – 6 дней; расчет дозы – 0,1 мл на 10 кг массы тела; контроля гемостазиологических показателей не требуется кардиологических школ рекомендуют проводить лечение под контролем тромбоцитов);

–     эноксапарин (клексан) – 1 мл раствора для инъекций содержит 0,1 мг эноксапарината натрия; в упаковке – 2 шприца с 0,2, 0,4 или 0,8 мл раствора; при передозировке 1 мг протамина нейтрализует 1 мг клексана);

–    дальтепарин (фрагмин), адрипарин (нормифло), ревипарин (кливарин), тинзапарин (логипарин).

В качестве дополнительного метода у лиц с нестабильной стенокардией используется назначение нового класса антитромбоцитарных агентов – моноклональных антител к гликопротеиновым рецепторам тромбоцитов IIбета/IIIα: 

–          Для внутривенного введения: Рео-Про, ламифибан, тирофибан, интегрелин. Эти препараты препятствуют конечным стадиям агрегации тромбоцитов независимо от индуцировавшей ее причины.

Блокаторы тромбоцитарных гликопротеиновых рецепторов IIбета/IIIальфа вводятся внутривенно, обеспечивая немедленный антитромбоцитарный эффект, быстро исчезающий после завершения инфузии, однако целесообразность их использования пока не получила отражения в международных протоколах курации больных.

–          Для приема внутрь: ксемилофибан, лефрадафибан, орбофибан.

Бета-блокаторы.

Бета-блокаторы при нестабильной стенокардии также относят к группе основных препаратов (учитывать противопоказания!). 

Цель экстренной терапии бета-блокаторами – снижение числа сердечных сокращений до 60 – 70 в минуту.

У большинства больных эффективны оральные формы, хотя допустимо и использование метопролола (три дозы по 5 мг) или эсмолола (500 мг/кг, затем вводится поддерживающая доза 50 – 200 мг/кг/минуту) у пациентов с нестабильными гемодинамическими параметрами. Пероральные дозы бета-блокаторов под контролем АД следует прогрессивно увеличивать.

Противопоказания к насыщению бета-блокаторами: длительность интервала PQ > 0,24 секунд; брадикардия с ЧСС < 60 в минуту; уровень систолического давления ниже 90 мм.рт.ст.; левожелудочковая или застойная сердечная недостаточность; наличие бронхиальной обструкции.

Антагонисты кальциевых каналов.

Антагонисты кальциевых каналов могут назначаться при нестабильной стенокардии у больных с сохраняющейся после назначения адекватных доз нитратов и бета-блокаторов симптоматикой, или у тех, кому нельзя рекомендовать две эти группы средств (из-за противопоказаний). При отсутствии в лечебной программе бета-блокаторов и наличии нитратов предпочтение отдается дилтиазему или верапамилу, так как нифедипин и другие дигидропиридины могут провоцировать рефлекторную тахикардию или гипотензию.

Вначале назначаются минимальные дозы антагонистов кальциевых каналов, в дальнейшем доза увеличивается.

Хирургическое лечение

Более чем у 90% пациентов удается купировать ангинозную боль посредством перечисленных выше назначений. Сохранение эпизодов ишемии на фоне адекватной медикаментозной терапии является показанием к ранним коронарной ангиографии и реваскуляризации.

Выполнение этих процедур не ведет к уменьшению смертности или развития инфаркт миокарда в сравнении с больными, получающими только фармпрепараты, однако большинство последних в дальнейшем все-таки нуждаются в выполнении реваскуляризации из-за возврата ангинозной симптоматики.

Коронарная ангиография

При нестабильной стенокардии у 10—20% больных обнаруживаются неизмененные коронарные артерии или незначимые стенозы (< 50% диаметра), у 30—35% — поражение одного сосуда, у 25—30% — двух сосудов, у 20—25% — трех сосудов, у 5—10% — поражение ствола левой коронарной артерии.

Если коронарная ангиография не проводилась, обязательно проводят нагрузочную пробу. При появлении обратимых дефектов накопления или нарушений локальной сократимости при проведении нагрузочных проб показана коронарная ангиография.

Проведение коронарной ангиографии всем больным с нестабильной стенокардией оправдано, однако заведомо нужна она только больным высокого риска.     

Показания к коронарной ангиографии при нестабильной стенокардии

Коронарная ангиопластика или шунтирование в прошлом
Сердечная недостаточность
Систолическая дисфункция левого желудочка (фракция выброса < 50%)
Угрожающие жизни желудочковые аритмии
Продолжающаяся или рецидивирующая ишемия
Признаки обширной ишемии по данным неинвазивных исследований
Признаки обширной ишемии по данным неинвазивных исследований
Значимое поражение клапанов (митральная недостаточность, аортальный стеноз)

При наличии этих показаний ранняя коронарная ангиография рекомендуется независимо от эффективности медикаментозного лечения.

Остальных больных можно лечить исключительно медикаментозно.

Показания к операции АКШ

1. Сужение просвета левой главной КА более чем на 50% или значительное (>70%) поражение трех КА со сниженной функцией левого желудочка (фракция изгнания менее 0,50);

2. Поражение двух КА с субтотальным (>90%) стенозированием проксимальных отделов передней межжелудочковой артерии и сниженной функцией левого желудочка.

Считать показанной срочную реваскуляризацию (АКШ или ангиопластику) пациентам со значительным поражением КА, если у них имеется:

– недостаточная стабилизация на медикаментозном лечении; – рецидивирование стенокардии/ишемии в покое или при низком уровне активности;

– ишемия, сопровождаемая симптомами застойной сердечной недостаточности, появлением ритма галопа или усилением митральной регургитации.

Внутриаортальная баллонная контрпульсация (ВАБК)

При нестабильной стенокардии, не поддающейся медикаментозному лечению, можно использовать внутриаортальную баллонную контрпульсацию.

Она снижает потребность миокарда в кислороде и увеличивает перфузионное давление в коронарных артериях и за счет этого иногда мгновенно прекращает стенокардию и устраняет ишемические изменения ЭКГ.

Однако внутриаортальная баллонная контрапульсация у таких больных должна использоваться только в качестве переходного этапа на пути к реваскуляризации.

Источник: https://diseases.medelement.com/disease/3772

Нестабильная стенокардия

Ибс нестабильная впервые возникшая стенокардия

Нестабильная стенокардия — это период обострения ишемической болезни сердца, сопровождающийся высоким риском развития некротических изменений миокарда и внезапной кардиальной смерти. Пациенты отмечают сильные загрудинные боли, нарушения ритма, одышку и генерализованные отеки.

План диагностических мероприятий включает кардиографию, Эхо-КГ, лабораторные методы и ангиографию. Лечение базируется на комплексной медикаментозной терапии.

При неэффективности консервативных мероприятий или обширном характере повреждения кардиальной мышцы применяются инвазивные методы (реваскуляризация).

I20.0 Нестабильная стенокардия

Нестабильная стенокардия является актуальной проблемой современной кардиологии из-за наличия плохо контролируемых клинических проявлений.

Согласно последним рекомендациям, данная патология вместе с мелкоочаговым и крупноочаговым инфарктом миокарда входит в понятие острого коронарного синдрома, соответственно, представляет серьезную угрозу для жизни и здоровья пациента.

В 25% наблюдений заболевание завершается некротическим процессом в миокарде, 80% из них — в первые семь дней с начала обострения. Летальность составляет около 15%, наиболее высокий уровень смертности наблюдается у лиц с массивной гибелью кардиомиоцитов, поражающей все кардиальные стенки.

Нестабильная стенокардия

К настоящему времени установлено, что основным этиологическим фактором прогрессирующего течения ишемической болезни в целом и нестабильной стенокардии в частности является постепенное сужение просвета коронарных артерий.

Это создает предпосылки для некроза кардиомиоцитов, ухудшает прогноз для пациента. Основной причиной патологического процесса считается атеросклероз.

Отложение липидов на эндотелии коронарных сосудов ведет к формированию бляшки, способной значительно снизить объем кровотока по артерии.

Размер образования имеет второстепенное значение, на первый план выходит наличие большого липидного ядра и тонкой покрышки, при разрыве которых начинают формироваться тромбы. Одновременно с этим поврежденные сосуды становятся чрезмерно восприимчивыми к сосудосуживающим веществам, выделяемым тромбоцитами, что влечет за собой дополнительное сужение просвета артерий.

Основные патогенетические механизмы дестабилизации стенокардии связаны с формированием тромбоцитарного агрегата. Развитию тромбоза коронарной артерии предшествует поражение сосудистой стенки атеросклеротическими бляшками с их последующим разрывом.

Чаще ему подвергаются липидные образования, которые обладают обширным подвижным растущим ядром, занимающим более половины их объема, и тонкой соединительнотканной оболочкой.

В такой бляшке обычно присутствует значительное количество лимфоцитов и макрофагов, способных быстро инициировать воспалительную реакцию.

Надрыву способствует критическая масса бляшки, окисление ее содержимого, высокое артериальное давление и физические нагрузки. Затем начинается процесс тромбообразования с активацией факторов свертывания крови.

Сформированный агрегат состоит из фибрина, эритроцитов и лейкоцитов, обычно имеет протяженность около 1 см.

Нестабильная стенокардия также может развиваться на фоне коронароспазма, обусловленного нарушением функции эндотелия и повышением его чувствительности к вазоконстриктивным веществам.

В практической медицине часто используют классификацию, согласно которой патология делится на три класса в зависимости от скорости формирования болевого синдрома: дебютная (1 класс), развившаяся в течение месяца (2 класс) и за последние 48 часов (3 класс). Однако эта номенклатура не учитывает этиологические и клинические особенности заболевания. Поэтому общепризнанным среди практикующих кардиологов считается выделение следующих форм нестабильной стенокардии:

  • Впервые возникшая. Приступы загрудинных болей появились впервые либо после длительного (до нескольких лет) бессимптомного периода. Обычно пациенты ощущают боли на фоне активной физической нагрузки, выявляется тенденция к увеличению частоты и интенсивности пароксизмов.
  • Прогрессирующая. За последние 30 дней больной отмечает значительное увеличение частоты приступов (в том числе появление боли в покое), их продолжительности, потребности в нитратах. Обычно он может указать точную дату начала негативных изменений. Патология нередко сочетается с аритмиями и снижением функции левого желудочка.
  • Спонтанная. Стенокардия с возникающими единичными приступами, не зависящими от физической активности, продолжительностью более 15 минут. Нитроглицерин недостаточно эффективен, наблюдаются признаки ишемии на ЭКГ, однако некроз не развивается.
  • Вариантная (стенокардия Принцметала). Болевой синдром возникает в покое, имеет высокую интенсивность, длится более 10 минут. Особенность данной формы — появление кардиалгии в одно и то же время суток, наличие выраженного подъема сегмента ST на кардиограмме. В межприступный период заболевание себя никак не проявляет, пациент может выполнять любую физическую работу без последствий.
  • Постинфарктная. Появление, учащение и усиление приступов через 1-10 дней после перенесенного инфаркта миокарда. Этот вариант болезни представляет опасность из-за возможного расширения зоны некроза, значительного ухудшения работы левого желудочка.

Клиническая картина включает несколько обязательных признаков.

Основной симптом – боль средней или высокой интенсивности сжимающего либо давящего характера длительностью от 10-15 минут, которая локализуется за грудиной, по левому ее краю, отдает в левую руку, плечо, лопатку, левую часть шеи или нижнюю челюсть. Кардиалгия слабо купируется нитроглицерином, часто требует неоднократного приема, имеет тенденцию к прогрессированию — увеличению частоты приступов.

Выделяются провоцирующие боль факторы: физическая активность, эмоциональные потрясения, неблагоприятный тип погоды, обильный прием пищи. Особенностью нестабильной формы патологии является невозможность установления четкой закономерности между интенсивностью воздействий и развитием симптома.

Кардиалгия часто наблюдается в покое или при минимальной нагрузке (наклоны тела, ходьба по дому). К другим признакам относят нарушения ритма и проводимости — увеличение частоты кардиальных сокращений, ощущение перебоев в работе сердца.

На этом фоне возможно развитие одышки, чувства нехватки воздуха.

Из-за прогрессирующего течения нестабильная стенокардия часто становится причиной развития осложнений. Основными неблагоприятными последствиями являются инфаркт миокарда и увеличение вероятности внезапной сердечной смерти.

Возможны кардиальные аритмии: патологическая тахикардия, брадикардия, экстрасистолии, блокады проведения импульса. Постоянный характер процесса сказывается непосредственно на миокарде, что приводит к развитию хронической сердечной недостаточности по обоим кругам кровообращения.

В тяжелых случаях исходом ХСН становится отек легких и гибель пациента.

Нестабильная стенокардия имеет достаточно неспецифические признаки, поэтому физикальное обследование дает крайне скудные данные.

Помимо боли могут отмечаться симптомы сердечной недостаточности и нарушений гемодинамики: генерализованные отеки, одышка, быстрая утомляемость. Уточняются предрасполагающие факторы риска, семейный анамнез.

На первом этапе диагностики основной задачей является исключение инфаркта, затем – внесердечных причин кардиалгий и неишемических патологий сердца. В клинической практике используются следующие методы:

  • Электрокардиография. Типичными признаками на ЭКГ являются ишемические изменения – элевация сегмента ST и инверсия зубца Т в двух последовательных отведениях. Важно отслеживание признаков в динамике, сравнение текущей картины с предшествующими записями. Полностью нормальная ЭКГ при наличии симптомов не исключает ОКС и стенокардию, однако вынуждает расширить диагностический поиск.
  • Лабораторные методы. В общем анализе крови обнаруживаются признаки воспаления — лейкоцитоз, повышение СОЭ. В биохимическом анализе определяется количество холестерина, липидных фракций, глюкозы. Это необходимо для оценки риска атеросклеротического поражения коронарных сосудов. Важнейшее значение имеет уровень тропонинов, позволяющий с точностью установить наличие инфаркта, глубокого ишемического повреждения кардиомиоцитов.
  • Эхокардиография. УЗИ сердца выполняется для уточнения размеров камер, миокардиальной структуры, внутрикардиальной гемодинамики и состояния клапанной системы. Возможно выявление нарушений сократимости. Процедура может проводиться в стресс-режиме с физической нагрузкой для установления функционального класса патологии. Нормальная картина Эхо-КГ не исключает наличия нестабильной стенокардии.
  • Коронарография. Это инвазивное рентгенологическое исследование коронарных сосудов дает возможность определить степень сужения артерий и причину данного явления — спазм, наличие атеросклеротических бляшек с оценкой их состояния, тромбы в просвете. На основе полученной информации можно решить вопрос о необходимости оперативного лечения.

Дифференциальная диагностика проводится с некоронарными причинами болезненных ощущений в области сердца, способными имитировать инфаркт миокарда.

Чаще всего заболевание дифференцируют с гипертрофической кардиомиопатией, пороками, миокардитом, перикардитом и кардиальной аневризмой. Необходимо исключить сосудистые патологии: тромбоэмболию легочной артерии, расслоение стенки аорты.

В последнюю очередь рассматривают внесердечные причины кардиалгии: межреберную невралгию, плеврит и пневмонию.

Диагностированная патология требует скорейшей госпитализации для наблюдения и лечения. Назначается строгий постельный режим, бессолевая диета, проводится весь спектр необходимых клинических исследований. Обязательной является запись ЭКГ в динамике.

Основные цели включают предотвращение развития инфаркта, уменьшение симптоматики, улучшение качества жизни и прогноза пациента. При адекватной терапии, благоприятном течении заболевания стабилизация наступает через одну-две недели.

Основным методом остается медикаментозное воздействие, которое предполагает использование средств нескольких основных фармакологических групп:

  • Антиангинальные препараты. Необходимы для купирования непосредственно стенокардии. Назначаются нитраты, способствующие расширению просвета сосудов и улучшению кровоснабжения сердечной мышцы, уменьшающие преднагрузку. Также используются кардиоселективные бета-блокаторы, антагонисты кальциевых каналов, уменьшающие частоту сердечных сокращений и потребность миокарда в кислороде. В экстренных случаях может применяться нейролептаналгезия путем внутривенного введения сильных обезболивающих средств.
  • Тромболитические препараты. Обязательными составляющими лечебной программы являются дезагреганты (аспирин, клопидогрель, тиклопидин) и прямые антикоагулянты (гепарин), которые препятствуют тромбообразованию. При отсутствии явных противопоказаний требуется длительный прием препаратов данных групп.
  • Гиполипидемические препараты. В долгосрочной перспективе применяются статины, способствующие нормализации уровня холестерина и назначаемые независимо от его исходного уровня. Постоянный прием достоверно снижает общую смертность, вероятность повторных приступов и осложнений. Обычно используется аторвастатин или симвастатин. Возможна комбинация с никотиновой кислотой.

Сохранение кардиалгии, несмотря на проводимую терапию, наличие обширной зоны ишемии с прогрессирующим характером процесса и поражение крупных коронарных артерий являются показаниями для назначения инвазивных методов воздействия.

Выбор способа реваскуляризации зависит от данных коронароангиографии. Осуществляют транслюминарную коронарную ангиопластику, коронарное шунтирование.

Эти оперативные вмешательства лишь в незначительной степени улучшают отдаленный прогноз пациента, однако значительно повышают качество его жизни и практически полностью устраняют симптоматику.

При своевременной госпитализации, адекватно проведенном лечении и соблюдении врачебных рекомендаций прогноз относительно благоприятный.

Эффективной профилактикой является предотвращение ожирения, отказ от вредных привычек (прежде всего – курения), минимизация стрессовых воздействий. Существенную роль играет регулярная физическая активность, степень которой зависит от возможностей больного.

Это может быть ходьба, бег, катание на велосипеде или лыжах, плавание. Необходимо контролировать артериальное давление, рационально и сбалансировано питаться.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/unstable-angina

Впервые возникшая стенокардия — причины, симптомы, классификация и лечение

Ибс нестабильная впервые возникшая стенокардия

Стенокардия – острая форма ИБС, при которой снижение кровоснабжения сердечной мышцы приводит к болевому синдрому. Приступообразные боли в сердце являются основным клиническим признаком впервые появившейся стенокардии.

Описание заболевания

Причиной стенокардии (СК) считается ишемия (недостаточное кровоснабжение миокарда) вследствие изменения просвета кровоснабжающих сосудов.

Недостаточность коронарного кровотока возникает вследствие поражения коронарных сосудов атеросклеротическими бляшками либо внезапного спазма.

Изменение потребности миокарда в кислороде при разных режимах функционирования (физические нагрузки) в условиях снижения пропускной способности сосудов может вызвать приступ СК напряжения.

СК покоя возникает без внешних провоцирующих факторов, и эта тяжелая форма заболевания происходит в результате прогрессирования уже имеющейся СК напряжения 4-й степени.

Впервые возникшая стенокардия говорит о развитии негативных склеротических процессов в коронарных сосудах.

Ишемия миокарда при стенокардии, помимо характерного болевого синдрома, проявляется другими сопутствующими симптомами: ощущением удушья, нарушением сердечного ритма.

СК отличается от инфаркта миокарда не только меньшей интенсивностью и продолжительностью болевого симптома, но и тем, что изменения в кардиомиоцитах, которые появились вследствие ишемии, носят преходящий характер, и функция миокарда практически полностью восстанавливается после завершения приступа.

Стенокардия является одной из форм ишемической болезни, имеющей тот же механизм развития, что и инфаркт миокарда. Поэтому впервые появившаяся СК требует незамедлительных мер первой помощи по нормализации коронарного кровотока для предупреждения развития инфаркта. Приступы СК купируются нитроглицерином и длятся не более 15 минут.

Этот период не превышает порога выживаемости кардиомиоцитов, и их функционирование восстанавливается. Установлено, что при частых болевых приступах СК с интервалом менее 48 часов риск обширного трансмурального инфаркта высок. Причина СК изменение просвета сосудов или временный тромбоз. Причина инфаркта острый коронаротромбоз.

Тяжесть протекания стенокардии во многом зависит от количества пораженных сосудов, степени склеротической обструкции. Болезнь обычно имеет патогенез смешанного характера, когда присутствует атеросклеротическое поражение сосудов, механизм тромбообразования в месте разрыва бляшки, рефлекторный спазм сосудов (эмоциональное волнение, холод, острые боли при других заболеваниях).

Нестабильная СК – острый период протекания ИБС, который по клинико-морфологическим признакам занимает промежуточное место между стабильной стенокардией и инфарктом.

У больных, впервые обратившихся к врачу с жалобами на боли в области сердца, стенокардия вызвана одиночным поражением передней нисходящей артерии. Если ишемия вызвана поражением левой артерии или диффузным многососудистым поражением, то прогнозы развития болезни ухудшаются.

Основной причиной прогрессирования ИБС являются изменения структурной целостности атеросклеротической бляшки, которые запускают механизм тромбообразования.

Важное значение в этиологии прогрессирования ИБС имеет не размер бляшки и количество в ней холестерина, а уязвимость ее внешней оболочки.

К таким относятся «ранимые» бляшки, в которых большой объем липидного содержимого содержится в тонкой и поврежденной воспалительными процессами оболочке.

Атеросклеротические нарушения тесно связаны с наличием в организме холестерина, связанного с белками в виде низкомолекулярных липопротеидов. При их избытке холестерин выпадает в осадок, откладываясь на стенках сосудов в виде бляшек. Уровень холестерина важный показатель для определения риска развития сердечных заболеваний.

Классификация впервые возникшей стенокардии

Стенокардия рассматривается в динамике. Течение болезни с изменением частоты и интенсивности приступов называют нестабильной СК. Впервые появившуюся СК на первом этапе считают нестабильной. Через месяц после впервые появившейся СК, в зависимости от исхода заболевания, ставится окончательный диагноз.

Диагноз «впервые возникшая стенокардия напряжения» в зависимости от эффективности лечения и стабилизации процесса заменяют на «стабильная стенокардия». Полного регресса болезни не происходит, и больной в самом лучшем случае может получить стабильную стенокардию напряжения 1-го функционального класса.

Важно! Функциональный класс СК определяется тестированием больного на предмет переносимости физических нагрузок.

Стабильная стенокардия характеризуется неизменной корреляцией приступов с определенным объемом физических нагрузок.

К нестабильной форме также относится прогрессирующая, спонтанная вазоспастическая стенокардия Принцметала.

Внезапная, или спонтанная, стенокардия появляется в результате спазмов артерий.

Отличительным признаком этой болезни является появление болевых симптомов только в покое и в определенное время суток (ночью, рано утром).

Причем в промежутках между приступами человек не испытывает затруднений при выполнении физических нагрузок. Причина спазмов – атеросклеротическое поражение сосудов. Прогноз при такой стенокардии неблагоприятный.

Современная классификация по Браунвальду разделяет нестабильную СК на виды в зависимости от тяжести клиники (повышение или депрессия сегмента ST и зубца T или отсутствие изменений), наличия внекоронарных (внешних) факторов, провоцирующих ишемию.

По наличию внешних факторов выделяют 3 категории:

  • А. Вторичная нестабильная СК, возникшая под воздействием внешних факторов.
  • Первичная нестабильная СК с отсутствием внешних провоцирующих факторов.
  • С. Постинфарктная нестабильная СК. Развивается после перенесенного инфаркта в течение 14 дней. Является плохим фактором в отношении прогноза исхода инфаркта. Свидетельствует о расширении зоны некроза.

Каждая из этих категорий впервые возникшей СК подразделяется на 3 класса по степени тяжести:

  1. Прогрессирующая СК без СК покоя (IA, IB, IC).
  2. СК покоя с интервалом между приступами более 48 часов.
  3. СК покоя с частотой болевых приступов менее 48 часов.

Эта классификация позволяет определить риск развития инфаркта и интенсивную терапию для каждого случая.

Пациенты с НСК I А класса могут проходить амбулаторное лечение. НСК II и III классов лечится в стационаре. При лечении СК класса B, C проводится антиангинальная терапия.

Диагностика

Большое значение в клинической оценке заболевания имеет детальный опрос пациента, в ходе которого выясняется характер боли, дата появления первого приступа, их частота, длительность, уточняется наличие внешних причин появления боли (физическая нагрузка, эмоциональное волнение), эффективность приема нитроглицерина для купирования приступа.

Суточное ЭКГ-обследование по Холтеру. Позволяет зафиксировать изменения ишемического происхождения. Сегмент ST понижен или повышен, зубец T высокий. Исследование позволяет точно зафиксировать все приступы ишемии, в том числе и безболевые. Ишемическая картина на ЭКГ явно заметна во время острого приступа СК. Эти изменения проходят сразу или в течение двух суток.

https://www.youtube.com/watch?v=yHtP08KswuU

Лабораторный анализ крови. Отмечается лейкоцитоз, а специфические кардиоферменты остаются в норме. Это позволяет дифференцировать СК от инфаркта. Главным маркером ишемического повреждения миокарда с неблагоприятным прогнозом является повышение в крови тропонина T.

Лечение

При поступлении больного с диагнозом «впервые возникшая нестабильная стенокардия» он помещается в палату интенсивной терапии, где назначают необходимое лечение и проводят круглосуточное наблюдение за динамикой болезни.

В первые 48 часов проводят несколько анализов крови на предмет появления специфических кардиоферментов, проводят ЭхоКГ для определения ишемизированного и малоподвижного участка сердечной мышцы.

Лечение направлено на купирование болевого симптома, профилактику повторных приступов и предупреждение инфаркта миокарда.

Все лечебные мероприятия направлены на снижение патологических процессов тромбообразования, ставших причиной ИБС и появления СК. Главным препаратом является ацетилсалициловая кислота и гепарин. Ее противотромботическое действие обусловлено способностью ингибировать циклооксигеназу тромбоцитов.

Для снижения потребности миокарда в кислороде, предотвращения нежелательных резких изменений гемодинамики используют бета-блокаторы. Эти препараты являются профилактическими средствами в отношении повторных разрывов атеросклеротических бляшек и оказывают антиаритмическое действие.

Для увеличения просвета коронарных сосудов назначают инвазии нитроглицерина.

При тяжелом течении СК с изменениями в ЭКГ (поднятие сегмента ST) в первые сутки назначают инъекции тромболитиков.

После стабилизации работы миокарда проводится лечение ацетилсалициловой кислотой в сочетании с блокаторами бета-адренорецепторов или препаратами, содержащими тринитрат глицерина. Важным аспектом дальнейшего лечения и профилактики является здоровое питание с контролем уровня холестерина в крови.

При СК Принцметала применяют нитроглицерин и антагонисты кальция. Из препаратов дигидропиридиновой группы при этой стенокардии применяют Нифедипин, который показан именно для лечения этого типа НСК. При лечении таких СК важным является профилактика повторных приступов, поэтому таким больным показан прием антагонистов кальция длительного действия (амлодипин, верапрамил).

Если при коронарографии доподлинно установлена вазоспастическая природа СК, блокаторы бета-адренорецепторов противопоказаны, так как они ухудшат коронарный кровоток.

Виды и лечение СК:

Если через 48 часов все мероприятия не принесли результата, не произошло снижение интенсивности и частоты приступов СК, то в такой ситуации необходимо срочно рассмотреть возможность проведения хирургического лечения.

Загрузка…

Источник: https://dlja-pohudenija.ru/serdcze/ishemiya/varianty-razvitiya-vpervye-voznikshej-nestabilnoj-stenokardii-i-taktika-lecheniya

Впервые возникшая стенокардия

Ибс нестабильная впервые возникшая стенокардия

Впервые возникшая стенокардия – одна из форм нестабильной стенокардии, угрожающая развитием инфаркта миокарда и его осложнениями.

Заболевание характеризуется возникновением впервые в жизни приступов стенокардии, которые продолжаются в течение 4-6 недель, значительно снижая качество жизни больного и доставляя ему значительное беспокойство. В эту группу заболеваний включается вид стенокардии, приступы при которой стали появляться вновь после продолжительного периода стабилизации.

Причины стенокардии

Основными причинами стенокардии является сужение и спазм коронарных сосудов, ограничивающий доступ кислорода к сердечной мышце. Он обусловлен:

  • нарушением целостности структур атеросклеротической бляшки,
  • изменением сосудистой стенки в результате атеросклероза,
  • образованием тромбов и эмболов,
  • аномалией развития венечных артерий.

Немаловажное значение в развитии заболевания играют:

  • гипертоническая болезнь,
  • эмоциональное напряжение,
  • нарушение обмена веществ, ожирение и др.

При развитии впервые возникшей стенокардии значение имеет не столько размер самой атеросклеротической бляшки, сколько нарушение целостности ее структур.

Составляющие атеросклеротической бляшки:

  • ядро бляшки, состоящее из пенистых клеток, кристаллического холестерина, его эфиров, коллагена;
  • фиброзная капсула;
  • верхний слой бляшки обращен к просвету сосуда.

Внешние факторы, способствующие повреждению атеросклеротической бляшки:

  • повышенное артериальное давление,
  • спазм сосудов, питающих сердечную мышцу (коронарных артерий),
  • высокий уровень липопротеидов низкой плотности («плохие жиры»),
  • высокий уровень молекул фибриногена и др.

Внутренние факторы, способствующие ослаблению структур атеросклеротической бляшки:

  • увеличивающееся внутреннее липидное ядро,
  • снижение количества мышечных клеток сосудистой стенки,
  • снижение количества коллагена,
  • воспаление во внутренних слоях бляшки и др.

Самой частой причиной стенокардии является атеросклеротическое поражение коронарных артерий

Механизмы развития нестабильной стенокардии

Вначале атеросклеротическая бляшка надрывается, из-за чего образуется дефект поверхностного слоя. Далее бляшка разрывается, а внутреннее ее содержимое выходит наружу, активируя тромбоциты и вещества, вызывающие спазм сосудов. В течение короткого времени образуется тромб, который вначале частично, а потом полностью закупоривает просвет коронарного сосуда.

Тромбы часто располагаются на поверхности бляшки (над разрывом) или проникают внутрь бляшки, из-за чего она увеличивается в размерах, еще больше перекрывая просвет сосуда.

Тромб может развиваться медленно или молниеносно. Он может перекрывать просвет сосуда частично или полностью, что приводит к развитию инфаркта миокарда.

Части тромба могут отрываться. Тогда происходит закупорка мелких ветвей коронарных артерий, что приводит к некрозу участков сердечной мышцы, ими питаемой.

Основные механизмы развития приступа стенокардии

Если тромб не успел раствориться, то он постепенно замещается плотной соединительной тканью. Если проходимость сосудов частично восстановилась, то стенокардия приобретает стабильное течение.

В развитии стенокардии большое значение играет спазм сосудов, расположенных рядом с атеросклеротической бляшкой.

Повреждение структур атеросклеротической бляшки и тромбообразование являются основными факторами развития впервые возникшей стенокардии.

Варианты течения заболевания:

  1. Прогрессирование заболевания вплоть до развития стабильной стенокардии.
  2. Прогрессирование заболевания до более тяжелых форм нестабильной стенокардии.
  3. Регресс заболевания.

Варианты развития приступов стенокардии:

  1. Приступы возникают при физической нагрузке и далее не меняют окраску и интенсивность, то есть остаются стереотипными.
  2. Возникновение приступов при физической нагрузке. Нарастание приступов по интенсивности и частоте. Начинают появляться боли в спокойном состоянии.
  3. Возникновение спонтанных приступов, которые могут повторяться при физической нагрузке с продолжительностью от 5 до 15 минут.

Увеличение частоты приступов и их продолжительности одновременно с изменениями электрокардиограммы являются негативным прогностическим признаком заболевания.

Диагностика впервые возникшей стенокардии

Диагностические критерии стенокардии:

  • клинические признаки,
  • ЭКГ и эхокардиография,
  • лабораторные данные,
  • радионуклеидное исследование,
  • коронарография.

Клинические признаки

Боли часто сжимающего, давящего или жгучего характера. Чаще возникают за грудиной, несколько реже иррадиируют в левое плечо и нижнюю челюсть. Иногда провоцируются холодной погодой. Боли могут возникать во время физических нагрузок или утром, как только больной встал с постели. Во время проведения утреннего туалета, сборов на работу и в течение дня они могут не беспокоить больного.

Локализация боли при приступе стенокардии

Приступы болей продолжаются от 3 до 5 минут. Покой и прием нитроглицерина успокаивают боли.

Продолжительность приступов – 3-5 мин. Прекращаются в покое или после того, как больной принял нитроглицерин.

Одышка, чувство «комка» в горле и нехватки воздуха, теснение за грудиной и в области сердца.

Признаки прогрессирования заболевания:

  • Приступы болей становятся чаще и продолжительнее.
  • Возрастает интенсивность приступов.
  • Приступы болей начинают появляться при незначительной физической нагрузке.
  • Уменьшается эффективность действия нитроглицерина. Часто приходится прибегать к повторному приему таблетки.
  • Начинает беспокоить во время приступа сердцебиение, чувство нехватки воздуха. На лице появляется испарина.
  • Появляются ночные боли.
  • Увеличивается продолжительность болей до 15 минут.
  • Появляются новые изменения на ЭКГ.

Появление симптомов прогрессирования заболевания является негативным прогностическим признаком развивающейся коронарной недостаточности.

Данные электрокардиограммы

Признаки ишемии миокарда вначале развития заболевания на ЭКГ нестойкие, регистрируются только в период приступа болей. Со временем приступы регистрируются 2-3 дня подряд и сохраняются в межприступный период.

При применении суточного мониторинга ЭКГ можно зарегистрировать случаи преходящей и безболевой ишемии, их длительность и нарушения сердечного ритма.

Характерные изменения ЭКГ при приступе стенокардии

Лабораторные данные

Увеличивается количество лейкоцитов до 10 х 109/л.

Показатели кардиоспецифических ферментов могут находиться в норме либо повышаться, но не выше 50% нормы.

Повышение уровня белка тропонина Т является маркером повреждения сердечной мышцы.

Эхокардиография

А еще советуем почитать:Причины острой сердечной недостаточности

Методика позволяет выявить нарушения участка миокарда со сниженным кровоснабжением, который теряет свою подвижность. Чем тяжелее клинические проявления, тем больше ишемизированный участок.

Радионуклеидные исследования

Этот метод исследования используется в случае, когда врач не получает убедительных данных показателей кардиоспецифических ферментов и ЭКГ и позволяет отличить стенокардию от острого инфаркта миокарда. Метод основан на выявлении накопления вещества Тс99m пирофосфата в зонах повреждения сердечной мышцы.

Коронарная ангиография

При помощи данного метода можно оценить место и степень повреждения миокарда, его распространенность, установить, есть ли спазм и выявить наличие тромбообразования в коронарных сосудах.

Медикаментозное и хирургическое лечение

  1. 1Назначение аспирина с целью предупреждения тромбообразования.
  2. 2Применение нитратов с целью купирования приступов (нитроглицерин, нитросорбит, нитраты пролонгированного действия).
  3. 3Блокаторы адренорецепторов назначаются с целью снижения потребности миокарда в кислороде.
  4. Механическая реваскуляризация направлена на восстановление кровоснабжения в зоне ишемии миокарда.
  5. Интракоронарное протезирование.

Источник: https://icvtormet.ru/bolezni/stenokardiya-kotoraya-voznikla-vpervye

КрепкоеЗдоровье
Добавить комментарий