Ибс не q инфаркт миокарда задней стенки

Признаки инфаркта миокарда задней и нижней стенки на ЭКГ

Ибс не q инфаркт миокарда задней стенки

• Инфаркт миокарда (ИМ) задней стенки происходит вследствие окклюзии правой коронарной артерии или огибающей ветви левой коронарной артерии.

• Изменения ЭКГ при инфаркте миокарда (ИМ) задней локализации, в отличие от ИМ передней локализации, проявляются в основном в отведениях от конечностей.

• При остром ИМ задней локализации регистрируется подъем сегмента ST и высокий положительный зубец Т (монофазная деформация сегмента ST) в отведениях II, III и aVF, особенно в отведении III. Часто уже при «свежем» ИМ регистрируется большой зубец Q.

• При «старом» инфаркте миокарда (ИМ) задней локализации в отведениях II, III и aVF уже нет подъема сегмента ST и положительного зубца Т. В отведении III регистрируется большой зубец Q и, кроме того, остроконечный отрицательный зубец Т и депрессия сегмента ST.

• Результат анализа крови на сывороточные маркеры некроза миокарда (активность креатинкиназы и ее МВ-фракции, концентрация тропонина I или Т) при остром ИМ (ИМпST) задней стенки положительный.

При инфаркте миокарда (ИМ) задней стенки некроз, если быть точнее, локализуется не в задней, а в диафрагмальной стенке, т.е. в нижней стенке сердца. Однако на сегодняшний день в Германии принято говорить об инфаркте задней локализации, хотя его правильнее называть нижним, или диафрагмальным, инфарктом.

Причиной инфаркта миокарда (ИМ) задней локализации бывает окклюзия правой коронарной артерии или ее ветви либо левой огибающей ветви левой коронарной артерии. Эти две артерии и их небольшие ветви снабжают кровью диафрагмальную стенку сердца.

К ЭКГ-признакам инфаркта миокарда (ИМ) задней стенки, в отличие от ИМ передней локализации, относятся следующие.

При инфаркте миокарда (ИМ) задней локализации ЭКГ-изменения регистрируются в основном только в отведениях от конечностей, в частности в отведениях II, III и aVF.

Причина этого состоит в том, что диафрагмальная стенка сердца, которая поражена инфарктом, расположена внизу и поэтому связанные с ней изменения электрической активности сердца регистрируются, прежде всего, в отведениях от конечностей.

В грудных отведениях (V1-V6) признаки инфаркта миокарда (ИМ) при локализации его в задней стенке обычно не видны, за исключением случаев, когда инфаркт распространяется также на переднюю, а точнее, на боковую стенку.

Важнейшим ЭКГ-признаком острого, или «свежего», инфаркт миокарда (ИМ) задней локализации, как и инфаркте миокарда (ИМ) передней локализации, является изменение сегмента ST.

Так, в отведениях II, III и aVF регистрируются подъем сегмента ST и высокий положительный зубец Т (монофазная деформация), при этом граница между сегментом ST и зубцом Т отсутствует (прямой признак ИМ).

Возможно появление также асфиксического зубца Т.

Наиболее выраженные изменения при инфаркте миокарда (ИМ) задней локализации регистрируются в отведении III. Чем значительнее подъем сегмента ST, тем меньше времени прошло от начала ИМ.

При интерпретации ЭКГ следует знать, что изменения ЭКГ и, прежде всего, подъем сегмента ST обычно выражены не столь отчетливо, как при ИМ передней локализации.

Причина этого кроется в том, что ИМ диафрагмальной стенки сердца, хотя и охватывается отведениями II, III и aVF, отстоит от них сравнительно далеко.

С другой стороны, большой зубец Q, т.е. глубокий и уширенный, в указанных отведениях часто отчетливо регистрируется уже в острой стадии. Отрицательный зубец Т с депрессией сегмента ST или без нее в острой стадии отсутствует. Зубец R часто маленький, но может иметь и нормальную амплитуду.

В грудных отведениях при инфаркте миокарда (ИМ) задней локализации как в острой, так и в хронической стадии (т.е. при «старом» ИМ) изменения в основном отсутствуют.

Но если в этих отведениях появился подъем сегмента ST и положительный зубец Т в виде монофазной деформации, например в отведениях V5 и V6, то можно предположить, что инфаркт распространился с диафрагмальной стенки на переднюю, точнее, боковую стенку.

Часто в острой стадии инфаркта миокарда (ИМ) задней локализации на ЭКГ можно видеть косвенные признаки ИМ, а именно депрессию ST и отрицательный зубец Т в отведениях V1-V4, регистрирующих электрическую активность противоположной стенки. При ИМ передней стенки косвенные признаки ИМ выражены не в такой степени.

При «старом» инфаркте задней стенки в отведениях II, III и aVF, прежде всего, в отведении III подъем сегмента ST и положительный зубец Т уже не регистрируются, однако на ЭКГ в этих отведениях обязательно имеется глубокий и уширенный зубец Q (некротический зубец Q). Регистрируются также глубокий остроконечный зубец Т (коронарный зубец Т) и депрессия сегмента ST.

Указанные изменения, прежде всего, глубокий остроконечный отрицательный зубец Т, наиболее отчетливо видны в отведении III и по мере клинического улучшения постепенно сглаживаются.

Чем больше глубина зубца Т в отведениях II, III и aVF, тем меньше прошло времени после начала ИМ задней стенки (ранняя фаза II стадии).

Так, зубец Т при «старом» ИМ задней стенки (III стадия) снова положительный, при этом зубец Q еще большой, зубец R вначале бывает маленьким. Зубец R в течение нескольких месяцев после начала ИМ может снова стать большим.

При инфаркте миокарда (ИМ) задней локализации наряду с желудочковыми нарушениями ритма сердца, в отличие от инфаркта миокарда (ИМ) передней локализации, относительно часто появляется брадиаритмия (АВ-блокада II и III степени).

Обратите внимание на подъем сегмента ST в отведениях, обращенных к нижней стенке ЛЖ (II, III, aVF).
В отведениях, расположенных диаметрально противоположно в той же (фронтальной) плоскости (I и aVL), можно видеть реципрокные изменения.
Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST) задней локализации (I стадия). Острый инфаркт миокарда (ИМ) задней локализации. Значительный подъем сегмента ST и положительный зубец Т, прежде всего, в отведениях II, III и aVF являются признаками ИМ задней стенки (прямые признаки ИМ).

Отчетливая депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т в отведениях I, aVL и V2 являются косвенными признаками инфаркта миокарда (ИМ) задней стенки.

«Старый» инфаркт миокарда (ИМ) задней стенки. Уширенный глубокий зубец Q и отрицательный зубец Т в отведениях III и aVF, а также маленький зубец Q, но отрицательный зубец Т во II отведении являются признаками ИМ задней стенки.

Появление при этом отрицательного зубца Т в отведениях V5 и V6 указывает на ишемию переднебоковой стенки.

Экг при инфаркте миокарда истинной задней стенки

Описанные выше изменения ЭКГ наблюдаются, как уже говорилось, при так называемом ИМ задней локализации, т.е. по существу при нижнем инфаркте.

Однако если инфаркт локализуется действительно в задней стенке, то говорят о собственно заднем ИМ. Результирующий вектор ЭДС ЛЖ направлен слева и снизу вверх и вперед.

На ЭКГ отмечается своеобразная картина: высокий зубец R в отведениях V1 и V2, депрессия сегмента ST и отрицательный или положительный зубец Т.

Особенности ЭКГ при инфаркте миокарда задней (нижней) стенки: • Окклюзия правой коронарной артерии или огибающей ветви левой коронарной артерии • Некроз миокарда нижней стенки • В острой стадии: подъем сегмента ST и положительный зубец Т в отведениях II, III и aVF • В хронической стадии: глубокий отрицательный зубец Т и большой зубец Q

• Положительный результат анализа крови на креатинкиназу и тропонины

Обратите внимание на высокие зубцы R и депрессию сегмента ST в отведениях V1-V3.Скачать данное видео и просмотреть с другого видеохостинга можно на странице: Здесь.

– Также рекомендуем “Показания и противопоказания для ЭКГ с физической нагрузкой”

Оглавление темы “ЭКГ (электрокардиограммы)”:

Источник: https://meduniver.com/Medical/cardiologia/infarkt_miokarda_zadnei_i_nignei_stenki_na_ekg.html

Особенности, лечение и последствия инфаркта задней стенки сердца

Ибс не q инфаркт миокарда задней стенки

Для начала попробуем разобраться, что представляет собой задняя стенка левого желудочка. Сердце – это полый мышечный орган, который обеспечивает циркуляцию крови по всему телу. Оно состоит из 4 камер: 2 желудочка и 2 предсердия. Главным компонентом мышечного насоса является левый желудочек, который обеспечивает подачу крови, обогащённой кислородом, всем тканям организма.

Толщина миокарда левого желудочка примерно в 2-3 раза больше прочих отделов органа и составляет в среднем от 11 до 14 мм.

Поэтому, ввиду большого размера, данному участку сердца требуется больший объём крови, которую он получает по правой коронарной артерии и её огибающей ветви.

Любое поражение приносящих свежий кислород сосудов быстро отражается на функциональной активности и может привести к гибели кардиомиоцитов.

Ввиду описанных выше особенностей инфаркт миокарда в 99,9 % случаев затрагивает исключительно левый желудочек.

Порядка 10-15 % сосудистых катастроф приходится на заднюю стенку, которая, для удобства врачей, разделяется на два основных отдела:

  • диафрагмальный;
  • базальный.

Последние научно-исследовательские работы кардиохирургов, а так же мой личный опыт позволили придать данной проблеме большую актуальность.

Если развивается инфаркт миокарда задней стенки левого желудочка, то он практически невидим на ЭКГ, часто прячется под маской стенокардии. В результате пациент не получает необходимого комплекса лечебных мероприятий.

Клетки органа продолжают погибать, наблюдается множество неблагоприятных последствий в будущем.

К счастью, в 60-70 % наблюдений инфаркт задней стенки сердца сочетается с некрозом соседних областей (задненижний, заднеперегородочный, заднебоковой), что чётко отражается на кривой электрокардиограммы.

Причины

На самом деле существует огромный перечень факторов, приводящих к поражению коронарных артерий, однако наиболее значимыми являются:

  1. Атеросклероз. Встречается у большинства лиц старше 60 лет на фоне нарушения обмена липидов (повышение общего холестерина, ЛПНП и ТАГ, снижение ЛПВП). В результате формирования патологических наложений на стенках сосудов происходит их обструкция. Состояние дополнительно усугубляется оседанием тромботических масс. Я не встречал больных кардиологического профиля без признаков данного заболевания.
  2. Миграция тромбов из отдалённых участков. Подобное явление наиболее характерно для лиц, страдающих варикозной болезнью вен нижних конечностей, значительно реже встречается на фоне длительной гиподинамии (течение тяжёлых соматических заболеваний) при отсутствии антиагрегантной терапии. Как правило, лица среднего и пожилого возраста вообще не обращают внимания на изменения венозного русла на ногах. Однако молодые девушки, которые беспокоятся о своей привлекательности, заботятся об этом куда больше.
  3. Спазм сосудов. Может иметь место на фоне расстройств центральной нервной системы (неврозы, систематические стрессы).

Предрасполагают к развитию инфаркта миокарда такие факторы, как:

  • артериальная гипертензия;
  • ожирение (повышение ИМТ более 30 кг/м2);
  • гиподинамия (ВОЗ рекомендует ежедневно проходить не менее 8 000 шагов);
  • нарушения со стороны липидного профиля;
  • наличие вредных привычек (курение, систематическое употребление алкогольных напитков и наркотических средств);
  • мужской пол;
  • возраст от 45 лет.

Произвести оценку наличия факторов риска вы можете самостоятельно. Если имеется хотя бы 3 из выше описанных, то вероятность фатального осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы повышается в 2.5 раза. Ещё не поздно всё изменить и обеспечить себе здоровое будущее.

Клинические проявления

Заподозрить приближающийся задний инфаркт миокарда и прочие сосудистые осложнения (например, инсульт или кровоизлияние в глазное яблоко) вполне можно в бытовых условиях.

Как правило, им предшествуют такие состояния, как:

  • гипертонический криз;
  • приступ нестабильной стенокардии (при течении ИБС в анамнезе);
  • эпизоды аритмий;
  • изменение общего состояния и поведения (внезапные резкие головные боли, повышенная потливость, слабость, озноб).

Боль

Болезненность и дискомфорт за грудиной – единственное, что объединяет всех людей с развившимся инфарктом миокарда.

Боль имеет специфические характеристики:

  • продолжительность свыше 15 минут;
  • локализация за грудиной;
  • отсутствие эффекта от нитроглицерина и прочих нитратов;
  • возможность иррадиации в левую лопатку, плечо, предплечье и мизинец.

Крайне редко выявляется «немая картина», когда боль полностью отсутствует, а наблюдается лишь слабость и повышенное потоотделение.

Важный признак – длительность болевых ощущений. Стабильная стенокардия напряжения никогда не бывает столь продолжительной. Если у вас дискомфорт за грудиной наблюдается более 15 минут – срочно вызывайте бригаду врачей, так как клетки сердца уже испытывают острую гипоксию, которая в ближайшее время может перейти в необратимую стадию (некроз).

Нарушение функциональной активности сердца

В задней стенке левого желудочка не проходят важные проводящие пути, следовательно, нарушения ритма не характерны, но иногда встречаются (на моей памяти подобных ситуаций никогда не наблюдалось).

За счёт выключения из работы значительных масс миокарда могут быть выявлены явления застоя со стороны малого (одышка, кашель с прожилками крови) и большого (отёки на ногах и в полостях организма, увеличение размеров печени, бледность кожных покровов с синеватым оттенком в дистальных отделах) кругов кровообращения.

Диагностика

Основополагающим методом постановки диагноза является электрокардиография.

Острый базальный изолированный инфаркт миокарда вообще невозможно выявить не при каких условиях. Поражение диафрагмального отдела задней стенки можно распознать по косвенным признакам. Изменения на ЭКГ, характерные для стадий сосудистой патологии (острейшая, острая, подострая, рубцевание) отсутствуют.

Итак, врач заподозрит наличие инфаркта по следующим критериям:

  • возрастание амплитуды зубца R в V1 и V2;
  • снижение глубины зубцов S в 1 и 2 грудных отведениях;
  • вольтаж зубцов S и R в первых двух отведениях одинаковый;
  • раздвоение зубца R (часто диагностируется, как блокада правой ножки пучка Гиса);
  • подъём зубца T в V1-V

В национальном руководстве для врачей описаны варианты мелкоочагового диафрагмального инфаркта с появлением характерного патологического зубца Q и подъёмом сегмента ST. Однако в личной практике ни разу не удавалось зафиксировать подобных изменений на кардиограмме, хотя клиника присутствовала.

Инструментальная диагностика

Для установления дисфункции стенки сердца применяется Эхо-КГ. Ультразвуковые волны с высокой точностью выявляют участки гипо- или акинезии миокарда, позволяя заподозрить в них некротические или уже рубцовые трансформации.

Чтобы найти локализацию очага обструкции коронарных артерий широко используется коронография. После введения контрастного вещества выполняется серия рентгенологических снимков, на которых чётко видны участки сужения.

Лабораторная диагностика

Для подтверждения диагноза могут быть задействованы:

  1. Общий анализ крови (повышение числа лейкоцитов и СОЭ);
  2. Тропониновый тест – повышается при наличии некроза сердечной или любой скелетной мышцы. Поражение задней стенки всегда носит незначительный характер, ввиду чего уровень тропонина может не возрасти, приведя к диагностическим ошибкам.

Оба способа позволяют подтвердить инфаркт миокарда только спустя 6-7 часов. А золотое окно, в которое можно устранить причину окклюзии и восстановить «едва живые» кардиомиоциты составляет всего 3 часа. Крайне сложный выбор, не правда ли? Эхо-КГ и прочие высокоинформативные методы (МРТ) имеются далеко не у всех лечебных учреждений.

Экстренная помощь

Если Вам довелось встретить человека с инфарктом миокарда, то порядок действий будет следующим:

  1. Незамедлительно вызвать бригаду скорой помощи.
  2. Уложить больного на кровать, приподняв головной конец тела.
  3. Обеспечить приток свежего воздуха (открыть окна).
  4. Облегчить дыхание (снять стесняющую верхнюю одежду).
  5. Каждые 5 минут давать любой нитропрепарат («Нитроглицерин») под язык, попутно измеряя АД и ЧСС перед новой дозой. При повышении частоты сердечных сокращений более 100 ударов в минуту или снижении артериального давления ниже 100/60 мм. рт. ст. терапию прекращают.
  6. Предложить принять внутрь «Ацетилсалициловую кислоту» (0.3 г.).

Нельзя проводить попытки устранения коронарных болей обычными анальгетиками. Разве способно обезболивающее средство предотвратить некроз клеток сердца? К тому же может стереться клиническая картина, что затруднит диагностику.

Лечение

Сразу после постановки диагноза проводится экстренная терапия следующими препаратами:

Название медикамента Доза
Аспирин (если не был дан ранее)0,3
Метопролол0,0250
Морфин 1%1 мл
ГепаринДо 4000 ЕД
Клопидогрель0,3
Кислородотерапия (40% О2)До устранения признаков сердечной недостаточности

Пациент экстренно госпитализируется в отделение реанимации кардиологического профиля. Проводится системный или локальный тромболизис (если с момента начала развития заболевания прошло менее 6 часов). В отдалённые сроки показано стентирование или аорто-коронарное шунтирование.

Основные направления терапии следующие:

  1. Профилактика нарушений ритма. Применяются бета-блокаторы («Метопролол», «Карведилол», «Бисопролол»), антагонисты кальциевых каналов («Амлодипин», «Верапамил», «Бепридил»).
  2. Антиагрегантная и антикоагулянтная терапия («Клопидогрель», «Ксарелто», «Прадакса»).
  3. Снятие симптомов боли.
  4. Статинотерапия («Розувастатин», «Аторвастатин», «Симвастатин»).

Осложнения

Последствия инфаркта могут быть значительными. Обычно затрагиваются сразу несколько систем жизнеобеспечения.

Сердечная недостаточность

Погибшие клетки сердца уже не в состоянии перекачивать кровь в полном объёме. Жидкость начинает активно переходить из сосудистого русла в окружающие ткани с развитием множественных отёков.

Органы страдают от гипоксии, на фоне которой формируются очаги дистрофических изменений. Как показывает опыт, первым на себя берёт удар головной мозг (наблюдается снижение всех функций: внимание, память, мышление и т.п.).

Появляются эпизоды потери сознания, головокружение, пошатывание при походке.

Наиболее опасен отёк лёгких. Он может быть острым (возникает мгновенно) или хроническим (нарастает в течение нескольких дней или месяцев). В нижние отделы парного органа начинает просачиваться экссудат, в результате большое число альвеол перестаёт выполнять дыхательную функцию.

Прогрессирование ИБС

Как Вы знаете, наш организм имеет широкие способности к адаптации.

Работоспособная ткань сердца подвергается гипертрофии (набору мышечной массы), что значительно увеличивает объём необходимого кислорода, но функциональные возможности остальных сегментов коронарного русла не безграничны.

Нарастает частота приступов стенокардии, они становятся более выраженными и продолжительными. Риск повторного инфаркта миокарда повышается в 3-5 раз.

Ремоделирование миокарда

На фоне неадекватной нагрузки и гипертрофии миокарда через несколько лет наблюдается дилатация – истончение стенок с формированием выбуханий – аневризм. Последствие всегда одно – разрыв тканей с тампонадой сердца (излитием крови в полость перикарда). Данное осложнение летально у 8 из 10 больных.

Прогноз

Прогноз при инфаркте задней стенки сердца на фоне отсутствия оказания экстренной помощи в первые часы после развития – условно неблагоприятный.

Будет происходить постепенное нарастание дисфункции сердечной мышцы, которая в конечном счёте приведёт к гибели человека.

Чтобы избежать любого нежелательного последствия, следует стараться всеми силами предупредить инфаркт, особенно, если Вы находитесь в зоне риска.

Процесс формирования аневризмы

В заключении хочу привести интересный случай из личного опыта, доказывающий всю сложность распознавания ишемического поражения задней стенки левого желудочка.

Пациент Д., 66 лет. Неоднократно поступал в наше кардиологическое отделение по скорой помощи с диагнозом «Острый коронарный синдром». Для справки хочу сказать, что таким термином обозначают две патологии. Это инфаркт миокарда и эпизод нестабильной стенокардии. Только после проведения обследования (ЭКГ, тропониновый тест) ставится точная нозология.

Больного беспокоили жалобы на боли за грудиной, длительность 35-50 минут. Каждый раз проводилось обследование (ЭКГ, ОАК, тест на выявление тропонина), которое не обнаруживало признаков некроза. Использовались «Нитроглицерин» в виде 1% раствора, «Аспирин».

К сожалению, несколько дней назад пациент погиб в автомобильной катастрофе. На вскрытии было обнаружено, что больной в течение жизни перенёс 3 мелкоочаговых инфаркта миокарда, обусловленных поражением огибающей ветви задней коронарной артерии. С момента последнего прошло более 2 лет.

Таким образом, инфаркт задней стенки левого желудочка представляет собой колоссальную проблему для современной кардиологии ввиду практически полного отсутствия возможности своевременной диагностики.

Хотя подобное сосудистое осложнение встречается крайне редко, нельзя не учитывать вероятность его развития.

В основе профилактики всегда лежат здоровый образ жизни и адекватное лечение любых заболеваний (особенно, со стороны сердечно-сосудистой системы).

Источник: https://cardiograf.com/ibs/nekroz/infarkt-zadnej-stenki-serdca.html

Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда (I21.0)

Ибс не q инфаркт миокарда задней стенки

Признаком инфаркта миокарда передней стенки левого желудочка, впрочем, как и инфаркта любой другой области, является патологический зубец Q. Зубец Q при переднем инфаркте считается патологическим, если:

– его амплитуда равна или превышает четверть амплитуды зубца R в том же отведении;

– ширина зубца Q превышает 0,03 с;

– амплитуда зубца Q превышает 4 мм;

– зубец Q зазубрен или расщеплен;

– зачастую патологический зубец Q сочетается с отрицательным зубцом T;

– одновременно наблюдается подъем сегмента ST в том же отведении.

https://www.youtube.com/watch?v=BlMr1WTbyZ4

Инфаркт миокарда переднесептальной области (передней части межжелудочковой перегородки) в большинстве случаев обусловлен закупоркой перегородочной ветви передней нисходящей артерии. При такой локализации некроз, как правило, не распространяется на переднюю стенку правого желудочка.

Характерные изменения ЭКГ при переднем инфаркте показаны на рисунке :

– в отведениях V1-V3 регистрируется ЭКГ типа QS;

– сегмент ST в отведениях V1-V3 находится выше изолинии в виде монофазной кривой;

– сегмент ST в отведениях II, III, aVF находится ниже изолинии.

При наличии зубцов QS в правых грудных отведениях часто нельзя достоверно определить характер ИМ (трансмуральный или нетрансмуральный). В пользу трансмурального инфаркта может свидетельствовать длительно сохраняющийся значительный подъем сегмента STV1-V3 выше изолинии.

Другими характерными признаками ИМ переднесептальной области являются:

– появление зубца qV1-V3 малой амплитуды (ЭКГ имеет вид qRS) характерно для рубцовой стадии ИМ переднесептальной области;

– иногда в грудных отведениях V7-V9 наблюдаются реципрокные изменения (увеличение зубца R; в острую стадию – снижение сегмента ST и появление высокого зубца T);

– исчезновение зубца qV5,V6, однако такое исчезновение может быть вызвано блокадой левой ножки пучка Гиса(блокадой передней или задней ветви ЛНПГ);

– наличие зазубренности комплекса QRS в отведениях V1-V3 при типе ЭКГ QS говорит в пользу ИМ;

– если такие изменения комплекса QRS сочетаются с отрицательным зубцом T и подъемом сегмента ST, то это четко указывает на ИМ.

Инфаркт миокарда передней стенки зачастую обусловлен закупоркой передней нисходящей артерии (дистальных ее отделов), отходящей от левой коронарной артерии.

Диагностируют такой инфаркт по характерным изменениям ЭКГ в отведениях V3, V4, которое имеет вид QS или Qr (реже qrS, QR, QRs), а также в отведении Anterior по Небу.

Регистрация зубцов QSV4 достоверно указывает на трансмуральный ИМ (наличие зубца QSV3 наблюдается как при трансмуральном, так и при нетрансмуральном ИМ).

При ИМ передней стенки ЛЖ могут наблюдаться реципрокные изменения в отведениях III, aVF, Dorsalis (по Небу), которые проявляются увеличением зубца R, а при острой стадии – снижением сегмента ST и увеличением зубца T.

Такая локализация инфаркта обычно обусловлена закупоркой левой передней нисходящей артерии. Диагностируют такой инфаркт по характерным изменениям ЭКГ в отведениях V1-V4 и отведении Anetior по Небу.

При этом наблюдается (чаще в рубцовую стадию) зубец qV1-V3 малой амплитуды (в этих случаях ЭКГ имеет вид qrS). Регистрация зубца QSV4 является достоверным признаком трансмурального ИМ.

Как правило, зубцы QSV1-V3 наблюдаются как при трансмуральном, так и при нетрансмуральном ИМ.

В отведениях III, aVF, Dorsalis (по Небу) могут наблюдаться реципрокные изменения в острую стадию ИМ, проявляющиеся снижением сегмента ST и появлением выского положительного “коронарного” зубца T.

Также увеличивается амплитуда зубца R, которая сохраняется и в рубцовую стадию.

Динамика реципрокных изменений ЭКГ в острую стадию ИМ происходит быстрее изменений сегмента ST и зубца T в отведениях V1-V4.

ИМ боковой стенки, как правило, вызван поражением диагональной артерии или заднебоковых ветвей левой огибающей артерии. Признаки такого инфаркта определяются по изменению ЭКГ в отведениях V5, V6, I, II, aVL, Inferior (по Небу). Зубец Q считается патологическим, если:

– qV5,V6>15%RV5,V6 или qV5,V6>2 mm;

– qI>10%RI;

– qaVL>25%RaVL.

В рубцовую стадию признаком ИМ боковой стенки левого желудочка служит:

– глубокий зубец SV5,V6, при этом ЭКГ в этих отведениях имеет вид qRS, QrS, qrS;

– значительное снижение амплитуды зубца RV5,V6;

– выраженная зазубренность комплекса QRSV5,V6,I,II,aVL.

Достоверным признаком трансмурального ИМ является наличие зубца QSV5,V6. Иногда наблюдаются реципрокные изменения в отведениях V1, V2, в которых в острую стадию ИМ наблюдается снижение сегмента ST, появление высокого положительного зубца T, увеличение амплитуды зубца R.

ИМ переднебоковой стенки левого желудочка, как правило, вызван поражением огибающей артерии или передней нисходящей артерии, которые отходят от левой коронарной артерии.

Признаки такого инфаркта определяются по изменению ЭКГ в отведениях V3-V6, I, aVL, II, Anterior, Inferior (по Небу).

Реципрокные изменения (увеличение амплитуды зубца R; в острую стадию – снижение сегмента ST и увеличение положительного зубца T) наблюдаются в отведениях III, aVF, Dorsalis (по Небу).

Характерные признаки переднебокового ИМ (инфаркта миокарда передней и боковой стенок левого желудочка):

– наличие глубокого SV4-V6, при этом амплитуда зубца увеличивается от V4 до V6;

– резкое снижение амплитуды зубца RV4-V6;

– выраженная зазубренность комплекса QRSV4-V6;

– отсутствие нарастание зубца RV3,V4;

– наличие зубца QSV4-V6 достоверно указывает на трансмуральный ИМ в этой области.

ИМ верхушки левого желудочка, как правило, вызван закупоркой конечных ветвей левой передней нисходящей артерии. О такой локализации инфаркта можно говорить, если признаки отмечаются изолированно в отведении V4 (реже V3-V5), Anterior (по Небу). Наличие QSV4 достоверно указывает на трансмуральный инфаркт миокарда.

ИМ высоких отделов перднебоковой стенки, как правило, связан с поражением диагональной артерии или ветви левой огибающей артерии.

О такой локализации инфаркта можно говорить, если признаки регистрируются изолированно в отведении aVL (aVL, I).

Изредка могут наблюдаться реципрокные изменения (высокий зубец RV1,V2, в острую фазу – снижение сегмента STV1,V2 и появление высокого положительного зубца TV1,V2) в отведениях V1, V2 (реже III, aVF).

QaVL считается патологическим, если он больше или равен по амплитуде половине зубца RaVL.

При подозрении на инфаркт высоких отделов переднебоковой стенки рекомендовано сделать ЭКГ в отведениях V4-V6 на 1 и 2 межреберья выше обычного уровня. Надо учитывать, что такие ИМ довольно плохо регстрируются на ЭКГ.

Обширный ИМ передней стенки обусловлен закупоркой основного ствола левой коронарной артерии (чаще ее ветви – передней нисходящей артерии).

Признаки обширного инфаркта такой локализации регистрируются в отведениях V1-V6, I (II), aVL, Anterior, Inferior (по Небу).

При этом обязательно должны наблюдаться реципрокные изменения (увеличение зубца R; в острую фазу – снижение сегмента ST, высокий положительный зубец T) в отведениях III, aVF, Dorsalis (по Небу).

О распространении ИМ на заднюю стенку левого желудочка свидетельствует снижение высоты (по сравнению с предыдущей ЭКГ) зубцов RIII,aVF, или rIII,aVF очень малой амплитуды.

При обширном ИМ передней стенки левого желудочка для диагноза сохраняют свое значение все вышеизложенные признаки, описанные для отдельных локализаций инфарктов.

ИМ передней стенки часто осложняется желудочковой экстрасистолией или тахикардией, и различными суправентрикулярными нарушениями ритма.

Резко увеличивает смертность (в 4 раза) при обширном ИМ передней стенки полная поперечная блокада. В то же время, такая блокада при ИМ задней стенки левого желудочка увеличивает смертность всего в 2 раза.

Источник: https://diseases.medelement.com/disease/3777

Инфаркт миокарда без зубца Q – распознавание и лечение этой уникальной и многоликой разновидности заболевания

Ибс не q инфаркт миокарда задней стенки

в журнале:
Международный Медицинский Журнал »» 5 / 2000 Михаэль Р. Тамберелла-3-ий, Джеймс Дж. Уорнер-Младший
Университетская школа медицины Уейк Форест, Баптистский медицинский центр, г. Уинстон-Салем, штат Северная Каролина, Частная Винчестерская клиника кардиологии и внутренних болезней, город Винчестер, штат Вирджиния, США

В 1996 году сердечная патология была ответственна за большее число смертей, чем церебро-васкулярные нарушения, рак легкого, рак молочной железы и СПИД вместе взятые [1].

Острый коронарный синдром включает целый спектр сердечных приступов – от нестабильной стенокардии до инфаркта миокарда.

Инфаркт миокарда без зубцов Q характеризуется коронарными симптомами, повышением уровня сердечных ферментов и ишемическими изменениями, выявляемыми при электрокардиографии (ЭКГ), без развития зубцов Q (табл. 1).

Инфаркт миокарда без зубцов Q не настолько обширен и не столь часто вызывает смерть в больнице, по сравнению с инфарктами миокарда с зубцами Q, но зато он чаще вызывает нестабильность миокарда, что ведет к повышению частоты повторных инфарктов и рекуррентной стенокардии.

Частота инфаркта миокарда без зубцов Q за последние 10 лет повысилась, теперь его доля составляет 50% от всех острых инфарктов миокарда. А некоторые недавние выкладки показывают, что >71% острых инфарктов миокарда – инфаркты без зубцов Q [2].

Среди объяснений этого повышения – более раннее выявление инфаркта путем измерения уровня специфических сердечных ферментов; ускоренные методы лечения, в том числе тромболитическая терапия и чрескожная внутрипросветная коронарная ангиопластика; кроме того, повысилась осведомленность населения о ранних тревожных симптомах.

Механизмы и распределение повреждений

Острые сердечные приступы варьируют от мелкого повреждения бляшки и лабильности следующего за этим тромбоза – до тяжелого разрыва бляшки и массивных фиксированных тромботических масс [3]. Наиболее подвержены разрыву эксцентрически расположенные бляшки, а также бляшки с массивной липидной сердцевиной, покрытой фиброзным слоем различной толщины.

Эти бляшки становятся нестабильными и разрываются, когда они подвергаются воздействию внешних сил, в их числе – обыкновенный стресс, артериальный спазм, аггрегация тромбоцитов и активность белков гемостаза. Когда бляшка разрывается, происходит кровоизлияние в стенку сосуда, причем эритроциты входят в липидное депо.

В ответ на это возникает тромботическая реакция в просвете сосуда.

Несколько показателей помогают отличить инфаркт без зубцов Q от инфаркта с зубцом Q и от нестабильной стенокардии: характеристики тромбообразования, время разрешения тромба и наличие, либо отсутствие коллатеральных сосудов.

Эти факторы влияют на распространенность некроза, на объем резидуально-нестабильного миокарда и на ограничение функции левого желудочка.

По сравнению с инфарктами с зубцом Q, инфаркты без зубца Q обычно имеют меньшую площадь, меньшую пиковую концентрацию креатин-киназы, большее число функционирующих артерий в зоне инфаркта и более обширные участки жизнеспособного, но потенциально нестабильного миокарда в зоне инфаркта. По сравнению с нестабильной стенокардией, при инфаркте без зубцов Q отмечается более выраженная окклюзия артерий, что приводит к снижению кровотока и некрозу миокарда.

Диагностика

Диагностика инфаркта без зубца Q обычно основывается на совокупности анамнеза больного, данных ЭКГ и лабораторных данных.

Клиническая картина

Картина болезни указывает на инфаркт без зубца Q, когда имеется сочетание продолжительной боли в груди, вегетативных симптомов и снижения сегмента ST [4].

Симптоматика напоминает другие коронарные синдромы и варьирует от неприятного ощущения в груди или в эпигастрии до сильной боли за грудиной.

Аналогично, сопутствующие симптомы те же, что и при инфаркте с зубцами Q, а именно, – тошнота, рвота, одышка, общее беспокойство и синкопальные эпизоды.

Пациенты со сглаженным зубцом Q или без такового имеют относительно небольшую зону инфаркта с меньшим объемом некроза миокарда, отсюда – меньшая частота гипотонии и тяжелой левожелудочковой недостаточности [5]. А вот при инфаркте с зубцами Q выше частота застойной сердечной недостаточности и кардиогенного шока уже при обращении больного за помощью.

Данные ЭКГ

У пациентов на ранних фазах инфаркта с зубцами Q обычно отмечается подъем волн Т или поднятие сегмента ST, который переходит в выраженные зубцы Q в течение нескольких часов – нескольких дней. Пациенты, обращающиеся за помощью с инфарктом без зубца Q часто имеют неспецифические изменения на ЭКГ, в том числе – поднятие сегмента ST и инверсию воли Т [5].

Следует отметить, что некоторые больные, поступающие с трансмуральным инфарктом, не имеют поднятия интервала ST, кроме того, иногда у больных с первоначальным подозрением на инфаркт без зубцов Q эти зубцы затем все же появляются – иногда спустя 3 дня после поступления.

Поэтому до того, как причислять сердечный приступ к инфарктам без зубца Q, следует убедиться, чтобы имелась ЭКГ, по меньшей мере, 3-х дневной давности.

Таблица 1. Характеристики острых коронарных синдромов.

СиндромЖалобыКонцентрации
ферментов
Изменения ЭКГ
Нестабильная стенокардияЕстьНормальныеСнижение сегмента ST
Инверсия волны Т
Инфаркт миокарда без зубца QЕстьПовышеныСнижение сегмента STПоднятие сегмента STИнверсия волны Т

Сверх-острые волны Т

Инфаркт миокарда с зубцом QЕстьПовышеныПоднятие сегмента STСверх-острые волны Т

Волны Q

Инфаркт без зубца Q связан с меньшим объемом некроза, с более низкой концентрацией креатин-киназы, с большим числом потенциально работающих артерий и с большим объемом нестабильного миокарда, чем инфаркт с зубцами Q

Прогноз

Прогноз у пациентов после острого инфаркта миокарда зависит, в значительной степени, от размеров инфаркта, от функционирования левого желудочка и от наличия, либо отсутствия желудочковых аритмий [6].

Ретроспективный анализ 1869 пациентов, поступавших на лечение по поводу острого инфаркта миокарда [6] показал, что у пациентов без зубца Q болевой синдром был сильнее (как на госпитальном этапе, так и при последующем наблюдении), чем у пациентов с зубцами Q при инфаркте.

Кроме того, пациенты с инфарктом без зубца Q имеют гораздо меньшую выживаемость спустя 1 год, хотя их больничная смертность была несколько меньшей, чем у других больных.

Анализ по подгруппам в Исследовании по тромбо-лизису при инфаркте миокарда – II (ТIМI II) [7] включал оценку прогноза после тромболитической терапии.

Оценивались изменения на ЭКГ, особенности поражений, выявляемых при ангиографии, функция левого желудочка и смертность у пациентов с инфарктами, при этом сравнивались результаты у пациентов с зубцом Q и без такового.

Различия между этими 2-мя группами до проведения лечения включали различную картину на ЭКГ и более выраженные симптомы стенокардии за неделю до инфаркта, если при инфаркте нет зубца Q.

В группе без зубца Q после тромболитической терапии с большей частотой отмечалось возвращение сегментов ST к норме, что указывает на успешную реперфузию артерий, затронутых инфарктом. Тем не менее, ангиографически не выявлено существенных различий между двумя группами по числу коллатеральных сосудов и по числу пациентов со степенью стеноза более 60%.

При инфаркте без зубца Q у большего числа пациентов степень сохранности кровотока по артерии, затронутой инфарктом соответствовала уровню 3 по ТIМI (этот уровень соответствует норме).

У больных с отсутствием зубца Q при инфаркте миокарда отмечались более благоприятные показатели фракций выброса при неинвазивном обследовании перед выпиской, у них существенно больше было фракций выброса, превышающих 55%. Что касается клинической картины, то при инфаркте без зубцов Q меньше было случаев застойной сердечной недостаточности, развившейся за время госпитализации. Показатели однолетней выживаемости и частоты повторных инфарктов были схожими в обеих группах, хотя в группе с инфарктами без зубца Q имелась тенденция к увеличению числа повторных инфарктов. Анализ по критерию инвазивности-не-инвазивности лечебных мероприятий не выявил существенной разницы клинических исходов.

Лечение

Лечение инфаркта без зубца Q включает экстренные мероприятия в отделении скорой помощи, а также постинфарктное лечение, направленное на уменьшение риска осложнений. Оценка вероятности возможных осложнений помогает направлять лечение.

Экстренное лечение

Как всегда при остром коронарном синдроме пациент подключается к непрерывному кардиальному монитору, и применяется, дополнительно, кислород, аспирин, нитроглицерин и антитромботическая терапия.

Поднятие сегмента ST, в сочетании с соответствующей клиникой, должно быть расценено как показание к реперфузии с применением либо тромболитической терапии, либо немедленной ангиопластики, причем выбор между этими двумя методами необходимо сделать как можно скорее.

Ввиду того, что волны Q могут появиться лишь спустя 3 дня после поступления больного, необходимо проводить ЭКГ-исследования в течение минимум 3-х дней, и лишь после этого можно сделать заключение об инфаркте миокарда без зубца Q

Кислород. Ввиду того, что кислород мало токсичен и заметно улучшает самочувствие пациентов, терапию кислородом не изучали путем контролируемых рандомизированных испытаний.

Подача кислорода интраназальным путем показана всем больным с уровнем насыщения кислорода менее 90%.

Даже если у пациента нормальное насыщение кислородом, применение О2 может быть, тем не менее, показанным, ввиду того, что даже при неосложненном инфаркте миокарда имеется субклиническая гипоксемия.

Аспирин. Аспирин следует давать всем больным, которые поступают с подозрением на инфаркт миокарда.

Эта рекомендация основана, прежде всего на результатах Второй международной программы исследований по выживанию при инфаркте [8], при проведении которой пациенты в ходе рандомизации распределялись по группам с разным лечением: назначалось комбинированное лечение с аспирином, со стрептокиназой, с обоими этими препаратами или без этих препаратов.

Использование 160 мг аспирина (имеется в виду дневная доза, – прим. перев.) приводило к сокращению смертности от инфаркта на 21%, по сравнению с плацебо. При использовании аспирина необходимо тщательно наблюдать больных на предмет возможных желудочно-кишечных осложнений.

Нитраты. В проспективном рандомизированном односторонне-слепом плацебо-контролируемом исследовании [9] было показано, что нитроглицерин эффективен в лечении острого инфаркта миокарда.

Джудатт и Варника путем рандомизации распределяли 310 пациентов с острым инфарктом миокарда, поступавших в их клинику один за другим, в группу, в которой давался нитроглицерин, или в группу плацебо.

Объем инфаркта, определявшийся по уровню креатинфосфокиназы, был на 27% меньше у пациентов, получавших нитроглицерин, расширение инфаркта у них отмечалось в 2 раза реже, а длительное динамическое наблюдение (через 29-68 мес, в среднем 43 мес) показало, что у них смертность существенно ниже, чем в группе плацебо.

Антитромботические препараты. Применение гепарина при инфаркте без зубца Q было основано на экстраполяции его свойств при других коронарных синдромах. В мета-анализе применения гепарина при нестабильной стенокардии [10] гепарин сокращал риск последующего инфаркта миокарда и риск смерти на 33%.

Прямое сравнение гепарина с низким молекулярным весом и стандартного нефракционированного гепарина, вводимого внутривеино, показало, что еноксапарин-натрий (Lovenox) нисколько не хуже, а, очевидно, гораздо лучше, чем стандартный гепарин, по своей способности уменьшать риск постинфарктных явлений ишемии [11].

Таким образом, применение гепарина с низким молекулярным весом завоевывает широкое признание как полезная альтернатива нефракционированному гепарину.

Постинфарктное лечение

Постинфарктное лечение включает применение ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (angiotensin-converting enzyme) – АСЕ-ингибиторов, блокаторов кальциевых канальцев и бета-блокаторов.

АСЕ-ингибиторы. Применение АСЕ-ингибиторов при остром инфаркте миокарда хорошо изучено, однако не проводилось рандомизированных, двойных слепых, плацебо-контролируемых исследований их применения именно при инфаркте без зубца Q.

Большинство исследований включало либо пациентов с обширными передне-стеночными инфарктами миокарда, либо пациентов со сниженной фракцией выброса [12, 13].

Согласно существующим представлениям, АСЕ-ингибиторы необходимо назначать сразу вслед за инфарктом миокарда, особенно у больных с риском застойной сердечной недостаточности (то есть у тех, у которых отмечается инфаркт передней стенки, или когда фракция выброса –

Источник: https://medi.ru/info/9255/

КрепкоеЗдоровье
Добавить комментарий