Ибс этиология и факторы риска

Ишемическая болезнь сердца. Формы, этиология, факторы риска

Ибс этиология и факторы риска

ГБОУ «…….. государственный медицинский университет»

Кафедра патологической физиологии

                                                                      Зав.кафедрой: доцент, к.м.н. ……

РЕФЕРАТ НА ТЕМУ:

«Ишемическая болезнь сердца. Формы, этиология, факторы риска».

Выполнила: студентка III  курса ….группы

Стоматологического факультета

………………………………….

Проверила: доцент, к.м.н. …

г.Архангельск

2012 г.

СОДЕРЖАНИЕ

ВВЕДЕНИЕ_________________________________________________________________3

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Определение_____________________________________________________________4

Этиология и патогенез__________________________________________________4

ФОРМЫ ИБС________________________________________________________________7

ФАКТОРЫ РИСКА ИБС_______________________________________________________9

ЛЕЧЕНИЕ ИБС______________________________________________________________10

КОРРЕКЦИЯ ФАКТОРОВ РИСКА ИБС_________________________________________11

ЗАКЛЮЧЕНИЕ______________________________________________________________15

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ__________________________________17

ВВЕДЕНИЕ

    Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний во всем мире занимает лидирующее место. Атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь и их осложнения вышли на первое место среди причин заболеваемости, потери трудоспособности, инвалидности и смертности населения в экономически развитых странах [1]

    Ишемическая болезнь сердца – сборное понятие, являющее собой группу заболеваний, в основе которых лежит абсолютная или относительная недостаточность коронарного кровообращения, обусловленная рядом причин, которые будут рассмотрены далее в данной работе, но все же у подавляющего большинства больных в 99% случаев причина уменьшения просвета коронарных сосудов – атеросклеротические бляшки на их стенках.    

 Недавно завершившиеся по программе ВОЗ сравнительные патоморфологические исследования показали, что в России атеросклероз развивается в более молодом возрасте, протекает более тяжело, и ежегодно, от сердечно-сосудистых заболеваний, умирает около 1 миллиона 200 тысяч человек.

Среди них порядка 52-53% – от ишемической болезни сердца, вернее, от ее осложнений – острого инфаркта миокарда и внезапной остановки сердца. Это около 600-700 тысяч человек в год, причем в последние годы смертность от ишемической болезни сердца увеличивалась за счет больных работоспособного возраста: от 35 до 55 лет [1; 2; 3].

Этот фактор принимает большое социально-экономическое значение. В связи с чем возникает острый вопрос о профилактике и предупреждении развития факторов риска заболевания.

Задачами данной реферативной работы является изучение этиологии и патогенеза, форм ишемической болезни сердца, групп и факторов риска с целью выявления оптимальных и эффективных методов лечения и профилактики заболевания.

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – это заболевание миокарда, обусловленное острым или хроническим несоответствием потребности миокарда в кислороде и коронарного кровоснабжения сердечной мышцы, которое выражается в развитии в миокарде участков ишемии, ишемического повреждения, некрозов и рубцовых полей, сопровождается нарушением систолической и/или диастолической функции сердца [2].

По природе причины ишемии делят на физические, химические и биологические.

    • Физические факторы: сдавление артериальных сосудов (например, опухолью, рубцовой тканью, инородным телом, жгутом), сужение или закрытие просвета изнутри (например, тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой), действие чрезмерно низкой температуры.
  • Химические факторы. Многие химические соединения обладают способностью вызывать сокращение ГМК артериальных сосудов и сужение их просвета. Примеры: никотин, ряд JIC (мезатон, эфедрин, препараты адреналина, АДГ, ангиотензины).
  • Биологические факторы: БАВ с сосудосуживающими эффектами (например, катехоламины, ангиотензин II, АДГ, эндотелии), БАВ микробного происхождения: их экзо- и эндотоксины, метаболиты с вазоконстрикторным действием.

По происхождению выделяют ишемии, причина которых имеет эндогенное или экзогенное происхождение (инфекционное и неинфекционное).

Механизмы, обусловливающие преимущественное снижение притока артериальной крови к тканям и органам: нейрогенный, гуморальный и механический [4].

Рис.1 Механизмы возникновения ишемии.

Нейрогенный механизм ишемии (нейротонический и нейропаралитический).

Нейротонический. Характеризуется преобладанием эффектов симпатической нервной системы на стенки артериол в сравнении с парасимпатической, что сопровождается повышенным выбросом норадреналина из адренергических терминалей.

Причины: активация симпатических влияний на ткани и органы (например, при различных вариантах стресса, действии на ткани низкой температуры, механической травмы, химических веществ) и повышение адренореактивных свойств стенок артериол (например, при сенсибилизации их к вазрконстрикторным агентам — в условиях повышенного уровня Са2+ или цАМФ в миоцитах).

Нейропаралитический. Характеризуется снижением парасимпатических влияний на стенки артериол и высокой концентрацией катехоламинов.

Наибольшее значение здесь имеет прямое сосудосуживающее действие катехоламинов, возникающее благодаря α1-адренергическим рецепторам, возбуждение которых вызывает сужение преимущественно крупных (эпикардиальных) коронарных артерий (КА) [2].

Стимулирование М-холинорецепторов при активации парасимпатической нервной системы оказывает сосудорасширяющее действие. Эффекты ацетилхолина также опосредуются эндотелием КА.

Повышение сосудистого тонуса и спазм КА у больных ИБС является одним из ведущих механизмов возникновения коронарной недостаточности [2] .Такая ситуация может наблюдаться при невритах, механических травмах, развитии опухолей, хирургическом удалении ганглиев или пересечении парасимпатических нервов [4].

Гуморальный механизм ишемии. Заключается в увеличении содержания в тканях веществ с вазоконстрикторным действием (например, ангиотензина II, АДГ, тромбоксана А2, адреналина) и чувствительности рецепторов стенок артериол к агентам с сосудосуживающим действием (например, при увеличении в тканях [Са2+] или [Na+]).

          Этиологический фактор механического характера. Характеризуется наличием механического препятствия движению крови по артериальным сосудам.

 

Причины: сдавление (компрессия) артериального сосуда опухолью, рубцом, отёчной тканью, жгутом и уменьшение (вплоть до полного закрытия — обтурации) просвета артериолы (например, тромбом, агрегатом клеток крови, эмболом), эмболия [4].

Ишемия, обусловленная  значительным увеличением потребления тканями кислорода и/или субстратов обмена веществ, превышающим уровень их реальной доставки к тканям, зачастую вызвана значительным повышением функции органа или ткани и возрастанием в связи с этим интенсивности метаболизма в них.

 – Ишемия мышц (включая и миокард) при интенсивной и длительной физической нагрузке.  – Гиперфункция миокарда правого желудочка сердца при тромбоэмболии легочной артерии.

 

– Ишемия миокарда при остром значительном повышении уровня АД (например, в условиях гипертензивного криза) и эмоциональном стрессе.

В последнем случае работа сердца значительно возрастает под влиянием избытка катехоламинов, вызывающих положительный хроно- и инотропный эффекты. В этих условиях увеличивается и приток крови к миокарду по коронарным артериям.

Однако работа миокарда (и в соответствии с этим потребность в кровоснабжении) возрастает в большей мере.

Развивается ишемия миокарда, проявляющаяся приступом стенокардии, а нередко гибелью ишемизированного участка сердца (инфаркт миокарда).

Одновременно выявляются и признаки сужения артериальных сосудов сердца в связи с развитием атеросклеротических изменений [4]. Предпосылками развития атеросклероза служит любое повреждение эндотелия, приводящее к скоплению на его поверхности моноцитов и тромбоцитов. Моноциты проникают под эндотелий и постепенно превращаются в пенистые клетки.

Поврежденный эндотелий, макрофаги и адгезированные тромбоциты выделяют большое количество биологически активных веществ, изменяющих состояние сосудистой стенки.

Часть пенистых клеток постепенно разрушается, и содержащиеся в них холестерин и его эфиры оказываются вне клеток, образуя “липидное ядро” будущей бляшки, которое постепенно покрывается соединительнотканными элементами, гладкомышечными клетками и эндотелием.

У больных коронарным атеросклерозом активация тромбоцитарно-сосудистого гемостаза выполняет роль важнейшего механизма возникновения коронарной недостаточности: образуется пристеночный тромб, эмболизация дистально расположенных венечных сосудов отслоившимися фрагментами тромба и атероматозной бляшки [2] .

Микроваскулярная дисфункция – важный механизм нарушения коронарного кровотока, лежащий в основе возникновения особой формы ИБС – микроваскулярной стенокардии (синдром Х).

Микроваскулярная дисфункция характеризуется: 1) отсутствием типичных атеросклеротических изменений крупных коронарных артериях; 2) наличием выраженных функциональных и морфологических расстройств в дистально расположенных КА.

Таким образом, основные изменения происходят на уровне мелких КА — преартериол, размер которых не превышает 150–350 мкм. [5]. Просвет мелких КА за счет гипертрофии и гиперплазии гладкомышечных клеток и фибропластических процессов сужается (рис.2).

Рис 2. Морфологические изменения в стенке мелких артерий при микроваскулярной дисфункции (б); а — норма

Компенсаторно происходит расширение более дистально расположенных и сравнительно интактных артериол, что в условиях неравномерного поражения коронарного русла сопровождается развитием синдрома межкоронарного обкрадывания, который способствует еще большему усугубления ишемии. Кроме того, возникновению описанных дисфункций микроциркуляторного сосудистого русла способствуют повышение агрегации тромбоцитов и ухудшение реологических свойств крови [2; 5].

Многообразие механизмов, определяющих характер и скорость развития и прогрессирования ИБС, объясняет существование многочисленных вариантов клинических проявлений этого заболевания, главными из которых являются внезапная сердечная смерть (ВСС), стенокардия, безболевая ишемия миокарда (БИМ), инфаркт миокарда (ИМ) и постинфарктный кардиосклероз [2, 3, 5].

Основными клиническими формами ИБС являются:  – внезапная сердечная смерть;  – стенокардия;  – безболевая ишемия миокарда;  – инфаркт миокарда;  

– постинфарктный кардиосклероз.

Среди больных со стенокардией следует выделять прежде всего пациентов со стабильной стенокардией напряжения и больных с нестабильной стенокардией, которые существенно различаются как по механизмам развития коронарной недостаточности, так и по степени риска возникновения острого ИМ или внезапной смерти.

При стабильной стенокардии напряжения, в основе которой лежит медленно прогрессирующее стенозирование проксимальной КА, неадекватное расширение венечных сосудов в ответ на увеличение потребности миокарда в кислороде и спазм коронарных артерий, риск возникновения ИМ и внезапной смерти существенно более низкий, чем при нестабильной стенокардии [3; 5].

Современные методы инструментальной диагностики позволяют выделить среди больных ИБС группу лиц с так называемой спонтанной (вазоспастической, вариантной) стенокардией, безболевой ишемией миокарда и микроваскулярной стенокардией, которые выделены в рабочей клинической классификации в отдельные рубрики: [6]

1. Внезапная сердечная смерть (первичная остановка сердца).   2. Стенокардия.   2.1. Стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса от I до IV).   2.2. Нестабильная стенокардия:   2.2.1. Впервые возникшая стенокардия (ВВС).*   2.2.2. Прогрессирующая стенокардия (ПС).   2.2.3. Ранняя постинфарктная или послеоперационная стенокардия.

  2.3. Спонтанная (вазоспастическая, вариантная, Принцметала) стенокардия.**   3. Безболевая ишемия миокарда.**   4. Микроваскулярная стенокардия (“синдром Х”).   5. Инфаркт миокарда.   5.1. Инфаркт миокарда с зубцом Q (крупноочаговый, трансмуральный).   5.2. Инфаркт миокарда без зубца Q (мелкоочаговый).   6. Постинфарктный кардиосклероз.   7.

Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии).   8. Нарушения сердечного ритма и проводимости (с указанием формы).

           * иногда впервые возникшая стенокардия с самого начала имеет стабильное течение;            ** некоторые случаи безболевой ишемии миокарда, а также тяжелые приступы спонтанной стенокардии могут быть отнесены к нестабильной стенокардии.  

Источник: https://www.myunivercity.ru/%D0%9C%D0%B5%D0%B4%D0%B8%D1%86%D0%B8%D0%BD%D0%B0/%D0%98%D1%88%D0%B5%D0%BC%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B0%D1%8F_%D0%B1%D0%BE%D0%BB%D0%B5%D0%B7%D0%BD%D1%8C_%D1%81%D0%B5%D1%80%D0%B4%D1%86%D0%B0_%D0%A4%D0%BE%D1%80%D0%BC%D1%8B_%D1%8D%D1%82%D0%B8%D0%BE%D0%BB%D0%BE%D0%B3%D0%B8%D1%8F_%D1%84%D0%B0%D0%BA%D1%82%D0%BE%D1%80%D1%8B/80778_1514699_%D1%81%D1%82%D1%80%D0%B0%D0%BD%D0%B8%D1%86%D0%B01.html

ИБС: определение, патогенез, факторы риска. Классификация

Ибс этиология и факторы риска

ИБС– это острое или хроническое поражение сердца, обусловленное снижением или прекращением доставки крови к миокарду вследствии развития патологического процесса в системе коронарного кровотока ведущее к дисбалансу между потреблением кислорода и его поступлением.

Патогенез: в результате увеличения потребности миокарда в кислороде при физической нагрузке и невозможности его полноценного обеспечения кровью из – за сужения венечных артерий возникает ишемия миокарда.

При этом страдают слои миокарда расположенные под эндокардом. В результате ишемии развиваются нарушения сократительной функции с соответствующего участка миокарда.

В зависимости от продолжительности ишемии миокарда изменения могут быть обратимыми или необратимыми ( некроз миокарда – инфаркт).

Факторы риска:

-курение, АГ свыше 138/89 ммртст или прием гипотензивных препаратов;

– низкий уровень ЛПВП ( ниже 40 мг/дл);

– случаи развития ИБС у ближайших родственников ( мужчины ниже 55 лет, женщины ниже 65 лет);

– возраст ( мужчины старше 45 лет, женщины старше 55 лет или ранняя менопауза)

Классификация ИБС:

IВнезапная коронарная смерть ( связана с электрической нестабильностью миокарда) IIСтенокардия IIIИнфаркт миокарда. IVПостинфарктный кардиосклероз   ( возникает после 4-х недель от начала ИМ) VНарушение ритма и проводимости VIХСН
1.Стенокардия напряжения: 1.1Впервые возникшая стенокардия напряжения ( возникшая в первые 30 дней); 1.2 Стабильная стенокардия напряжения + ФК ( беспокоит больного более 1 месяца); 1.3 Прогрессирующая стенокардия напряжения – нестабильная. ( больной знаком со стенокардией многие годы, но ч/з определенное время больной испытывает учащение приступов и назначенная терапиия раннее уже не помогает) 1. ОИМ с зубцом -Q;
2. Спонтанная ангиоспатическая стенокардия (Принцметалла) 2. ОИМ без зубца –Q.

Функциональный класс – ФК:

1 ФК 2. ФК 3. ФК 4. ФК
Больной хорошо переносит физические нагрузки, пявление стенокардиальных олей возможно, только при нагрузках высокой иетенсивности. – небольшое ограничение физической активности; – боли возникают при ходьбе по ровному месту более 500 метров или подьеме по леснице более чем на 1 этаж. – вероятность возникновения болей увеличивается при ходьбе в холодную погоду, против ветра, при эмоциональном возбуждении или после обильной еды. – выраженное ограничение обычной физической активности; – приступы возникают при хотьбе в нормальном темпе по ровному месту на расстоянии от 100 до 500 метров или подъеме по лестнице более чем на 1 этаж. – приступы возникают при небольших физических нагрузках, хотьбе о ровному месту на рассточнии менее 100 метров.; – приступы возникают и в покое ( увеличение венозного притока к сердцу при переходе больного в горизонтальное положение.)

27 Стенокардия: характеристика и патогенез болевого синдрома. Клинические варианты. Методы диагностики.

Стенокардия– это ощущение дискомфорта или болей в области груди, которые связаны с преходящей ишемией миокарда.

Причины преходящей ишемии:

– рост потребности миокарда в кислороде;

– недостаточная объемная скорость кровотока по коронарным сосудам;

– одновременное действие первых двух причин.

Характеристика болевого синдрома:

Характер боли Локализация Иррадиация Длительность Купирование
Сжатие, тяжесть, жжение, удушье Грудина, левая половина грудной клетки. Левое плечо, шея, левая рука От нескольких минут до 20 минут Нитратами в течении 3 – 5 минут.

Клинические варианты стенокардии.

1. Стенокардия напряжения 2. Спонтанная ангиоспатическая стенокардия (Принцметалла)
1.1Впервые возникшая стенокардия напряжения ( возникшая в первые 30 дней);  
1.2 Стабильная стенокардия напряжения + ФК ( беспокоит больного более 1 месяца);  
1.3 Прогрессирующая стенокардия напряжения. ( больной знаком со стенокардией многие годы, но ч/з определенное время больной испытывает учащение приступов и назначенная терапиия раннее уже не помогает)

Методы диагностики.

1.Холтеровское мониторирование 2.ЭКГ 3.Нагрузочные пробы 4.Радиоизотопное исследование 5. МРТ 6. КАГ – коронарография
24 часа снимают ЭКГ, больной должен вести дневник , где записывает все о своем самочувствии за сутки. Стенокардия напряжение – депрессия сегмента ST (косонисходящая, горизонтальнонисходящая) 1.Физическая нагрузка –тредмил; ВЭМ; – ЧПЭС – предсердий; – ЭХО – КГ; 2.Лекарственные пробы: – добутамин/ арбутамин – повышают ЧСС и на ЭХО – КГ видны прризнаки ишемии; -дипиридамол – расширяет сосуды здорового миокарда вызывает феномен «обкрадывания» пораженных сосудов.

28. Стенокардия напряжения: варианты течения. Диагностика, врачебная тактика в зависимости от варианта.

Стенокардия напряжения – вариант течения ИБС, проявляющейся дискомфортом или болью в грудной клетке сжимающего, давящего характера, которая локализуется за грудиной и может иррадиировать в левую руку, плечо и шею, купирующаяся приемом нитроглицерина.

В зависимости от стадии развития атеросклеротической бляшки подразделяют:

– стенокардию стабильную – фиксированный стеноз коронарной артерии, стадия фиброзной стабильной бляшки.

– нестабильная стенокардия – ранимая бляшка, осложненная кровоизлиянием, нарастанием тромботических масс.

Варианты течениясм выше в таблице.

Диагностика: ХМ – ЭКГ; ЭКГ; КАГ.

Врачебная тактика:

Стабильная стенокардия напряжения Нестабильная стенокардия напряжения
Немедикаментозно: стол № 10; отказ от курения и физ. Нагрузок. Госпитализация в блок кардиореанимации.
Антитромботические средства: – аспирин; – клопидогрель. Строгий постельный режим, мониторирование ЭКГ
Статины ( аторис, торвакард) Борьба с тромбозом ( цель припятствие росту тромба): – гепарин – вначале болюсно 80 ЕД/кг массы тела, далее постоянная инфузия под контролем свертывания крови; – перевод больного под дробное введение гепарина под контролем АЧТВ 5.000МЕ х 4 р/д  
Ингибиторы АПФ ( претариум) Проведение КАГ – после ее проведения и получение детальной информации о характере поражения коронарной артерии можно использовать хирургические методы востановления кровотока: – баллонная ангиопластика; – стентирование; -АКШ.
Антиангенальная терапия: – В – а/б (кардеоселективные); (метапролол, атенолол) – антогонисты Са; ( Амлорус – дигидропиридиновый ряд , эффект периферической вазодилатации; Верапамил – недигидропиридиновый ряд, эффект отрицательного инотропного и хронотропного действия.) – нитраты.

29. Патогенетические, клинические и лечебные различия стенокардии напряжения и вариантной.

Стенокардия напряжения Вариантная стенокардия
патогенез (есть атеросклероз!!!!!!) В ее основе лежит состояние атеросклеротической бляшки: – фиброзная (белая, стабильная, неосложненная); -ранимая (желтая, нестабильная, осложненная) В зависимости от стадии развития атеросклеротической бляшки подразделяют: – стенокардию стабильную – фиксированный стеноз коронарной артерии, стадия фиброзной стабильной бляшки. – нестабильная стенокардия – ранимая бляшка, осложненная кровоизлиянием, нарастанием тромботических масс.   ( нет атеросклероза!!!!!!!) В ее основе лежит спазм сосудистой стенки и уменьшение просвета коронарной артерии в следствии чего прекращается или значительно сокращается приток крови к миокарду. Причины: – повышение активности симпатической и парасимпатической НС; – вазоконстрикторное действие гистамина, серотонина, тромбоксана.
клиника Приступы связаны с переносимостью физической нагрузки и купируются после прекращения физической нагрузки; На ЭКГ в момент преходящей ишемии – горизонтальное или косонисходящее снижение сегмента ST; Продолжительность присупа до 20 минут; Купируются прекращением физ нагрузки или приемом нитроглицерина. Приступы возникают в покое, обычно в конце ночи или в утренние часы и могут не возникать в течении дня при физической нагрузке; На ЭКГ – преходящий подъем сегмента ST; Развитие приступов предупреждается антагонистами Са, но не В – а/б ( так как оказывают проишемическое действие); Приступы продолжаются до 30 – 35 минут.
лечение 1.Стабильная стенокардия: – статины; – антиагреганты – аспирин 100 – 125 мг; – антиангинальная терапия – В – а/б; – нитраты; – ингибиторы АПФ; – миокардиопротекторы – предуктал. 2. Нестабильная стенокардия: – госпитализация в блок кардиореанимации; – антикоагулянты – борьба с тромбозом; – лечение стабильной стенокардии. – нитраты; – антоганисты Са (нифидипин)

30. Нестабильная стенокардия: варианты стенокардий, объединенных в это понятие. Лечебная тактика.

Нестабильная стенокардия – в основе ее лежит флотирующий тромб, то есть ишемия вызванная тромбом, понятие, под которым объединяют несколько клинических ситуаций их общей чертой является наличие приступов боли за грудиной.

Нестабильной стенокардией считают : впервые возникшую стенокардию, прогрессирующая стенокардия и ангиоспастическую стенокардию.

Лечебная тактика см выше.

Инфаркт миокарда: патогенез, стадии. Варианты начала. ЭКГ и лабораторная диагностика в зависимости от стадии.

ИМ – это необратимый ишемический некроз миокарда, развившейся в результате длительного несоответствия междк потребностью миокарда в кислороде и его поступлением в мышцу.

Основной патогенетический механизм длительного несоответствия – развитие тромбоза коронарной артерии или спазма и тромбоза.

Патогенез:

Коронароспазм. Фиброзная бляшка в стенке венечной артерии склонна к разрыву из – за воспалительной реакции в самой бляшке, которая приводит к повреждению капсулы бляшки.

В области поврежденной атеросклеротической бляшки происходит адгезия и агрегация тромбоцитов с выделением БАВ: тромбоксана А2, серотонина, тромбоцитактивирующего фактора, тромбина, свободных радикалов – накопление этих веществ усиливает адгезию тромбоцитов и обструкции суженной артерии ( тромбоксан А2, серотонин – вазоконстрикторы) – вызывают коронароспазм, который приводит к дисфункции эндотелия т.е снижается вазодилатирующие свойства эндотелия ( оксида азота, простациклина).

Повышение активности свертывающей и снижение противосвертывающей системы. У больных с атеросклерозом характерна склонность к гиперкоагуляции, что проявляется в повышении в крови фибриногена, фибринопептида А и снижается активность плазминогена.

Активация симпато – адреналовой системы и ГКС функции надочечников. Боль при ИМ является стрессом для организма и способствует активации симпато – адреналовой системы.

Происходит выброс КА в кровь, которые усиливают агрегацию тромбоцитов с выделением тромбоксана А2, что еще больше приводит к развитию коронароспазма и как следствие развитию гипоксии миокарда.

Активируется функция коркового вещества надпочечников – повышается содержание в крови кортизола, альдестерона.

Активация системы ренин – ангеотензинII – альдостерон. Повышение ангеотензинаII вызывает:

– спазм коронарных артерий;

– повышает секрецию альдостерона клубочковой зоны коры надпочечников это приводит к задержке натрия и воды, что вызывает повышение ОЦК и снижение сократительной функции миокарда.

Стадии ИМ ЭКГ признаки Лаб диагностика
Острейшая – ( стадия ишемии с повреждением)до 2-4-6 часов – подъем сегмента ST; -зубец Т положительный. – повышение тропонина Т и I(3 -8 ч); – повышение КФК – МВ и КФК(3 – 12 ч); – повышение миоглобина (2 -6 ч); – повышение АСТ и ЛДГ (6 – 12 ч)
Острая ( стадия некроза) – до 10 суток – формируется патологический зубец Q; – уменьшение подъема сегмента ST; – отрицательный зубец Т – повышение СОЭ со 2 дня ИМ; – Повышение лейкоцитов со сдвигом влево; – на 2-3 день ИМ может повышаться t тела ( к концу недели снижается);
Подострая ( стадия формирования грануляций) – до 4 недель – патологический зубец Q; – сегмент ST на изолинии; – глубокий отрицательный зубец Т. Нормализация всех показателей.
Рубцевания (формирование фиброзного рубца) – до 4 -6 месяцев. – патологический зубец Q; – зубец Т может быть ниже изолинии, на изолинии и чуть выше изолинии.

Варианты начала:

типичные:

– ангинозный – начало внезапное, боль возникает часто в ночное время или а предутренние часы. Болевой приступ длится 30 минут, иногда часами, не купируется приемом нитроглицерина, а только наркотическими анальгетиками.

– астматический вариант – возникает внезапная беспричинная одышка инсператорного характера с влажными хрипами, слышимыми на растоянии. Чаще развивается у пожилых больных с ИБС, ГБ и с уже имеющимися симптомами СН.

– абдоминальный (гастралгический) – боль в эпигастрии, характерно наличие тошноты, рвоты, метеоризма, расстройства стула, повышения t тела – имитирующая картину острого живота или пищевой токсикоинфекции.

атипичные:

– аритмический – начинается с приступа фибриляции предсердий или пароксизмальной тахикардии.

– церебральный – начинается с головной боли, головокружения, тактильные и двигательные расстройства, нарушения памяти.

– бессимптомный.

Источник: https://cyberpedia.su/6x1b37.html

Классификация, виды и этиология ишемической болезни сердца

Ибс этиология и факторы риска

Сердечно-сосудистые патологии по статистике занимают лидирующую позицию в качестве причины инвалидизации и смертности мирового населения. В нашей стране смертность от таких патологий значительно выше, нежели в европейских государствах, и составляет ≈1,2 млн.

Ишемическая болезнь сердца (либо ИБС) относится к поражениям миокарда, связанное с нарушением в коронарных сосудах кровотока. Иногда эту патологию еще называют коронарной болезнью. Наше сердце обеспечивается кровью за счет двух коронарных артерий, которым отведена решающая роль в деятельности миокарда.

Передвигаясь по ним кровь несет во все сердечные клетки питание и кислород. Если проходимость артерий не нарушена, то оно не устает и функционирует без перегрузки. Но когда артерии поражает атеросклероз, то они сужаются, и сердечная мышца становится неспособной функционировать полноценно.

Подобные нарушения ведут к развитию биохимических, а в дальнейшем и тканевых изменений, и развивается ишемическая болезнь сердца.

Влияние атеросклероза на развитие ИБС

У большинства людей есть наследственная предрасположенность к накоплению холестерина и прочих липидов в коронарных артериях, что провоцирует образование атеросклеротических бляшек.

В здоровом состоянии коронарная артерия имеет сходство с резиновым шлангом: такая же гибкая и гладкая.

В случаях, когда организм человека нуждается в дополнительном кислороде (при повышенных физических нагрузках), нормальная коронарная артерия растягивается, чтобы доставить в сердце больше крови.

Если же артерия имеет атеросклеротические поражения, то она утрачивает эластичность, а образовавшаяся бляшка делает артериальный просвет уже, что ограничивает кровоток к сердечной мышце.

При крупных размерах бляшки артериальный просвет полностью перекрывается, кровь к сердцу прекращает поступать, в результате чего участок сердца отмирает.

Частота ишемической болезни сердца среди представительниц женского пола в постменопаузальный период повышается втрое, поскольку в это время у дам возрастает холестерин и поднимается АД.

Этиология и факторы риска сердечной ишемии

Специалисты выделяют немало факторов, в разной степени влияющих на возникновение, развитие и клиническую картину ишемической болезни сердца. Одних можно избежать, на другие повлиять невозможно. Все факторы условно подразделяются на устранимые или неустранимые:

Устранимые (или модифицируемые)

Хоть человеку и не под силу изменить возраст, позаботиться о своем здоровье в будущем он вполне способен, если исключит поддающиеся устранению факторы риска. В данном случае этиология, основывающаяся на модифицируемых факторах, может быть подвергнута коррекции. В комплексе эти факторы существенно сокращают возможность появления ишемической болезни сердца.

Большинство из модифицируемых факторов имеют между собой тесную взаимосвязь, поэтому устраняя один фактор, можно попутно устранить и другой. К примеру, снижение потребления жирной пищи способствует выводу вредного холестерина, вызывает похудение и падение давления.

Одним из устранимых факторов считается табакокурение. Эта зловредная привычка с довольно высокой долей вероятности приведет к развитию сердечной ишемии. Согласно статистике, табакокурение делает жизнь короче на ≈6-8 лет.

Помимо этого, у зависимых от никотина людей под воздействием окиси углерода снижается количество поступающего в клетки кислорода. Да и сам никотин вызывает артериальный спазм, отчего давление повышается. Ожирение тоже можно отнести к провокаторам ишемической болезни сердца.

Согласно статистическим данным половина населения после 45 страдают от избыточных жировых накоплений. Вызывается ожирение, прежде всего, неправильным питанием, основанным на переедании и поглощении жирных и высококалорийных блюд. А если человек при таком питании еще и мало двигается, т. е.

проявляет недостаточно физической активности, то это еще быстрее способствует набору лишних килограмм.

Патологическая история нередко начинается с эмоциональных стрессов, довольно-таки часто становящихся причиной инфаркта, ИБС или внезапной смерти. Стрессовые состояния хронического характера приводят к сердечным нагрузкам, у больного часто скачет вверх давление.

Поэтому важно, чтобы своевременно была выявлена и устранена этиология стресса, а также его проявления. Часто провоцирующим фактором выступает сахарный диабет, в два раза повышающий риск возникновения сердечной ишемии.

История болезни диабетиков часто дополняется коронарной патологией. А если на ее фоне развился инфаркт миокарда, то прогнозы в таком случае значительно ухудшаются.

Если диабет развивается у пациента уже с десяток лет, то к этому времени он приводит к выраженному атеросклерозу, поэтому диабетики чаще всего умирают именно от инфаркта.

Довольно-таки весомым фактором риска в возникновении ишемической болезни сердца выступает гипертония или артериальная гипертензия. Она, как правило, приводит к патологическому увеличению левого желудочка (левожелудочковой гипертрофии), что в дальнейшем вызывает коронарную болезнь.

Недостаточная физическая активность также относят к модифицируемым факторам риска развития патологии. Современная промышленность отличается автоматизированными системами, а необходимость физического труда на многих предприятиях отсутствует. Даже пешие прогулки были нами заменены на автомобильные поездки.

В результате наша двигательная активность сократилась во множество раз. Поэтому сегодня существуют неутешительные данные – ишемическая болезнь сердца у 40-летних мужчин, выполняющих легкую физическую деятельность, встречается чаще в 5 раз, нежели у занимающихся физически тяжелой работой.

Поэтому для устранения риска ИБС, у которой гиподинамическая этиология, необходимо вести активную жизнь.

Еще одним значимым фактором, которым часто дополняется история болезни при ИБС, является повышенная кровесвертываемость. Подобное патологическое состояние приводит к коронарному тромбозу, вызывающему недостаточность кровообращения и инфаркт миокарда.

На фоне тромбоза образовавшиеся атеросклеротические бляшки начинают интенсивный рост, что в конечном счете вызывает возникновение ишемической болезни сердца.

Важная роль в образовании ИБС отводится метаболическому синдрому, представляющему собой целый комплекс нарушений клинической, гормональной и обменной этиологии, которые возникают из-за ожирения больного.

Метаболический синдром проявляется висцеральным ожирением, вызывающим нарушения в обменных процессах (липидных, углеводных, эндокринных и пр.). Все это приводит к развитию патологий вроде диабета, инфаркта, инсульта, ишемии сердца и пр.

Неустранимые (немодифицированные)

Если факторы предыдущей группы можно при желании устранить, то немодифицированные факторы являются, к сожалению, неустранимыми. В эту категорию можно отнести наследственность и расовую принадлежность, пол и возрастные параметры.

Согласно статистическим данным, сильная половина человечества более подвержена ишемической болезни сердца, нежели женщины.

Подобный перевес наблюдается примерно до 50, после 55 частота случаев ИБС у пациентов обоих полов сравнивается, что связано с критическим снижением вырабатываемых эстрогенов, прежде защищающих коронарные сосуды и сердце женщин.

Классификация ИБС

У сердечной ишемии существует далеко не единственная классификация. Например, выделяют острую (при внезапной смерти или инфаркте) и хроническую (при стенокардии, сердечной недостаточности или аритмии) форму патологии.

На сегодня данные неутешительны и свидетельствуют о том, что сердечная ишемия выступает основной первопричиной инвалидности и смерти.

Довольно сложно классифицировать сердечную ишемию, поскольку часто разные виды переплетаются между собой и внезапно сменяют одна другую.

Существует классификация ИБС согласно клиническим проявлениям:

  • Инфаркт миокарда;
  • Внезапная коронарная смерть;
  • Стенокардия;
  • Различные аритмии;
  • Безболевая ишемия;
  • Постинфарктный кардиосклероз.

Чтобы было понятней, необходимо более подробно рассмотреть все виды, которые включает классификация.

Внезапная коронарная смерть

Эта форма, если сравнить все виды ИБС, считается самой тяжелой. Для нее характерно молниеносное течение с неожиданной остановкой сердца. Подобная разновидность ишемии приводит к летальному исходу уже через час после появления первой опасной симптоматики. Хотя история патологии показывает, что состояние пациента у специалистов не вызывало опасений и было стабильным.

Внезапная сердечная сметь может возникнуть у пациентов, страдающих острым инфарктом, сердечной недостаточностью, разного рода аритмией желудочков, обменными нарушениями (липидным, углеводным), высоким давлением.

Подобная классификация не является единственной причиной развития патологии. Часто сердечная ишемия бывает спровоцирована повышенными нервно-психическими или физическими нагрузками, курением. Медицине известно немало клинических ситуаций, когда сердечная смерть наступала во сне.

У половины пациентов история болезни характеризуется внезапной резкой нестерпимой сердечной болью, сопровождающейся сильнейшим страхом смерти.

Подобное состояние очень опасно и нуждается в немедленных реанимационных мероприятиях, направленных на восстановление дыхательной проходимости и включающих медикаментозное лечение, искусственную легочную вентиляцию и массаж.

Инфаркт миокарда

Классификация включает и эту разновидность ишемической патологии, которая часто принимает форму длительного стенокардического приступа. Ишемия в подобном проявлении обуславливается недостаточным сердечным кровообращением, приводящим к некротизации мышечных тканей.

Самая главная причина инфаркта – закупорка коронарного сосудистого ответвления тромбом либо атеросклеротической бляшкой.

Нельзя вылечить инфаркт, рассосав таблетку нитроглицерина, поскольку подобное состояние чревато множеством опасных последствий. Поэтому больным, у которых история характеризуется затяжным стенокардическим приступом, не устраняемым нитроглицерином, необходима неотложная специализированная помощь.

Стенокардия

Подобное патологическое состояние считается самой часто встречаемой разновидностью ишемической болезни сердца. Стенокардическая клиническая картина проявляется в виде приступообразного болевого синдрома в грудной клетке. Такие приступы внезапно начинаются и также неожиданно проходят, причем их длительность тоже разнится от десятка секунд до четверти часа.

Чаще всего стенокардические боли появляются после переохлаждения, эмоциональных волнений, повышенной умственной либо физической деятельности.

С развитием ишемической болезни сердца ее стенокардическая форма после перенапряжений дополняется приступами даже в спокойном состоянии, возможно появление болей во сне.

Безболевая ишемия

Подобная форма отличается отсутствием характерной болевой симптоматики, что более чем в 60% случаев приводит к внезапной смерти. Такой тип ишемической болезни сердца опасен осложнениями в виде сердечной недостаточности или аритмии. Если такая форма ИБС была своевременно обнаружена, то ее можно вылечить.

Аритмия

Это патологическое отклонение связано с различными нарушениями частоты сокращений миокарда, вызываемыми поражением сердечных отделов. Хотя ишемическая болезнь сердца аритмического типа иногда обуславливается нервносистемными нарушениями или эндокринными патологиями.
Аритмии могут проявляться:

  • Брадикардией – сердечные сокращения снижаются менее 60 уд\мин;
  • Тахикардией – сердечные сокращения поднимается более 90 уд\мин;
  • Экстрасистолией – характеризуется внеочередными сердечными сокращениями;
  • Сердечной блокадой – когда импульс не способен пройти через некоторые зоны миокарда. Такое состояние часто заканчивается остановкой сердца.

Постинфарктный кардиосклероз

Такая ишемическая болезнь сердца возникает после инфаркта и характеризуется формированием на миокарде обширных участков рубцовой ткани, которая постепенно замещает сердечную мышцу и образуется постинфарктный кардиосклероз.

Подобная форма ИБС не всегда развивается вследствие пережитого инфаркта. Привести к постинфарктному кардиосклерозу могут и сердечные травмы или дистрофия мышцы сердца.

Характерной симптоматикой кардиосклероза выступают различные аритмии и сердечная недостаточность, проявляющаяся ослаблением сократительных способностей миокарда. В результате сердечное питание нарушается, появляются различные отклонения, связанные с кровообращением, которые могут обнаружиться только после качественного кардиологического обследования.

Источник: http://iserdce.ru/ishemiya-serdca/klassifikaciya-vidy-i-etiologiya.html

КрепкоеЗдоровье
Добавить комментарий