Гипертрофия правых отделов сердца у плода

Порок сердца на УЗИ: виден ли у плода, ребенка, признаки врожденных, ошибки при определении

Гипертрофия правых отделов сердца у плода

УЗИ-диагностика обладает высокой информативностью и относительной безопасностью для выявления врожденных пороков сердца. При этом ее можно провести еще до рождения ребенка для решения вопроса о продолжении вынашивания или необходимости ранней операции.

Тем не менее субъективизм обследования и технические погрешности могут приводить к неправильному заключению. В сомнительных случаях нужно повторить УЗИ, провести углубленное исследование сердца новорожденного.

Причины появления пороков сердца у плода

Пороки сердца обусловлены хромосомными дефектами, могут возникнуть и при генных мутациях, воздействии внешней среды, но в подавляющем случае (около 90%) одновременно имеется несколько повреждающих факторов. К доказанным причинам появления аномального строения сердца и крупных сосудов относятся:

  • семейные – рождение детей с отклонениями строения сердца, наличие порока у отца или матери, близких родственников по крови, наследственные заболевания в семье;
  • материнские – ревматизм, аутоиммунные болезни, вирусные инфекции (краснуха, герпес, грипп, цитомегаловирус, Эпштейна-Барр), хламидиоз, токсоплазмоз, уреаплазмоз, сифилис, прием медикаментов с тератогенным эффектом в первые месяцы беременности, возраст более 40 лет или до 16, сахарный диабет, фенилкетонурия, тиреотоксикоз;
  • плода – аритмия, хромосомные мутации, аномалии других органов, низкая масса, водянка, многоплодие, гипоксия.

Осложненное течение беременности

Неблагоприятное влияние оказывают также экологические факторы – загрязнение воздуха, почвы, ионизирующее облучение, профессиональные вредности (как у матери, так и у отца), курение, алкоголизм, наркомания. Нарушение развития сердца может быть и при осложненном течении беременности, угрозе выкидыша, тяжелой степени раннего токсикоза.

Недостаток витаминов, особенно фолиевой кислоты, приводит к аномальному строению внутренних органов, в том числе и сердечно-сосудистой системы.

Рекомендуем прочитать статью о врожденных пороках сердца. Из нее вы узнаете о причинах появления, механизме развития и классификации врожденных пороков сердца, а также о диагностике и лечении ВПС. А здесь подробнее об аневризме сердца у детей.

Время собирать камни

Напрасно думать, что время интересного положения позволяет расслабиться и махнуть рукой на здоровое питание и физические нагрузки, которые стимулируют сердце и поддерживают вес. Нужно делать все возможное для здоровья своего и малыша.

Речь идет о прогулках в парке и включении в рацион жирных сортов рыбы, фруктов (с витамином А — абрикосов, моркови), злаковых культур (гречка, овсянка, рис).

Нужно помнить о магнии (бананы, картофель) и кальции (кисломолочные продукты, семена кунжута).

Профилактика необходима в течение всех 9 месяцев. Но если боль застала врасплох, нужно делать так:

  • Осуществить доступ воздуха к пострадавшей. Стесняющую одежду снять или расстегнуть, проветрить помещение (перебраться в тень).
  • Принять удобное горизонтальное положение, но пусть голова будет чуть приподнята.
  • Обтереться влажным полотенцем и выпить воды.
  • Важно! Корвалол и валокардин убрать из своей аптечки до того, когда женщина перестанет кормить грудью. Растительные компоненты вышеуказанных седативных средств могут привести к патологиям развития плода! Единственным доступным средством считают валидол (его кладут под язык, оттуда вещество рефлекторно связывается с сердечной мышцей, поэтому считается относительно безвредным).

При сильной боли таблетку советуют положить под язык и сразу же вызвать скорую помощь. При частом повторении приступов необходимо сказать об этом на приеме у гинеколога. Чтобы не забыть, все жалобы заранее записывают в блокнот.

Виден ли порок на УЗИ

Увидеть сердце плода можно на 10 — 11 неделе беременности, но для того, чтобы оценить его структуру, требуется не менее 20 недель. Пороки сердца при квалифицированном обследовании и современной аппаратуре видны с высокой достоверностью, но связанные с ними нарушения ритма, дистрофия или воспаление миокарда, слабость сердечной мышцы проявляются только после рождения.

Для беременных УЗИ сердца плода является обязательным в перечне обследований, некоторым категориям может понадобиться расширенная ЭхоКГ с допплерографией. Помимо имеющихся вышеперечисленных факторов риска, к ним относятся женщины с такими состояниями:

  • гестационный сахарный диабет (возникает только в период беременности);
  • атриовентрикулярная блокада или другие виды нарушения проводимости миокарда;
  • прием ингибиторов АПФ, нестероидных противовоспалительных средств, ретиноидов, противосудорожных, противоопухолевых препаратов;
  • искусственное оплодотворение;
  • многоплодная беременность;
  • толщина воротниковой зоны плода более 3 мм на УЗИ в 3-м месяце.

УЗИ сердца плода, левый желудочек, цветное картирование

При проведении эхокардиографии можно выявить такие отклонения развития сердца: отверстия перегородок, изменение расположения крупных сосудов, сужение клапанного отверстия, сосудов, несмыкание, сращение или аномальное крепление створок клапана, недоразвитие желудочка, несвоевременное закрытие отверстий и протоков, а также их сочетания.

Почему стоит обратиться к врачу

Если до зачатия у девушки не наблюдалось сердечных патологий, а неприятные симптомы в виде легкого покалывания, дискомфорта и тяжести отмечаются в связи с усталостью, пребыванием в душном помещении, неудобной позой для сна и не сопровождаются повышением артериального давления, то сердечные покалывания и чувство легкой сдавленности в груди по ночам считаются не опасными и не требуют обращения к специалисту.

Ни в коем случае нельзя игнорировать болезненность и дискомфорт.

Необходимо вызывать врача, если они сопровождаются:

  • отечностью;
  • повышением давления;
  • задавленностью за грудиной;
  • одышкой;
  • ощущением, что болит живот (тонус матки);
  • усилившимся потоотделением.

Обратиться к специалисту из-за болевых ощущений необходимо в любом случае. Даже если они не связаны с серьезными нарушениями здоровья, важно удостовериться, что изменение состояния мамы не вредит ребенку.

Поводом для обращения служит больное сердце будущей мамы. Зная о наличии сердечной патологии, она обязана показаться специалисту, чтобы избежать негативных последствий для ребенка и того, чтобы период вынашивания крохи не был омрачен осложнениями.

Оставить после себя след в жизни — это ли не главное желание каждого человека? Когда женщина вдруг начинает понимать, что с её организмом что-то не так, она с нетерпением вглядывается в показания тестовой системы… Сколько их там, одна или две? При виде двух полосочек — для кого-то долгожданных, для кого-то, возможно, тревожных, у каждой женщины начинает в бешеном ритме колотиться сердце. Но это только первое испытание для него. Теперь нужно выносить маленького человечка, родить его, вырастить, воспитать, дать образование — и всё это пропустить через чуткое материнское сердце, сквозь каждый его сосудик и мышцу. Нужно суметь вместить в него все переживания, радости и слезы, боль и восторг, гордость и разочарования за своего ребенка.

Сердце матери, ты всё сможешь выдержать, но с того самого дня, когда ты начало учащенно биться при виде двух судьбоносных полосок, механизм твоей усиленной работы уже был запущен…

Источник: https://MedLazaret.ru/kardio/poroki-serdca-i-beremennost.html

Тяжелое поражение строения у ребенка — гипоплазия отделов сердца

Гипертрофия правых отделов сердца у плода

При недоразвитии желудочков, клапанного аппарата и магистральных сосудов, которые из них выходят, ставится диагноз – синдром гипоплазии левого (правого) отдела сердца. Это состояние относится к тяжелым порокам, нередко они диагностируются еще у плода, имеют прогрессирующее течение, особенно после закрытия сообщения между предсердиями и артериального протока.

Для левостороннего синдрома характерно появление кардиогенного шока, для правой стороны – признаки кислородного голодания, цианоз. Лечение оперативное.

Причины появления гипоплазии отделов сердца

Чаще всего недоразвитие структурных элементов сердца происходит при хромосомных аномалиях наследственного и мутагенного характера. В качестве внешних причин могут быть различные воздействия внешней среды и организма матери в период от 2 до 10 недели беременности.

К тератогенным (вызывающим аномалии) факторам относят:

  • вирусы краснухи, гриппа, кори, Коксаки, герпеса;
  • прием препаратов лития, Метотрексата, прогестерона;
  • употребление алкоголя и наркотиков;
  • контакт с химическими, токсическими веществами (тяжелые металлы, кислоты, спирты);
  • экологическое загрязнение воды, почвы, воздуха, высокий радиационный фон;
  • строгие диеты, однообразное питание матери;
  • возраст родителей до 16 или после 40 лет;
  • сахарный диабет, ревмокардит, сердечная недостаточность у матери;
  • токсикоз, угроза самопроизвольного аборта.

Рекомендуем прочитать статью о гипертрофии левого желудочка сердца. Из нее вы узнаете о причинах развития патологии, симптомах, методах диагностики и лечения, опасности заболевания. 

А здесь подробнее о дилатации сердца.

Виды гипоплазии левого отдела и механизм движения крови

Первый вариант аномалии – щелевидный левый желудочек, не превышающий 1 мм с заращением отверстий аорты, митрального клапана. Это самый тяжелый вид порока, при котором кровь из левого предсердия не может пройти в желудочек, она направляется через открытое отверстие перегородки в правую половину и смешивается с венозной.

Смешанный поток идет в легкие, а частично через Боталлов проток переходит в аорту, немного крови попадает в венечные артерии.

Второй вид (более распространенный) – клапанные отверстия сужены, но функционируют, а емкость желудочка составляет 2 — 5 мл. При нем движение крови аналогичное, но он более совместим с жизнью. Оба типа гипоплазии характеризуются наличием:

  • расширенного Боталлова протока;
  • открытого отверстия между предсердиями;
  • гипертрофированных и расширенных правых камер;
  • увеличенного диаметра легочного ствола.

Варианты недоразвития правых отделов

Гипоплазия желудочка, его клапанного аппарата могут быть таких видов:

  • только желудочка – все его части уменьшены;
  • легочной стеноз или заращение клапана;
  • сращение трехстворчатого клапана.

Правое предсердие расширено и его миокард толще нормы, левый желудочек гипертрофирован, легочной кровоток снижен.

Венозная кровь не может поступить в правый желудочек, поэтому переходит в левое предсердие и артериальную сеть через овальное отверстие. При этом до определенного периода (несколько дней или лет) такой сброс может себя не обнаруживать, затем с нарастанием сопротивления правой половины сердца увеличивается часть крови с низким содержанием кислорода в артериях, что сопровождается цианозом.

Симптомы синдрома у плода, у новорожденных

Признаки гипоплазии чаще всего выявляют при УЗИ сердца плода. Показаниями к его проведению могут быть признаки отставания в развитии или нарушение частоты сердечных сокращений. Церебральное и коронарное кровообращение во внутриутробном периоде обеспечиваются артериальным протоком, поэтому гибели плода не происходит, но у трети детей есть отклонения структуры мозга.

При левожелудочковой гипоплазии после родов падает артериальное давление, содержание кислорода в крови, нарастает легочная гипертензия. Это проявляется:

  • слабой двигательной активностью;
  • серым цветом кожи;
  • низкой температурой тела;
  • частым дыханием и сердцебиением;
  • нарастанием цианоза;
  • хрипами в легких;
  • ослабленной пульсацией периферических артерий;
  • увеличением печени;
  • отечностью конечностей;
  • снижением выделения мочи.

Больше всего страдает от недостатка поступления крови головной мозг и сердечная мышца, что приводит к ишемии этих органов и смерти при прекращении функционирования Боталлова протока.

Цианоз при недоразвитии правого желудочка появляется в первые часы жизни или возникает через несколько лет (к 14 — 15 годам). Это определяется величиной сброса венозной крови. В отличие от левожелудочковой гипоплазии, период внутриутробного развития может протекать без отклонений, вся нагрузка ложится на левый желудочек, который полностью компенсирует несостоятельность правого.

Для детей с правосторонней гипоплазией характерны такие признаки:

  • затрудненное дыхание при нагрузке и в состоянии покоя,
  • боль в области сердца,
  • приступы удушья,
  • пальцы и ногти «легочного пациента» – «барабанные палочки, стекла часов».

При пальпации и прослушивании сердца может не быть изменений или возможен небольшой шум в фазу расслабления. Течение болезни зависит от выраженности недостаточности кровообращения – нарастания одышки, хрипов в легких, кашля, гепатомегалии.

Смотрите на видео о врожденных пороках сердца:

В чем опасность гипоплазии левых, правых отделов сердца

Пациентов с левожелудочковой дисплазией называют дуктусзависимыми (дуктус -проток). Это означает, что продолжительность их жизни полностью зависит от открытого артериального протока, при прекращении движений крови по нему наступает смерть.

Клиническая картина складывается из тяжелой формы сердечной и сосудистой недостаточности. При недоразвитии правой половины сердца прогрессирует застойная сердечная недостаточность со скоплением жидкости в брюшной и грудной полости, при декомпенсации развивается отек легких.

Диагностика состояния

В большинстве случаев ЭхоКГ плода выявляет гипоплазию частей сердца – сужение или заращение клапанных отверстий, уменьшение размера желудочков, стеноз аорты или артерии легких. В таком случае роды проходят в неонатальных центрах, в которых сразу после рождения ребенка ему проводят дополнительное обследование.

При недоразвитии левых отделов учитывают данные инструментальной диагностики:

  • ЭКГ – отклонение оси сердца вправо, интенсивная гипертрофия правой половины сердца;
  • рентгенография – кардиомегалия, сердце в виде шара, усиление рисунка на легочных полях;
  • ЭхоКГ – сужение аорты, левого желудочка, стеноз или сращение митрального клапана;
  • зондирование сердца – понижено содержание кислорода крови артерий, сброс между предсердиями (слева-направо), высокое давление в правых камерах сердца;
  • ангиография – открытый проток, расширенный правый отдел.

Для подтверждения диагноза гипоплазии правой половины сердца важными признаками являются:

  • ЭКГ – отклонение оси влево, высокие предсердные зубцы в правых отведениях, комбинированная гипертрофия обоих предсердий, левого желудочка;
  • ЭхоКГ – уменьшение размера правого желудочка и сужение (заращение) отверстия трехстворчатого клапана;
  • рентгенография – снижение сердечного рисунка, увеличение предсердий и левого желудочка, смещение легочного ствола;
  • катетеризация – высокое давление в правом предсердии и перепад давлений между ним и правым желудочком, снижение содержания кислорода в аорте;
  • ангиография – низкое заполнение правого желудочка, при уменьшении полости до 80% от нормы гипоплазия считается тяжелой.

Лечение синдрома

Новорожденного с недоразвитием левой половины сердца переводят в реанимацию, где сразу же вводят Алпростан для того, чтобы не закрылся артериальный проток, приводят искусственную вентиляцию легких, нормализацию кислотно-основного состояния крови, поддерживают сократительную способность сердца Добутамином.

В дальнейшем показано хирургическое лечение.

Первый этап проходит через 13 — 15 дней после рождения ребенка – создают соединение между аортой (подключичной артерией) и легочным стволом для разгрузки правой половины сердца.

В дальнейшем (в 3 – 5-месячном возрасте) устанавливают анастомоз верхней полой венты и пульмонального ствола, он вначале циркулирует в двух направлениях, а к году полностью разделяют круги кровообращения.

При недоразвитии правого желудочка и в критическом состоянии новорожденного временной мерой является расширение отверстия в межпредсердной перегородке. Затем до года создают аортально-легочное соединение. После пяти лет формируют анастомоз полой вены и пульмональной артерии.

Прогноз

На первом месяце жизни выживает только 10% детей с гипоплазией левого отдела сердца. Если вовремя выполнить первый этап операции, то показатели полностью изменяются – погибает около 20% младенцев. А с каждым следующим этапом смертность существенно снижается.

Правожелудочковая аномалия развития имеет разные последствия – есть случаи смерти больных на первый день, и пациенты, прожившие до 45 лет. При этом  чем больше отверстие между предсердиями, тем лучше прогноз для жизни. В возрасте до года от сердечной декомпенсации погибает около 35% детей.

Рекомендуем прочитать статью о гипертрофии миокарда. Из нее вы узнаете о механизме развития заболевания и его видах, угрозе для здоровья, признаках гипертрофии, диагностических методах и проведении лечения. 

А здесь подробнее о дефекте межпредсердной перегородки. 

Гипоплазия отделов сердца относится к тяжелой форме порока развития.

Она связана с нарушениями структуры хромосом, запрограммированных генетически или возникших под воздействием тератогенных факторов.

Наиболее тяжелой формой считается левожелудочковая гипоплазия, из-за низкого поступления крови в артериальную сеть развивается кардиогенный шок и ишемия жизненно важных органов.

При правожелудочковой патологии прогноз зависит от прогрессирования сердечной недостаточности. Диагностируют гипоплазию еще во внутриутробном периоде. Лечение оперативное, в несколько этапов.

Источник: http://CardioBook.ru/gipoplaziya-otdelov-serdca/

Особенности роста и гипертрофии миокарда новорожденных

Гипертрофия правых отделов сердца у плода

У эмбриона, плода и в первые 3—6 месяцев внеутробной жизни сердце растет преимущественно за счет увеличения числа кардиомиоцитов (гиперплазии) и их дифференцировки до размера и функции «взрослой» клетки.

В последующем митотическая активность снижается, и рост сердца связан главным образом с увеличением объема существующих кардиомиоцитов (их физиологической гипертрофии). В соответствии с этим различаются реакции миокарда на повышенную нагрузку в различные возрастные периоды.

У новорожденных и детей первых месяцев жизни сердце отвечает на дополнительную нагрузку комбинацией гиперплазии и гипертрофии кардиомиоцитов, как и при нормальном развитии, однако значительно ускоренных.

При этом также форсируется процесс дифференцировки клеток. У детей старше 3—6 месяцев гипертрофия сопровождается преимущественно утолщением и удлинением кардиомиоцитов, объем которых может возрастать в 30— 40 раз по сравнению с нормально развивающимся сердцем.

Важно также, что в первые 3-6 месяцев жизни гиперплазия и дифференцировка кардиомиоцитов сопровождаются ростом капиллярных сосудов пропорционально мышечной массе. Эти механизмы сохраняются и в условиях повышенной нагрузки на сердце.

У более старших детей гипертрофия миокарда не сопровождается соответствующим ангиогенезом, увеличиваются межкапиллярные расстояния и это ухудшает возможности адекватного кровоснабжения миокарда в условиях нагрузки.

В стимуляции гиперпластических и гипертрофических процессов в миокарде участвует большое количество митогенов, гипертрофических агонистов, рецепторов и сигнальных белков, которые осуществляют генетический контроль как при нормальном развитии, так и при каком-либо заболевании.

При острой левожелудочковой перегрузке могут возникнуть быстрые изменения в генной экспрессии, включая реиндукцию синтеза белка и активацию протоонкогенов, ответственных за гиперплазию и гипертрофию клеток.

В развитии декомпенсации сердца плода и новорожденного значительная роль принадлежит ангиотензину II.

При длительной нагрузке высоким давлением, которая возникает при стенозе или атрезии полулунных клапанов, уже в фетальном миокарде могут развиваться фиброз и кальциноз, ответственные за диастолическую и систолическую дисфункцию желудочка, а также электрическую нестабильность миокарда.

Различия между неонатальным и зрелым гипертрофированным миокардом проявляются не только в морфологических, но и в функциональных характеристиках, связанных, в первую очередь, с неодинаковой степенью дифференцировки клеток.

В частности, у взрослых гипертрофия сопровождается депрессией сократимости, а у новорожденных она сохраняется на нормальном уровне.

Кроме того, у новорожденных миокардиальный резерв при гипертрофии сердца длительное время сохраняется нормальным, в то время как у взрослых он снижается.

В то же время при хронической нагрузке на сердце у новорожденных легко развивается эксцентрическая гипертрофия желудочков (преимущественно левого) с дилатацией камер и относительной недостаточностью атриовентрикулярных клапанов. Сердце приобретает сферическую, «шаровидную» форму. Нарушенная геометрия желудочков является гемодинамически невыгодной и становится одним из ведущих факторов в быстром развитии сердечной недостаточности.

Исходя из всего вышеизложенного, можно сделать вывод, что ранняя коррекция патологии сердца (в период гиперпластической фазы роста сердца) более целесообразна, так как сохраняет нормальную или близкую к ней функцию желудочков, предотвращает ремоделирование сердца, опасность электрической нестабильности миокарда.

– Также рекомендуем “Кровообращение плода. Как течет кровь у плода?”

Оглавление темы “Основы кардиологии.”:
1. Атрезия и гипоплазия. Объем циркулирующей крови. Объем кровотока и величина шунта.
2. Общее легочное сопротивление. Сердечный выброс. Систолическая сердечная недостаточность.
3. Диастолическая сердечная недостаточность. Гипоксия и ишемия.
4. Дуктус-зависимое кровообращение. Критический порок сердца.
5. Классификация врожденных пороков сердца у новорожденных и грудных детей.
6. Сердечно-сосудистая система плода и новорожденного.
7. Особенности роста и гипертрофии миокарда новорожденных.
8. Кровообращение плода. Как течет кровь у плода?
9. Кровообращение новорожденного. Как течет кровь у новорожденного?
10. Функция открытого овального окна. Функция открытого артериального протока.

Источник: https://meduniver.com/Medical/cardiologia/107.html

КрепкоеЗдоровье
Добавить комментарий