Гипертоническая церебральная микроангиопатия

Проявления и лечение микроангиопатии головного мозга

Гипертоническая церебральная микроангиопатия

Микроангиопатия – это такая патология, которая характеризуется поражением мелких артерий, питающих головной мозг, что провоцирует нарушение кровоснабжения участков мозговой ткани и разные сбои в работе всего организма. Заболевание связано с изменением структуры сосудистой стенки и расстройством нервной регуляции тонуса гладкой мускулатуры сосудов.

На фоне ангиопатии сосудов, пролегающих в головном мозге, развивается дисциркуляторная энцефалопатия и глиоз – процесс отмирания нейронов с последующим замещением нервной ткани глиальными элементами. Микроангиопатия с наличием очагов глиоза в головном мозге может привести к параличу, утрате речи, деменции, ухудшению интеллектуально-мнестической деятельности.

Определение патологии

Микроангиопатия – это такое заболевание, которое возникает из-за устойчивого, необратимого повреждения мелких сосудов, расположенных в головном мозге, что часто указывает на прямую зависимость от наличия артериальной гипертензии. По данным статистики, больше 60% пациентов в возрасте превышающем 55 лет, и более 80% пациентов в возрасте от 85 лет страдают от артериальной гипертензии и последствий этой патологии.

В первую очередь регулярно высокие показатели артериального давления негативно сказываются на сосудах малого диаметра. В результате повреждается белое мозговое вещество, происходит расширение периваскулярного пространства, развиваются лакунарные инфаркты – острое нарушение кровообращения на ограниченном участке, питаемом малой пенетрирующей артерией.

Микроангиопатия провоцирует дегенеративные изменения в тканях головного мозга, приводит к развитию сосудистой деменции, ухудшению когнитивных функций, инсульту. Существует доказанная тесная взаимосвязь ангиопатии с коморбидными состояниями – сахарным диабетом и нарушением обменных процессов, протекающим на фоне кумулятивного поражения сосудистой системы головного мозга.

Артериальная гипертензия коррелирует с такими патологиями, как ожирение, гиперурикемия (повышенная концентрация мочевой кислоты в плазме крови), инсулинорезистентность, непереносимость глюкозы, нарушение липидного метаболизма. Гиалиноз (вид белковой дистрофии с образованием уплотнений в стенках сосудов), возникающий на фоне атеросклероза, сахарного диабета, артериальной гипертензии, ухудшает структуру сосудистой стенки.

Ткань стенок становится плотной, теряет эластичность и гибкость, просвет существенно сужается. Эндотелиальная дисфункция играет важную роль в патогенезе дисциркуляторных нарушений и инсульта.

Эндотелий контролирует тонус сосудов, влияя на работу системы кровоснабжения.

Эндотелиальные клетки, из которых состоит ткань стенок сосудов и капилляров, в норме способны продуцировать антиатеросклеротические вещества, в том числе оксид азота.

Ангиопротекторное действие оксида азота состоит в вазодилатации (релаксация гладкой мускулатуры сосудистой стенки), ингибировании адгезии (прилипание, сцепление) лейкоцитов, подавлении адгезии и агрегирования (присоединение) тромбоцитов, пролиферации клеток мышечной ткани стенок. Синдром микроангиопатии – это такая патология головного мозга, которая влияет на реологические свойства крови и гемостаз, что выражается в повышении агрегирующей активности тромбоцитов.

Патологический процесс провоцирует развитие тромбоза, атерогенеза, воспалительных процессов. Тромбоциты играют ключевую роль в клинических событиях при атеротромбозе. Атеросклеротическая болезнь в хронической форме может не проявляться выраженными симптомами, но в случае осложнения тромбозом приводит к транзиторным ишемическим атакам, инсульту, острому инфаркту миокарда, стенокардии.

Виды микроангиопатии

Периферическая микроангиопатия может поражать небольшие артерии, вены, капилляры, расположенные в головном мозге. Если затронуты крупные сосуды, речь идет о такой форме болезни, как макроангиопатия. В зависимости от причин, характера изменений и особенностей течения заболевания различают виды: церебральную, гипертоническую, лентикулостриарную, диабетическую микроангиопатию.

Церебральная

Церебральная микроангиопатия тканей головного мозга – это такая форма заболевания, которая характеризуется эндотелиальной дисфункцией, что негативно сказывается на структуре и тонусе сосудистой стенки.

Церебральная ангиопатия сопровождается снижением биологической доступности оксида азота, что приводит к снижению защитных функций и поражению малых сосудов и капилляров головного мозга.

Ситуация ухудшается на фоне окислительного стресса (действие свободных радикалов) – аккумуляции свободного кислорода, который инактивирует оксид азота.

Гипертоническая

Патология возникает по причине артериальной гипертензии. В ходе офтальмологического осмотра выявляются очаги микрокровоизлияния, извитое, штопорообразное русло артерий и вен (симптом Гвиста).

Лентикулостриарная

Эта форма патологии диагностируется у каждого 6-го новорожденного в ходе планового обследования методом нейросонографии. Считается вариантом нормы. Ребенок находится под наблюдением невролога. Часто после курса лечения препаратами, стимулирующими трофику тканей мозга и клеточный метаболизм, наблюдается регресс деструктивных изменений и восстановление нормального кровоснабжения.

Диабетическая

Деструктивные изменения сосудистой стенки с последующим нарушением кровотока происходят на фоне прогрессирования сахарного диабета. Характеризуется утолщением базальных мембран, разрастанием соединительной ткани с последующим сужением просвета.

Симптоматика

Выявление симптомов микроангиопатии головного мозга на ранней стадии и последующее корректное лечение позволяют предотвратить развитие или замедлить прогрессирование деменции. Часто патология протекает бессимптомно, особенно на начальных этапах течения. В первую очередь врач обращает внимание на ухудшение умственной деятельности и неспецифическую церебральную симптоматику.

Клинический маркер на ранней стадии – тревожные и депрессивные расстройства. При этом пациенты практически не жалуются на грусть, чувство тоски, печальное настроение. Их больше беспокоит соматическая симптоматика – астения (мышечная слабость, бессилие), ухудшение аппетита, повышенная утомляемость, нарушение сна. Признаки микроангиопатии дополняются расстройствами психо-эмоционального фона.

Часто раздражительность и ворчливость списывается на возрастные изменения личности.

На первых стадиях могут наблюдаться легкие нарушения двигательной активности – замедление шага, изменение походки, неустойчивость положения тела, часто связанная с головокружением.

Прогрессирование патологии приводит к нарастанию когнитивного дефицита. Проявления выраженной, прогрессирующей микроангиопатии тканей головного мозга:

  • Ухудшение когнитивных способностей – памяти, мыслительной деятельности, внимания.
  • Слабоумие.
  • Психические расстройства, характеризующиеся нарушением эмоционального состояния.
  • Двигательная дисфункция (пирамидная недостаточность – спастика, парезы, параличи).
  • Экстрапирамидные расстройства (гипокинезия – ограничение двигательной активности с уменьшением темпа и объема движений, паркинсонизм).
  • Мозжечковые расстройства (нарушение двигательной координации, устойчивости, удержания равновесия, тонкой моторики).
  • Сбои в работе вегетативной системы (тошнота, повышенное потоотделение, тахикардия, нарушение сердечного ритма, перепады артериального давления).

Прогрессирование заболевания провоцирует сфинктерную дисфункцию – от эпизодов недержания мочи до полного недержания мочи и эпизодов недержания кала. Появляются псевдобульбарные нарушения – дисфагия (затруднения при глотании), дизартрия (нечеткое произношение слов).

Причины возникновения

Причины заболевания часто связаны с возрастными деструктивными процессами в тканях сосудистой стенки. Факторы, влияющие на развитие патологии:

  1. Атеросклероз сосудов.
  2. Артериальная гипертензия.
  3. Сахарный диабет.
  4. Сбои в работе сердечно-сосудистой системы.
  5. Травмы в области головы.
  6. Заболевания крови с нарушением свертываемости.
  7. Генетическая предрасположенность.
  8. Возраст старше 50 лет.

Фибриноидный некроз, сопровождающийся атрофией клеток рыхлой соединительной ткани, является одной из причин сосудистой патологии. Соединительная ткань утрачивает нормальную структуру с характерной фибриллярной рельефностью. Она становится гомогенизированной, однородной. Патологический процесс протекает из-за отложений фибриногена (белок плазмы крови), который превращается в фибрин.

Диагностика

Диагноз сосудистая микроангиопатия головного мозга ставят на основании анамнеза.

Врач определяет факторы риска, которые ассоциируются с патологией – избыточный вес, аномальный гликемический индекс, длительно протекающую артериальную гипертензию, заболевания сердечно-сосудистой системы.

Биохимический анализ крови показывает уровень глюкозы и липидов, особенности почечной функции. Для подтверждения диагноза проводится инструментальное обследование с визуализацией элементов системы кровотока.

Исследование МРТ показывает деструктивные изменения в тканях сосудистой стенки мелких артерий. Нарушения проявляются лейкоэнцефалопатией (диффузное поражение белого мозгового вещества), лакунарным инфарктом, наличием очагов микрокровоизлияний, атрофическими изменениями тканей. Дополнительные инструментальные методы: допплерография, электрокардиограмма, электроэнцефалограмма.

Лечение заболевания

Лечение церебральной микроангиопатии включает мероприятия, направленные на замедление прогрессирования заболевания, восстановление кровотока и функций головного мозга, предотвращение развития острых состояний. Программа терапии:

  1. Нормализация показателей артериального давления.
  2. Регуляция липидного и углеводного обмена в случае их нарушения.
  3. Коррекция лишнего веса.
  4. Борьба с гиподинамией и вредными привычками (курение, злоупотребление алкогольными напитками).
  5. Диета с низким потреблением животных жиров и соли.

Показаны гипертензивные средства – преимущественно антагонисты рецепторов ангиотензина и ингибиторы (вещества, подавляющие, задерживающие процесс) ангиотензинпревращающего фермента, которые обладают противовоспалительным и антиоксидантным действием, повышают реактивность малых сосудов, пролегающих в головном мозге.

Для регуляции гипергликемии обычно применяют Метформин, для понижения уровня холестерина – препараты из группы статинов. Для профилактики тромбоза проводится антиагрегантная терапия, чаще Дипиридамолом отдельно и в комбинации с ацетилсалициловой кислотой. Одновременно с приемом фармацевтических средств назначают процедуры физиотерапии, лечебную гимнастику, массаж.

Профилактика

Для профилактики патологии врачи советуют вести активный, подвижный образ жизни, заниматься спортом, употреблять полезные продукты, богатые растительной клетчаткой, полиненасыщенными жирными кислотами, витаминами и антиоксидантами.

Микроангиопатия – диффузное нарушение кровоснабжения участков мозга, вызванное патологическими изменениями в сосудистых стенках малых артерий и артериол. Прогрессирование патологии приводит к деменции, инсульту, параличу. Своевременное, корректное лечение замедлит развитие заболевания.

Источник: https://golovmozg.ru/zabolevaniya/mikroangiopatiya-golovnogo-mozga

Микроангиопатия: причины, признаки, симптомы, лечение | Лечение болезней

Гипертоническая церебральная микроангиопатия

автора

Автор статьи

Шошина Вера Николаевна

Терапевт, образование: Северный медицинский университет. Стаж работы 10 лет.

Написано статей

218

Все внутренние органы и ткани человеческого тела не в состоянии функционировать без питательных веществ и кислорода, которые переносятся системой кровообращения. При нарушениях в работе кровеносных сосудов страдает весь организм.

Микроангиопатия головного мозга — это часто встречаемая патология капилляров и мелких сосудов, питающих жизненно важные органы.

Данная болезнь сердечно-сосудистой системы опасна тем, что в ранней стадии развития практически не имеет ярко выраженной симптоматики.

Микроангиопатии (поздно диагностированные) головного мозга зачастую перетекают в хронические формы, ведут к различным осложнениям и трудно поддаются лечению.

Церебральная ангиопатия- диагностика и лечение

  1. Обмороки;
  2. Головокружение и головная боль;
  3. Шум в ушах,
  4. Нарушение сна;
  5. Вспыльчивость и эмоциональная неустойчивость;
  6. Повышение АД и его резкие скачки.

При дальнейшем развитии возникают:

  • Головные боли;
  • Бессонница;
  • Постоянные головокружения;
  • Быстрая утомляемость, вялость;
  • Склонность к аффективным вспышкам;
  • Возникновение легких пирамидных расстройств (непроизвольных движений);
  • Нарушение сухожильных рефлексов;
  • Сосудистые кризы, для которых характерны пароксизмальные проявления.

Последние стадии церебральной ангиопатии характеризуются тем, что головные боли дополняются тошнотой и рвотой, наблюдается психическое истощение, происходит постепенное ухудшение внимания и памяти. На фоне недостаточного кровоснабжения мозга наблюдается общее снижение интеллекта или сужение круга интересов.

Диагностика и симптомы церебральной ангиопатии

С целью диагностики диффузной церебральной ангиопатии проводятся следующие мероприятия:

  • лабораторные исследования (общий анализ крови, уровень сахара и другие анализы);
  • УЗГД артерий головы, триплексное и дуплексное сканирование сосудов головы, ангиография сосудов головного мозга.

Основные причины возникновения:

  1. Генные мутации;
  2. Длительные хронические заболевания (, остеомиелит и туберкулез),
  3. Врожденная ферментопатия.

Данный вид заболевания может протекать в двух разновидностях:

  1. Слабоумие (прогрессирующая деменция);
  2. Рецидивирующие лобарные кровоизлияния в головной мозг.

Клиническая картина амилоидной ангиопатии

В дальнейшем клинические проявления обусловлены лобарными кровоизлияниями, незначительными корковыми инфарктами, преходящей ишемией коры головного мозга.

Имеют место следующие неврологические и когнитивные симптомы:

  • Наличие мышечной слабости, которая локализуется в конечностях;
  • Нарушение зрения;
  • Периодическое онемение рук и ног;
  • Задержка психических реакций
  • Парестезия (жжение, спонтанное покалывание, ощущение «мурашек»);
  • Наличие эпилептических припадков;
  • Нарушение исполнительных функций.

Информация о диагностических мероприятиях

С целью точной постановки диагноза применяется обследование с помощью МРТ и компьютерной томографии, но поставить точный диагноз можно только с помощью гистологического исследования.

Необходимо провести комплекс мероприятий, направленных на выявление основного заболевания, которое повлекло процесс накопления амилоида, любая терапия должна быть направлена на данное заболевание. На сегодняшний день специфического лечения данного вида ангиопатии не существует. Применяется симптоматическая терапия, в некоторых случаях используют кортикостероиды и иммунодепрессанты

Методы исследования с целью подтверждения диагноза:

  • МРТ- применяется для диагностики незначительных кровоизлияний и ишемических очагов
  • Компьютерная томография- благодаря ей имеется возможность визуализировать кровоизлияния в коре, характерные для данной ангиопатии. КТ представляет собой метод выбора с целью установления острых корковых кровоизлияний.
  • Биопсия головного мозга. есть определяющим методом в диагностике амилоидной ангиопатии, но применяется достаточно редко.

Как лечить амилоидную ангиопатию?

Пациентам с данным диагнозом строг противопоказаны антиагреганты и антикоагулянты, поскольку риск церебральных кровоизлияний достаточно большой. По этой же причине оперативное лечение также не рекомендуется.

Источник: https://medspina.ru/nevralgiya/mikroangiopatiya-eto.html

Церебральная микроангиопатия головного мозга: формы и лечение

Гипертоническая церебральная микроангиопатия

В нашем теле нет ни единого органа или ткани, которые бы могли обходиться без кислорода и питательных веществ, которые переносит кровь.

Особенно это касается жизненно важных органов – сердца и головного мозга, ведь именно в них процессы метаболизма протекают быстрее всего.

Но что происходит, если доставка питательных веществ с кровь нарушается? Что если мелкие сосуды и капилляры плохо снабжают кровью ткани организма?

Эта патология может поразить любой орган, но наиболее опасна церебральная микроангиопатия.

Микроангиопатия головного мозга – это патологический процесс в стенке капилляров, вследствие которого нарушается их проходимость, которая ведет к уменьшению или прекращению кровоснабжения нейронов головного мозга. Это в свою очередь приводит к замещению здоровых нейронов очагами глиоза. Заболевание поражает мелкие сосуды, вызывая последствия вплоть до летального исхода.

Немного патоморфологии

Микроангиопатия головного мозга не возникает из неоткуда. Нарушения в сосудистой стенке могут возникнуть по 4 причинам:

  1. Тромбоз – закупорка просвета сосуда кровяным сгустком.
  2. Некроз – гибель клеток и тканей.
  3. Гиалиноз – отложения на стенках сосудов белка – гиалина.
  4. Фиброз – необратимое повышение проницаемости ткани, которое приводит к ее разрушению.

В зависимости от формы микроангиопатии патология может иметь самые негативные последствия, поэтому очень важно отслеживать свое состояние и обращаться за помощью уже при первых симптомах.

Предрасполагающие факторы

Очаги ишемического поражения, вызванные микроангиопатией, не возникают за несколько часов. Им предшествует долгий процесс, который, как правило, связан со следующими факторами:

  • генетическая аномалия, вызывающая нарушение тонуса сосудов;
  • курение и злоупотребление алкоголем;
  • заболевания, связанные с нарушением свертываемости крови;
  • травмы;
  • инфекционные заболевания;
  • эндокринные заболевания, в особенности сахарный диабет;
  • заболевания сердечно-сосудистой системы, в частности, гипертоническая болезнь;
  • тяжелый физический труд и вредные условия труда;
  • возраст после 50 лет.

Формы заболевания

В зависимости от ряда признаков церебральную микроангиопатию делят на 4 вида:

  1. Церебральная амилоидная микроангиопатия – это заболевание пожилых людей. Вызвано патологическим отложением белков. Оно практически не диагностируется и плохо реагирует на медикаментозную терапию.
  2. Лентикулостриарная ангиопатия поражает детей. Необходимо наблюдать ребенка в динамике.
  3. Диабетическая микроангиопатия поражает весь организм больного сахарным диабетом. По мере усугубления состояния пациента церебральные проявления стают более выраженными. Требует лечения основного заболевания.
  4. Гипертоническая микроангиопатия развивается у больных артериальной гипертензией. Необходимо следить за давлением и не допускать его резких перепадов.

На современном этапе существует мнение, что лентикулостриарная ангиопатия – это не заболевание, а особый тип кровоснабжения. Если он не приводит к отклонениям в физическом и психомоторном развитии ребенка, коррекции не требует.

Клиническая картина

Состояние пациента характеризуется наличием и совокупностью основных синдромов. Больные часто предъявляют жалобы на сильную головную боль, которая плохо снимается медикаментами, сопровождается вестибулярным синдромом.

Так же у таких больных ярко проявляется астено-невротический синдром: они пребывают в плохом настроении, раздражительны, склонны к депрессиям и при этом быстро устают, плохо спят, постоянно чувствуют себя разбитыми, уставшими. Отмечают у себя значительное снижение работоспособности.

В зависимости от локализации очагов глиоза и их объема, у пациента может отмечаться синдром вегетативного полиневрита: нарушение болевой и температурной чувствительности кожи на различных участках. Еще один характерный и опасный синдром – геморрагический.

Он может проявляться как в виде синяков и кровоподтеков, так и в виде носовых кровотечений. Опасность составляет внутреннее кровотечение в пространство между оболочками мозга или непосредственно в вещество мозга.

Микроангиопатия головного мозга вызывает энцефалопатию различной тяжести. Если заболевание запустить и не лечить должным, образом на первых стадиях состояние будет только усугубляться, приводя к инвалидности, а со временем и смерти больного.

Лечение

Лечение церебральной микроангиопатии делится на два вектора:

  1. Хирургическое лечение.
  2. Консервативная терапия.

Оперативное вмешательство по поводу микроангиопатии головного мозга проводят редко, только в тех случаях, когда коллатерали не могут в полном объеме компенсировать дефицит кровообращения, а восстановить проходимость сосуда медикаментозно не представляется возможным.

Предпочтение в лечении отдают медикаментозной терапии. Лечение, прежде всего, направленно на борьбу с основным заболеванием, будь то сахарный диабет или артериальная гипертензия. Дозы препаратов подбирают индивидуально для каждого пациента, исходя из степени тяжести его заболевания, общего состояния и с учетом предыдущих курсов лечения.

Если микроангиопатия вызвана сахарным диабетом, пациенту подбирают требуемые дозы инсулина, корректируют диету и режим труда и отдыха.

Пациентам с артериальной гипертонией, прежде всего, назначают статины, антигипертензивные препараты, препараты, снижающие уровень липидов крови, так же им назначают диету с низким уровнем липопротеидов, богатую клетчаткой, по возможности подбирают комплекс упражнений лечебной физкультуры.

Если у пациента церебральная амилоидная энцефалопатия, ему назначают препараты никотиновой кислоты, ноотропы, витамины и микроэлементы. Эти препараты также благотворно влияют при микроангиопатиях другой этиологии.

Физиопроцедуры, массаж, бассейн в комплексе с грамотно подобранным медикаментозным лечением значительно улучшают состояние пациента, несмотря на то, что очаги глиоза сохраняются, их проводимость возрастает.

Прогноз

К сожалению, болезнь полностью вылечить нельзя. У молодых и сильных пациентов ее можно значительно замедлить, у пожилых людей она прогрессирует значительно быстрее. Практически нереально полностью ликвидировать очаги глиоза в головном мозге пациента, однако значительно замедлить процесс глиозирования тканей возможно!

Оцените эту статью:

Всего : 324

4.41 324

Источник: https://mozgius.ru/bolezni/sosudy/mikroangiopatiya-golovnogo-mozga.html

Церебральная микроангиопатия: что такое, признаки, лечение головного мозга, прогноз

Гипертоническая церебральная микроангиопатия

Микроангиопатия головного мозга является патологическим процессом в стенках капилляров, в результате которого происходит нарушение в их проходимости, ведущей к ухудшению либо полной остановке кровоснабжения нейронов в головном мозге.

Подобное может привести к тому, что здоровые нейроны будут заменены очагами глиоза. Болезнь может поражать небольшие сосуды, тем самым провоцируя осложнения, включая смертельный исход.

Церебральная микроангиопатия головного мозга, которая сопровождается поражением небольших кровеносных сосудов и их ответвлений в головном мозге, разделяются на 2 типа:

  • Одному из них характерно утолщение стенок артерий гиалинового характера.
  • Другому свойственно утолщение капиллярных стенок.

В обоих случаях микроангиопатию головного мозга рассматривают в качестве результата постоянного недостатка кровоснабжения мозга и ведущего к опасным поражениям его белого вещества – накопления отходящих от нейронов нервных волокон, которые образуют проводные протоки.

Нарушения в работе головного мозга могут спровоцировать появление:

  • Лакунарного инфаркта. Состояние, которое появляется на фоне окклюзии одной из пенетрирующих веток сосудов мозга;
  • Невоспалительные болезни в головном мозге, которые характеризуются диффузнымм поражениями мозга.

Признаки

На предварительном этапе отсутствует формирование ангиопатиии каких-либо проявлений, в связи с этим остаётся трудно заметной для невооруженного глаза. Маленькие одиночные участки с видоизменёнными сосудами снабжаются кровью из коллатеральных (близлежащих) сосудов. В связи с этим явные симптомы церебральной микроангиопатии вначале отсутствуют.

Далее, когда уже определенная часть микроциркуляторного русла поражена, коллатеральное кровоснабжение не способна замещать сосуды, вышедшие из кровотока, большое количество нейронов отмирает, возникают следующие признаки церебральной микроангиопатии:

  • Болевые ощущения. Характеризуются высокой интенсивностью, мучительные. Довольно слабо удается снизить при помощи медикаментозных средств.
  • Сбои в вестибулярном аппарате. Возникают головокружения, помутнения в глазах, дезориентация в пространстве. Вероятно возникновение нарушений в координации.
  • Астено-невротический синдром. Характерной чертой у больных является снижение эмоционального фона. Свойственна повышенная раздражительность, нервозность. Часто появление депрессивных состояний. Нарушение сна.
  • По ночам бывает бессонница,а в дневное время может наступить сонливость. Возникает чувство непрекращающейся вялости.
  • Очаги церебральной микроангиопатии возникают с различной симптоматикой зависимо от расположения. Вероятны нарушения болевой и температурной восприимчивости.
  • Энцефалопатия. Выражается в различной степени.

Так синдром церебральной микроангиопатии не проявляется специфично. Таким же образом могут проходить симптомы многих иных болезней головного мозга. Их возникновение обуславливается нарушениями в процессе кровообращения. В результате повреждения сосудистых стенок происходят окислительные процессы липидов, возникают липиды, которые оказывают вредоносное воздействие на клетки мозга.

Последующее прогрессирование заболевания ведет:

  • К рассеянности человека;
  • Возникновению провалов в памяти;
  • Походка становится неустойчивая;
  • Зрачки начинают отличаться между собой по размеру;
  • Становится слабее зрение;
  • Постоянные кровотечения из носа;
  • Кровотечения внутри желудка;
  • Шелушение стоп;
  • В моче появляются сгустки крови.

Хирургическое лечение

Хирургическая операция относительно церебральной ангиопатии осуществляется нечасто, лишь в тех ситуациях, когда коллатерали неспособны в полной мере восполнить нехватку кровообращения, а восстанавливать проходимость сосуда лекарственными средствами невозможно.

Консервативная терапия

При лечении обычно предпочтительнее выглядит лекарственная терапия. Она направлена на противодействие с главной болезнью.

  1. Дозировка средства подбирается в индивидуальном порядке для всех больных, отталкиваясь от формы недуга, общего тонуса и учитывая предыдущие курсы терапии.
  2. Когда церебральная ангиопатия спровоцирована сахарным диабетом, больному следует подобрать необходимую дозировку инсулина, скорректировать питание и режим работы и отдыха.
  3. Страдающим артериальной гипертонией сначала прописывают статины, антигипертензивные средства, а также средства, понижающие концентрацию липидов в кровотоке.
  4. Назначается диета с небольшим содержанием липопротеидов, обогащенная клетчаткой.
  5. По мере возможностей подбирается комплекс упражнений целебной гимнастики.
  6. Когда пациент страдает церебральной амилоидной энцефалопатией, назначаются средства никотиновой кислоты, ноотропы, комплексы витаминов и микроэлементы. Данные медикаментозные средства благотворным образом воздействуют во время микроангиопатий другой этиологии.
  7. Физиопроцедуры, массаж, бассейн совместно с правильно выбранной лекарственной терапией существенно улучшают общее состояние больного, невзирая на то, что очаги глиоза останутся, их проводимость может возрасти.

Церебральная микроангиопатия Симптомы, причины, лечение / нейропсихология

Гипертоническая церебральная микроангиопатия

церебральная микроангиопатия Это наследственное заболевание, которое вызывает множественные инфаркты головного мозга, поскольку это влияет на кровоток. Он также называется CADASIL за аббревиатуру на английском языке «Церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с подкорковыми инфарктами,

В частности, он повреждает мелкие кровеносные сосуды (поэтому его можно назвать микрососудистым заболеванием) головного мозга, так что мышечные клетки, окружающие эти сосуды, изменяются и постепенно погибают.

Это приведет к снижению кровотока, что приведет к различным проблемам, таким как сильная мигрень, эпилепсия, паралич некоторой части тела, расстройства настроения, потеря памяти и даже деменция..

Определение и другие наименования

Эта болезнь была впервые описана Sourander & Wålinder в 1977 году; следуя трем поколениям шведской семьи, в которой несколько ее членов перенесли множественные инсульты мозга, которые закончились деменцией. Однако инициалы CADASIL не были установлены до 90.

В настоящее время считается наиболее распространенной формой наследственной церебральной ангиопатии.

Он также называется следующими терминами:

  • CADASIL или аутосомно-доминантная церебральная артериопатия с подкорковыми инфарктами.
  • Церебральная артериопатия с подкорковыми инфарктами и лейкоэнцефалопатией.
  • Семейная сосудистая лейкоэнцефалопатия.
  • Наследственная деменция мультиинфарктного типа

происхождения 

По-видимому, церебральная микроангиопатия возникает в результате мутаций в гене NOTCH3 хромосомы 19q12. Этот ген отвечает за отправку необходимых инструкций для производства белка, который добавляется к рецептору NOTCH3.

Этот рецептор обычно находится на поверхности клеток гладких мышц кровеносных сосудов и необходим для правильного функционирования этих клеток..

Это заболевание возникает из-за производства аномального белка, который связывается с рецепторами NOTCH3, изменяя функцию и выживание гладкомышечных клеток. То есть эти клетки могут в конечном итоге уничтожить себя через процесс, называемый апоптоз.

Кроме того, увеличение толщины и фиброз в стенках артерий производится постепенно, что способствует возникновению инфарктов головного мозга..

Это заболевание обычно наследственное, с аутосомно-доминантным паттерном. Это означает, что одна копия мутантного гена от одного из родителей может вызвать заболевание.

Тем не менее, есть некоторые очень редкие случаи, в которых новые мутации происходят в этом гене без семейной истории микроангиопатии..

симптомы

Основными симптомами этого заболевания являются: мигрень, повторные цереброваскулярные травмы, психические расстройства и деменция. Однако для постановки диагноза необязательно присутствовать все они; Важно отметить, что тяжесть и способ появления симптомов могут сильно различаться.

Возраст, в котором появляются первые симптомы этого заболевания, обычно варьируется, хотя обычно первые признаки могут появиться через 20 лет. В любом случае наиболее заметные и тяжелые симптомы проявляются спустя несколько лет.

Церебральная микроангиопатия обычно начинает появляться в начале взрослой жизни из-за сильных головных болей, известных как мигрень..

Эти мигрени иногда связаны с очаговыми неврологическими проблемами и часто являются мигренями с аурой, что означает, что определенные сенсорные, визуальные или языковые признаки появляются до появления боли..

Эти боли могут вызывать рецидивы цереброваскулярных ишемических эпизодов, что является наиболее отличительной чертой этого заболевания..

Вполне вероятно, что те, кто пострадал на протяжении всей своей жизни, страдают от инсульта или более одного и могут случиться в любое время от детства до поздней взрослой жизни. Тем не менее, это обычно происходит в середине взрослой жизни.

Согласно исследованию, посвященному роду Gunda et al. (2012), мигрень с аурой присутствует в основном у женщин в возрасте около 50 лет или менее, в то время как инсульты чаще встречаются у мужчин того же возраста. Кроме того, кажется, что в этом возрасте мужчины страдают от более значительного ухудшения когнитивных функций, чем женщины..

Из-за этих повреждений, которым подвергается мозг, происходит медленное и прогрессирующее когнитивное ухудшение, которое идентифицируется с деменцией. Обычно обнаруживается профиль, который характеризуется дисфункцией в лобных областях и нарушениями восстановления памяти, хранящейся в мозге. память, пока язык остается неизменным.

Если цереброваскулярные несчастные случаи происходят в подкорковой части мозга (самая глубокая часть), может произойти прогрессирующая потеря когнитивных функций, влияющих на память, эмоциональное состояние и регуляцию, а также движение..

Церебральная микроангиопатия также может быть связана с гипертонией и церебральной амилоидной ангиопатией. С другой стороны, часто развивается лейкоэнцефалопатия..

Далее мы перечислим ряд связанных симптомов:

  • Преходящие ишемические атаки (TIA)
  • Внутрицеребральное кровоизлияние
  • конвульсии.
  • Псевдобульбарный паралич.
  • Апраксия марша, отмечая, что более половины пострадавших старше 60 лет не могли ходить без посторонней помощи.
  • Нарушения движения или болезнь Паркинсона.
  • Психомоторная отсталость.
  • Нарушения настроения, которые колеблются от 10 до 20% от числа пострадавших: апатия, депрессия …
  • психоз.
  • головокружение.
  • Недержание мочи.
  • Слабость в разной степени.
  • Сенсорный дефицит (также зависит от пациента).

распространенность

Церебральная микроангиопатия является очень редким состоянием, однако точная распространенность неизвестна, а также ее смертность.

По оценкам, в Европе распространенность этого заболевания колеблется от 1 на 50 000 до 1 на 25 000. В любом случае, необходимо знать больше о распространенности, поскольку она появилась во всем мире и во всех этнических группах..

Похоже, что возраст начала инсульта составляет 45 или 50 лет, в то время как смертельные случаи чаще могут происходить в течение 61 года (при условии, что для проявления симптомов требуется более 23 лет).

Эта болезнь, по-видимому, одинаково влияет как на мужчин, так и на женщин, хотя пол, как представляется, важен с точки зрения тяжести заболевания, поэтому мужчины обычно умирают раньше женщин..

причины

Исследование Шмидера (2011) предлагает предрасполагающие факторы:

– Болезни сердца

– Сахарный диабет

– гиперхолестеринемия

Однако, согласно Okroglic и соавт. (2013), факторы риска этого состояния остаются неясными, в то время как число диагнозов увеличивается. По этой причине они провели исследование, которое сфокусировалось на выявлении факторов, увеличивающих повреждение головного мозга, и обнаружило, что они повлияли на:

– Большой возраст.

– Наличие высокого кровяного давления, которое, как было показано, модулирует как начало заболевания, так и его развитие.

– Наличие ожирения.

– Нынешняя церебральная макроангиопатия.

В любом случае, подчеркивается, что эти факторы не являются обязательным требованием для вспышки церебральной микроангиопатии..

Как вы можете обнаружить?

Согласно Neurosciences Group of Antioquia (Колумбия), если паралич возникает в какой-либо области тела, или слабоумие или тромбоз, или есть несколько семейных историй, которые имели или имели какие-либо из симптомов, вы должны обратиться к врачу. В частности, специалисту по неврологии.

Если семейный анамнез этого заболевания существует, но симптомы не появляются; Может быть удобно выполнить Ядерный Магнитный Резонанс, чтобы наблюдать, есть ли аффекты в белом веществе.

Однако окончательный диагноз является генетическим. Поскольку более 90% людей, страдающих этим заболеванием, имеют мутации в гене NOTCH3, генетические тесты могут быть полезны и могут быть проведены с помощью небольшого образца крови. Эти тесты очень надежны, потому что они имеют чувствительность, близкую к 100%.

Этот тип тестов также рекомендуется, когда наблюдаются некоторые симптомы, которые вызывают подозрения на существование церебральной микроангиопатии, но нет абсолютной уверенности.

Кроме того, Pescini et al. Разработал инструмент обнаружения. (2012); шкала CADASIL, которая предназначена для отбора пациентов с высокой вероятностью заболевания, что необходимо сделать генетические тесты.

Как мы уже говорили, важно также пройти магнитно-резонансную томографию (МРТ). У пациентов старше 21 года обычно наблюдается гиперинтенсивность белого вещества (что в данном случае означает изменения мозга) во временных областях. Это будет отличать наличие церебральной микроангиопатии от хронической микрососудистой ишемии, вызванной гипертонией.

Очевидно, что чем больше объем поражения, наблюдаемого на изображениях резонанса, тем больше степень инвалидности, которую заболевание будет вызывать у человека.

С другой стороны, биопсия кожи может быть использована для диагностики. Иммуноокрашивание образцов кожи, взятых у этих пациентов, может быть надежным тестом для обнаружения белка NOTCH3, который тесно связан с болезнью.

Этот метод также может показать ультраструктурные изменения в кровеносных сосудах кожи, подобные тем, которые обнаруживаются в мозговых артериях.

прогноз

Церебральная микроангиопатия постепенно прогрессирует на протяжении всей жизни, и уровень вовлеченности, который она вызывает, может быть очень разнородным даже в пределах одной семьи.

Средний возраст появления симптомов составляет 46 лет. Тем не менее, есть очень единичные случаи, которые стали проявляться в 8 лет.

Как правило, прогноз плохой, и у большинства затронутых людей развивается деменция и они оказываются в постели и нуждаются в постоянном уходе..

На самом деле, около 80% пострадавших находятся в полной зависимости перед смертью. Ожидаемая продолжительность жизни таких пациентов обычно не очень большая, средний возраст смерти составляет 68 лет..

лечение

До сих пор не существует окончательного лекарства от микроангиопатии головного мозга, но вы можете применять методы лечения для борьбы с симптомами и заставить их изменить определенные привычки, чтобы улучшить качество жизни человека, одновременно предотвращая прогрессирование заболевания..

Как указывает группа Neurosciences of Antioquia, важно, чтобы у этих пациентов был поставлен правильный диагноз, поскольку существуют определенные неэффективные методы лечения, такие как триптаны или препараты, предназначенные для борьбы с мигренью, церебральная ангиография или антикоагулянтное лечение..

Короче говоря, использование лекарств у пациентов этого типа не рекомендуется, поскольку они могут увеличить риск внутримозгового кровоизлияния или даже не принести никакой пользы..

Тем не менее, есть некоторые документированные случаи пользы ацетазоламида (ACZ) для улучшения микроангиопатии собственного мозга от мигрени, но необходимы дополнительные исследования.

Идеальным является междисциплинарный подход, сочетающий в себе:

  • Неврологическое наблюдение.
  • Физическая терапия.
  • Трудотерапия.
  • Периодическая оценка и нейропсихологическая реабилитация для компенсации, восстановления или улучшения нарушенных когнитивных способностей..
  • Психиатрическая помощь для пациентов с этим типом расстройства.
  • Изменение привычек и обычаев, таких как: отказ от курения, снижение веса или устранение избыточных вредных жиров из рациона.
  • В качестве первичной профилактики пациенты и их семьи должны получать всю информацию, необходимую для понимания заболевания, его причин и существующей вероятности его передачи или развития..

ссылки

  1. Бехруз Р. (25 ноября 2015 г.). CADASIL (церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с подкорковыми инфарктами и лейкоэнцефалопатией).
  2. CADASIL. (Н.Д.). Получено 15 июня 2016 г. от Neuroscience Group of Antioquia.
  3. CADASIL. (Июнь 2013 г.) Получено от Orphanet.
  4. церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией. (Н.Д.). Получено 15 июня 2016 г. из Genetics Home Reference.
  5. Гунда Б., Эрве Д., Годин О., Брюн или М. Рейес С., Алили Н. и др. (2012). Влияние пола на фенотип CADASIL. Штрих, 43 (1): 137-41.
  6. Песчини Ф., Наннуччи С., Бертаччини Б., Сальвадори Е., Бьянки С., Рагно М. и др. (2012). Шкала церебральной аутосомно-доминантной артериопатии с подкорковыми инфарктами и лейкоэнцефалопатией (CADASIL): инструмент скрининга для отбора пациентов для анализа генов NOTCH3. Инсульт. 43 (11): 2871-6.
  7. Schmieder R., Schmidt B., Raff U., Bramlage P., Dörfler A., ​​Achenbach S., & … Kolominsky-Rabas P. (2011). Церебральная микроангиопатия при резистентной к лечению гипертонии. Журнал клинической гипертонии, 13 (8), 582-587.
  8. Sourander, P. & Wålinder, J. (1977). Наследственная мультиинфарктная деменция. Морфологические и клинические исследования нового заболевания. Acta Neuropathol., 39 (3): 247-54.
  9. Okroglic S., Widmann C., Urbach H. Scheltens P. & Heneka M. (2013). Клинические симптомы и факторы риска у пациентов с церебральной микроангиопатией. Плос Один, 8 (2).

Источник: https://ru.thpanorama.com/articles/neuropsicologa/microangiopata-cerebral-sntomas-causas-tratamiento.html

КрепкоеЗдоровье
Добавить комментарий