Геморрагический инфаркт легкого патологическая анатомия

Пат.анатомия Ишемия и Инфаркт

Геморрагический инфаркт легкого патологическая анатомия

Материалыдляподготовкикпрактическомузанятиюпотеме: «Ишемия и инфаркт»

1.Графылогических структур

2.Лекция

3.Микропрепараты

4.Иллюстративныйматериал

5.Ситуационныезадачи

6.Тестовыезадания

7.Эталоныответовктестовымзаданиям

1.ГРАФЫЛОГИЧЕСКИХСТРУКТУР

ИШЕМИЯ

Сущность процесса: уменьшение кровенаполнения ткани, органа в результате недостаточного притока артериальной крови.

Морфологические признаки:

а) ткань бледная, дряблая; б) орган уменьшен, капсула его морщиниста.

Виды и причины:

а) ангиоспастическая (рефлекторный спазм); б) обтурационная (тромбоз, эмболия, эндартериит, атеросклеротическая бляшка);

в) компрессионная (сдавление артерий опухолью, выпотом, жгутом), в результате перераспределения крови.

Исходы:

а) без последствий при кратковременной ишемии (рефлекторный спазм сосудов); б) дистрофия, очаги некроза при более продолжительной острой ишемии; в) атрофия

паренхимы, склероз стромы при длительной медленно нарастающей ишемии.

Инфаркт

Сущность процесса: очаг некроза в результате прекращения притока артериальной крови в органах с функционально-концевыми сосудами.

Непосредственная причина развития:

а) длительный спазм; б) тромбоз; в) эмболия; г) функциональное напряжение при недостаточности кровообращения.

Стадии развития:

а) ишемическая (донекротическая);

б) некротическая; в) стадия организации.

Виды инфаркта:

а) белый; б) белый с геморрагическим венчиком; в) красный.

Локализация:

а) белый: головной мозг, селезенка; б) белый с геморрагическим венчиком: почки, сердце, печень;

в) красный: легкие, кишечник, головной мозг.

Исходы:

а) киста (головной мозг); б) организация, образование рубца (сердце, почки, селезенка, легкие);

в) гнойное расплавление (почки, селезенка, головной мозг); г) абсцесс (легкие); д) гангрена (кишечник).

Последствия: зависят от локализации, размеров, исхода.

2. ЛЕКЦИЯ

Малокровие, или ишемия, — уменьшение кровенаполнения ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови.

Изменения ткани, возникающие при малокровии, обусловлены длительностью возникающей при этом гипоксии и степенью чувствительности к ней тканей. При о с т р о м м а л о к р о в и и обычно возникают дистрофические и некротические изменения. При х р о н и ч е с к о м м а л о к р о в и и возникают атрофия паренхиматозных элементов и склероз стромы.

В зависимости от причин и условий возникновения различают следующие виды малокровия:

-ангиоспастическое — вследствие спазма артерии; – обтурационное — вследствие закрытия просвета артерии тромбом или эмболом;

-компрессионное — при сдавлении артерии опухолью, выпотом, жгутом, лигатурой; -малокровие в результате перераспределения крови (например, малокровие головного мозга при извлечении жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая часть крови).

Инфаркт (от лат. infarcire — начинать, набивать)- сосудистый некроз связан с абсолютной или относительной недостаточностью циркуляции в артериях, венах и лимфатических сосудах.

Наиболее частая форма сосудистого некроза обусловлена нарушением кровообращения в артериях в связи с их тромбозом, эмболией, длительным спазмом, а также с функциональным перенапряжением органа в условиях гипоксии.

Недостаточная циркуляция в ткани вызывает их ишемию, гипоксию и развитие ишемического некроза, патогенез которого связан не только с гипоксическими, но и с реперфузионными механизмами.

Причины инфаркта — тромбоз, эмболия, длительный спазм артерий и функциональное перенапряжение органа в условиях гипоксии (недостаточности коллатерального кровообращения). Различают инфаркты по форме и цвету. Форма инфаркта зависит от ангиоархитектоники органа и развитости коллатерального кровообращения и может быть клиновидной и неправильной. Клиновидная форма

инфаркта характерна для органов с магистральным типом ветвления сосудов и со слабо развитыми коллатералями (селезенка, почка, легкое). Неправильная форма инфаркта наблюдается в органах с рассыпным или смешанным типом ветвления артерий (миокард, голодной мозг).

По цвету инфаркт может быть белым (селезенка, головной мозг), белым с геморрагическим венчиком

(сердце, почки) и красным (геморрагическим). Геморрагический венчик формируется за счет зоны демаркационного воспаления, которая закономерно возникает на границе мертвых и живых тканей. Красный цвет инфаркта обусловлен пропитыванием некротизированных тканей кровью, как это бывает при инфарктах легкого на фоне хронического венозного полнокровия.

Исходы некроза. Нередко некроз ткани или органа имеет неблагоприятный исход и приводит больного к смерти.

Таковы, на пример, инфаркты миокарда, головного мозга, некроз коркового вещества почек, некроз надпочечников, прогрессирующий некроз печени, панкреонекроз.

К неблагоприятным исходам некроза относится также гнойное расплавление, что может быть причиной прогрессирования гнойного воспаления вплоть до генерализации инфекционного процесса и развития сепсиса.

Благоприятные исходы некроза связаны с процессами отграничения и репарации, начинающимися и распространяющимися из зоны демаркационного воспаления.

К ним относятся организация, или рубцевание (замещение некротических масс соединительной тканью), инкапсуляция (отграничение некротизированного участка соединительнотканной капсулой); при этом некротические массы петрифицируются (пропитываются солями кальция) и оссифицируются (образуется кость). На месте колликвационного некроза головного мозга образуется мезоглиальный рубчик (при небольших размерах некроза) или киста.

3. МИКРОПРЕПАРАТЫ

1.Ишемический инфаркт почки (окр. гем., эоз.).

Макроскопически: на разрезе почки виден бесструктурный желтовато-белого цвета треугольной формы участок. Вершина треугольника обращена к воротам почки, основание – к капсуле.

Микроскопически: на ограниченном участке, имеющим треугольную форму рисунок структурных компонентов почки стёрт, более интенсивно окрашен эозином, почти не содержит клеток и ядер, вокруг него зона демаркационного воспаления.

2.Геморрагический инфаркт легкого (окр. гем., эоз.).

Макроскопически: на разрезе виден бесструктурный конусовидной формы синюшнокрасного цвета участок, имеющий плотную консистенцию.

Микроскопически: рисунок лёгкого стёрт и лёгочная ткань пропитана кровью, эритроцитами, межальвеолярные перегородки разрушены.

3.Ишемический с геморрагическим венчиком инфаркт селезенки (окр. гем., эоз.).

Макроскопически: на разрезе виден бесструктурный конусовидной формы, желтоватобелого цвета с красным венчиком очаг.

Микроскопически: на ограниченном участке, имеющим треугольную форму, рисунок селезёнки стёрт, почти не содержит клеток и ядер. В демаркационной зоне видны полнокровные сосуды, диапедезные кровоизлияния, лейкоциты и макрофаги.

4.Инфаркт миокарда (окр. гем., эоз.).

Макроскопически: в миокарде виден неправильной формы очаг желтовато-белого цвета с геморрагическим венчиком, консистенция его плотная.

Микроскопически: кардиомиоциты без ядер, фрагментированы, окружены единичными лейкоцитами. В демаркационной зоне видны полнокровные паралитически расширенные сосуды и диапедезные кровоизлияния.

5.Организация инфаркта миокарда (окр. гем., эоз.).

Макроскопически: на фоне желтовато-белых бесструктурных участков видны красного цвета слегка выступающие очажки.

Микроскопически: лишённые ядер, фрагментированные кардиомиоциты окружены вновь образованными тонкостенными капиллярного типа кровеносными сосудами. Вокруг сосудов множество камбиальных клеток соединительной ткани, а также клеток гематогенного происхождения (лейкоциты, макрофаги).

4. ИЛЛЮСТРАТИВНЫЙ МАТЕРИАЛ

Рис. 1. Геморрагический инфаркт в тонком кишечнике

Рис. 2. Инфаркт миокарда

Рис. 3. Инфаркт миокарда

Рис. 4. Инфаркт миокарда левого желудочка

Рис. 5 Разрыв инфаркта миокарда

Рис. 6. Инфаркт почки (белый с геморрагическим венчиком)

Рис. 7. Инфаркт легкого

Рис. 8. Инфаркт головного мозга

Источник: https://studfile.net/preview/5792190/

Инфаркт легких

Геморрагический инфаркт легкого патологическая анатомия
В нашей сегодняшней статье:

Инфаркт легких


  • Характеристика
  • Патологическая анатомия
  • Клиника
  • Лечение

Под легочным инфарктом подразумевают поступление составных частей крови в альвеолы части легкого. Это может происходить, например, вследствие нарушения целости кровеносного сосуда и простого излияния крови в легочную ткань, но чаще всего причиной легочного инфаркта является не кровоизлияние, а диапедез крови через макроскопически неизмененные стенки капилляров, как это обыкновенно наблюдается при закупорке питающей ветви легочной артерии. Такая закупорка может быть местного происхождения (тромбоз) или зависеть от занесенной извне, из другого места пробки (эмболия).Эмболии разветвлений легочных артерий чаще всего бывают вызваны тромбами, образовавшимися в другом месте; иногда материалом эмбола могут служить также кусочки ткани, кучки бактерий, комки гноя, жир и воздух. Эмболы могут происходить с клапанов легочной артерии, из правого сердца, с трехстворчатого клапана, из правого предсердия с сердечным ушком, из венозной системы большого круга кровообращения и из капилляров. В особенности обширная область вен брюшной полости и имеющиеся там венные сплетения часто являются источником эмболов.Равным образом надо иметь в виду и клапаны вен. В тех случаях, когда foramen ovale остался открытым, теоретически возможно, что эмбол попадает из легочных вен или из левого предсердия в правое и из него заносится затем в легкое. Чаще всего эмболами бывают кусочки тромбов, происходящие из правой половины сердца и из вен большого круга.Из последних следует указать особенно на venae spermaticae и crurales, которые часто служат источником происхождения эмболов; но оторвавшиеся кусочки тромбов происходят часто также из самого сердца, особенно при воспалительных изменениях эндокардия и при расширениях сердца.

Все сердечные пороки, протекающие со значительным расширением сердца и постепенно увеличивающимся расстройством компенсации правого желудочка, обнаруживают склонность к образованию тромбов в последнем и к эмболиям в легочную артерию.

На первом месте в этом отношении стоит митральный стеноз, при котором и ткань легкого бывает изменена (застойное легкое, бурая индурация). Причиной образования тромбов в «правом сердце» с последующей эмболией может служить также эмфизема легких.

Частицы тромбов, заносимые в легкие из других мест, зачастую нелегко могут быть распознаны в эмболической пробке.

Только в редких случаях, главным образом при очень больших эмболах, которые повлекли за собой немедленную смерть больного, можно различить на их поверхности ясное строение в виде слепка с другого сосуда.

В таких случаях эмболы лежат плотно свернутые наподобие клубка в большой ветви легочной артерии, например, перед делением ее. Если имеется дело с более мелкими эмболами, то они вызывают в месте их остановки (задержки) новое местное образование тромба, так что наступает полная закупорка соответствующего места сосуда.

Часто это происходит в такой форме, что вообще нельзя различить первоначальный эмбол, послуживший ядром образовавшегося тромба.Мало того, когда вторичный тромбоз образуется быстро вокруг свежего эмбола, ни макроскопическим, ни микроскопическим исследованием нельзя обнаружить никакой разницы между первоначальной и последовательно образовавшейся частью пробки.

Таким образом, бывают случаи, когда даже патологоанатом не может решить, имеется ли дело с эмболией или с местно возникшим тромбозом.

Размягчение патологической ткани, находящейся вблизи сосуда, происходит ли оно вследствие нагноения или изъязвления, может также дать повод к эмболии, если произойдет прорыв измененных масс в вены, как, например, при туберкулезных или просто нагноившихся железах, при раке и т. п.

Жировая эмболия наступает при сотрясении, редко при разрушении костного мозга, если жировые массы последнего проникают через разорванные стенки сосудов и затем уносятся далее. Малые количества жира всасываются, большие могут вызвать инфаркты, хотя они и редко служат прямой причиной смерти. Точно так же происходит воздушная эмболия, когда воздух после повреждения сосудистой стенки проник в вены, а затем попал из них в легкие.

Закрытие приводящего сосуда вызывает сначала анемию снабжаемой им области. Хотя и возможно окольное снабжение кровью анемизированных участков легкого через бронхиальные артерии, особенно в центральных частях легкого, однако и здесь, а особенно на периферии, оно недостаточно для удовлетворительного питания этих участков. Впоследствии, однако, опустевшие сосуды вновь наполняются кровью из соседних областей благодаря многочисленным анастомозам, существующим между сосудами легких.При этом кровенаполнение происходит в особенно сильной мере, так как сосуды находятся лишь под весьма малым давлением, а стенки их, вследствие недостаточного питания, утратили часть своей эластичности. Несомненно, что такие сосуды и в других отношениях претерпевают изменения в своем строении, так как теперь начинается через них диапедез кровяных телец вовнутрь альвеол, наполняющихся в короткое время составными частями крови так сильно, что вскоре наступает увеличение объема той части легкого, где образуется инфаркт.Если эмбол происходит из какого-либо воспалительного очага в теле, или же если возбудители воспаления попадают в инфаркт вторично, например, через бронхи, то измененная ткань и в том, и в другом случае представляет для их размножения весьма благоприятные условия.Простые эмболические инфаркты, напротив, протекают без воспалительных явлений, хотя и при них довольно часто наступает вторичная инфекция, которая в таких случаях клинически обнаруживается явлениями плеврита, а также абсцессами и в иных случаях – гангренозными очагами.

Не во всех случаях эмболия вызывает легочный инфаркт: если эмбол мал и не полностью закупоривает сосуд, или имеется дело с очень мелким сосудом, который питает небольшую область с хорошими анастомозами, то инфаркт не образуется.

Но зато особенно легко он возникает в такой легочной ткани, которая продолжительное время уже находилась в состоянии венозного застоя, следовательно, при пороках левого сердца, при бурой индурации легкого вследствие венозного застоя и т. п.

Часть легкого, поражённая геморрагическим инфарктом, который может быть различной величины (от горошины до целой доли), плотна, черно-красного цвета, безвоздушна, массивна на ощупь и довольно резко отграничивается от здоровой ткани.

Такое возможно благодаря тому, что она заметно выдается над уровнем последней. Поверхность обыкновенного инфаркта гладка, при зараженных инфарктах часто находят плевритические наслоения.

На разрезе альвеолы оказываются безвоздушными и содержат обильное количество крови. Обыкновенно инфаркт имеет форму клина, обращенного вершиной внутрь доли.

Если инфаркт уже просуществовал некоторое время, то прежде всего изменяется его консистенция, содержание в нем жидкости уменьшается, он становится менее мягким и объемистым; мало-помалу уровень его опускается ниже уровня окружающей легочной ткани.Цвет скопившегося в нем гемоглобина становится сперва буро-красным, затем бурым, буро-желтым, оранжевым и наконец желтым.

Вокруг ядра, состоящего частью из превращенного в другой пигмент, частью из растворенного красящего вещества крови, образуется оболочка из грануляционной ткани. В итоге она, после рассасывания большей части инфаркта, превращается в соединительнотканный рубец.

Последний заключает в себе лишь незначительные остатки бывшего инфаркта, окрашенные в желтый цвет, и со стороны плевры заметен часто только по поверхностному втягиванию.

Так же в общем протекают инфаркты, возникающие вследствие местного образования тромбов в сосудах легких при изменении стенок сосудов, расстройствах кровообращения, при первичных заболеваниях легких или при эмболиях частицами тканей. При зараженных эмболах присоединяются воспалительные явления, которые ведут к легкой инфильтрации легочной ткани, иногда и к гнойному размягчению и большей частью протекают с плевритическими явлениями. Иногда они могут привести к эмпиеме, прободению и гнойному пневмотораксу.

Клинические симптомы часто производят впечатление быстро развивающегося плеврита. Больной, у которого часто не было никаких особенных явлений, указывающих на возможность образования легочной эмболии, чувствует внезапно сильное колотье в боку и жестокие боли. Вместе с тем появляется одышка и цианоз, деятельность сердца учащается, кровяное давление падает, правое сердце растягивается; больной жалуется на сильное сердцебиение, иногда наступает озноб.В течение нескольких дней организм постепенно приспосабливается к выключению соответствующей части легкого, которая вследствие эмболии перестает функционировать, и явления легочного инфаркта тогда выступают яснее. В других случаях дело доходит до сильнейшей одышки, держащейся более продолжительное время, до чрезвычайно сильного цианоза при очень слабом наполнении артериальной системы, что нередко вызывает бред и бессознательное состояние вследствие анемии мозга. Часто наблюдается обильная потливость, в редких случаях при обыкновенных эмболиях происходит повышение температуры.При большом инфаркте пораженная половина грудной клетки бывает несколько расширена и менее подвижна, чем здоровая. При исследовании находят более или менее резко выраженное притупление, иногда, кроме того, на очень ограниченном пространстве бронхиальное дыхание, или просто жесткое дыхание с вдохом неопределенного характера. Часто слышны звучные влажные хрипы, а при участии в процессе плевры – также и шум трения. Если имеется неполное закрытие ветви легочной артерии, то выслушивается систолический шум, который может быть очень резким и часто имеет ясно свистящий характер.

Кроме приведенных симптомов, которые, что касается данных перкуссии, могут быть подтверждены и точно установлены с помощью рентгеноскопии, наблюдается еще имеющая важное значение для диагноза своеобразная мокрота. Она, благодаря содержанию в ней крови, обыкновенно сильно пугает больного и его окружающих.

Мелкие инфаркты, не дающие ясных и часто вообще никаких физических симптомов, иногда можно распознать только по мокроте. В первые дни мокрота представляется в виде чисто кровавой, темной, слизистой массы, которая отличается от чистой крови тягучестью и большей вязкостью.

Через несколько дней мокрота становится менее темной, вскоре затем светло-красной, наконец буроватой и буровато-желтой.

Такая окраска может держаться неделями, особенно в тех случаях, когда кроме того имеются явления венозного застоя в легких. Красящее вещество мокроты происходит, понятно, всегда из гемоглобина. Положительной реакцией на «берлинскую лазурь» можно легко доказать присутствие железа в бурых комочках мокроты, в которых пигмент находится в виде гемосидерина.

Явления при легочном инфаркте могут протекать весьма разнообразно. Если несколько больших инфарктов быстро следуют один за другим, то, даже если они и не вызывают внезапной смерти вследствие закупорки приводящих ветвей легочной артерии, смерть все же может наступить из-за недостаточной артериализации крови в легких, следовательно, от асфиксии.

Если смерть не наступает, то состояние такого больного всё равно представляется на долгое время весьма угрожающим уже в виду основной болезни. Во всяком случае, при легочном инфаркте для полного восстановления нормальных отношений, т. е.

для получения плотного соединительнотканного рубца, необходимо продолжительное время.

Это могут быть несколько месяцев вплоть до года, особенно в тех случаях, когда существовали воспалительные явления.

Так как пораженные инфарктом места и впоследствии должны рассматриваться как особенно восприимчивые к инфекции, то больной нуждается еще в продолжительном профилактическом лечении.

Лечение инфаркта легкого подразумевает применение антикоагулянтов – лекарственных препаратов, снижающих свертываемость крови и препятствующих образованию тромбов. Первым назначается гепарин (антикоагулянт прямого действия), спустя 7-10 производится его замена на антикоагулянты непрямого действия, к которым относятся палентан, варфарин, дикумарин и т. п.

Применяются также фибринолитические препараты, растворяющие тромбы. При сильных болях бывает показан морфин. Эуфиллин и папаверин назначаются с целью предотвращения развития легочной гипертензии и спазма сосудов легких. Антибиотики назначаются для профилактики осложнений в виде пневмоний.

Источник: http://medblock.ru/medicina_i_zdorovje/5190-infarkt-legkih.html

Геморрагический инфаркт легкого

Геморрагический инфаркт легкого патологическая анатомия

– легкие – инфаркт легкого треугольной формы, темно-красного цвета, плотной консистенции, основанием обращен к плевре, на плевре в этом участке — фибринозные наложения.

– Геморрагический инфаркт легких является не самостоятельным заболеванием, а осложнением какого-либо сердечного страдания, при котором ослабление кровообращения и застой крови в малом круге играют важнейшую роль в закупорке веточек легочной артерии.

Возникает обычно в условиях венозного застоя, при этом большое значение имеют особенности ангиоархитектоники органа. Чаще всего возникает в легких при тромбоэмболии или тромбозе ветвей легочной артерии в условиях венозного полнокровия.

Механизм: в условиях застойного полнокровия и закрытия ветви легочной артерии (тромбом, тромбоэмболом) кровь из бронхиальной артерии устремляется по анастомозам под большим давлением в область омертвения, при этом происходит разрыв капилляров и пропитывание омертвевшей ткани эритроцитами.

13.Гангрена тонкой кишки

Стенка кишки отечна, черного цвета, серозный покров тусклый. В сосудах брыжейки красные тромбы.

– кишечник – Петля кишки утолщена, отечная, дряблой консистенции, черно-красного цвета, серозная оболочка тусклая, покрыта фибрином. В сосудах брыжейки красные тромбы. – Гангрена (от греч. gangrania — пожар) — некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой.

Ткани имеют черную окраску в результате образования сульфида железа из железа гемоглобина и сероводорода воздуха. Гангрена может развиваться в различных частях тела, легких, кишечнике, матке. Имеется три разновидности гангрены — сухая, влажная и пролежень.

Влажная гангрена возникает в тканях при действии гнилостных микроорганизмов. Ткань набухает, становится отечной, издает зловонный запах, демаркационная зона не определяется. Влажная гангрена встречается в легких, кишечнике и матке.

У ослабленных корью детей влажная гангрена может развиться на коже щек, промежности и называется номой (греч. поте — водяной рак).

Бурая индурация легких

-легкие – Легкие становятся большими, бурыми и плотными – Развиваются при хроническом венозном полнокровии два вида изменений — множественные диапедезные кровоизлияния, обусловливающие гемосидероз легких, и разрастание соединительной ткани, т.е. склероз. Легкие становятся большими, бурыми и плотными — бурая индурация (уплотнение) легких.

Морфогенез – основная роль – застойное полнокровие и гипертензия в малом круге кровообращения.

Бурая индурация легких развивается лишь в исходе сосудистой декомпенсации нарушенного оттока по легочным венам. Ей предшествует длительная стадия адаптивной перестройки мелких ветвей легочной артерии и вен, выражающаяся в картине посткапиллярной гипертензии в малом круге.

При этом развивается резкая гипертрофия мышечной оболочки внутридольковых вен, просвет их суживается, что предохраняет капилляры легких от регургитации крови. Гипертрофия мелких ветвей легочной артерии достигает максимума лишь при давлении в системе легочной артерии, в 3 раза превышающем нормальное.

В этот период происходит перестройка по типу замыкающих сосудов, что приводит к еще большему сужению просвета.

Со временем адаптивные изменения сосудов легких сменяются склеротическими, развивается декомпенсация легочного кровообращения, капилляры межальвеолярных перегородок переполняются кровью. Нарастает гипоксия ткани, в связи с чем повышается сосудистая проницаемость, возникают множественные диапедезные кровоизлияния.

В альвеолах, бронхах, межальвеолярных перегородках, лимфатических сосудах и узлах легких появляются скопления нагруженных гемосидерином клеток — сидеробластов и сидерофагов, и свободнолежащего гемосидерина. Возникает диффузный гемосидероз легких.

Гемосидерин и белки плазмы “засоряют” строму и лимфатические дренажи легких, что ведет к резорбционной недостаточности их лимфатической системы, которая сменяется механической.

Склероз кровеносных сосудов и недостаточность лимфатической системы усиливают легочную гипоксию, которая становится причиной пролиферации фибробластов, утолщения межальвеолярных перегородок. Возникает капиллярно-паренхиматозный блок, замыкающий порочный круг в морфогенезе индурации легких, развивается застойный фиброз легких.

Он более значителен в нижних отделах легких, где сильнее выражен венозный застой и больше скоплений кровяных пигментов (гемосидерина), фибрина. Пневмосклероз, как и гемосидероз, при буром уплотнении легких имеет каудоаникальное распространение и зависит от степени и длительности венозного застоя в легких.

Мускатная печень

Печень увеличена, плотная. Паренхима на разрезе пестрая, вида мускатного ореха с чередованием синюшных и светло-желтых участков.

печень – Печень увеличена, плотная. Ее края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом и напоминает мускатный орех – чередование синюшных и светло желтых участков.

-Развивается при длительном венозном застое.

Избирательное полнокровие центра долек обусловлено тем, что застой печени охватывает прежде всего печеночные вены, распространяясь на собирательные и центральные вены, а затем и на синусоиды.

Последние расширяются, но только в центральных и средних отделах дольки, где встречают сопротивление со стороны впадающих в синусоиды капиллярных разветвлений печеночной артерии, давление в которых выше, чем в синусоидах. По мере нарастания полнокровия в центре долек появляются кровоизлияния, гепатоциты здесь подвергаются дистрофии, некрозу и атрофии.

Гепатоциты периферии долек компенсаторно гипертрофируются и приобретают сходство с центролобулярными. Разрастание соединительной ткани в зоне кровоизлияний и гибели гепатоцитов связано с пролиферацией клеток синусоидов — липоцитов, которые могут выступать в роли фибробластов, а вблизи центральных и собирательных вен — с пролиферацией фибробластов адвентиции этих вен.

В результате разрастания соединительной ткани в синусоидах появляется непрерывная базальная мембрана (в нормальной печени она отсутствует), т.е. происходит капилляризация синусоидов, возникает капиллярно-паренхиматозный блок, который, усугубляя гипоксию, ведет к прогрессированию атрофических и склеротических изменений в печени.

Этому способствует также шунтирование крови, развивающееся при склерозе стенок и обтурации просветов многих центральных и собирательных вен, а также нарастающий застой лимфы. В финале развивается застойный фиброз (склероз) печени, который называют также му-скатным, или кардиальным, поскольку развивается он при хронической сердечно-сосудистой недостаточности.

16.Обтурирующий тромб бедренной вены (тромбофлебит)

В просвете бедренной вены плотное округлое образование, бело-серого цвета, напоминает камень.

-бедренная вена – в просвете бедренной вены плотное округлое образование, бело-серого цвета. Обтурирующий тромб (лат. obturatio — закупоривание) – это тот, который перекрывает весь просвет сосуда (в отличие от пристеночного).

– Основной причиной тромбоза вен является варикозная трансформация подкожных вен (деформация и расширение вены, несостоятельность клапанного аппарата, легкая ранимость стенки, изменения адгезивно-аггрегационных свойств форменных элементов крови), которая влечет за собой нарушение нормального тока крови, который замедляется и приобретает характер вихревого (турбулентного).

Также имеют значение общие факторы, способствующие тромбообразованию: возраст старше 60 лет, гиподинамия, постельный режим, парезы и параличи, травмы, приводящие к длительной иммобилизации, ожирение, сердечная недостаточность, инфекции, прием гормональных препаратов (эстрогены, глюкокортитикоиды), беременность, роды и ранний послеродовый период,

тромбофилия (врожденно обусловленная склонность к тромбозам, вследствие дефицита противосвертывающих факторов),онкологические заболевания, операции (особенно на нижних конечностях и органах малого таза).

Тромб обтурирующий, плотно сращен со стенкой сосуда. Исход может быть различен. К благоприятным исходам относят асептический аутолиз тромба, возникающий под влиянием протеолитических ферментов и прежде всего плазмина. Установлено, что большинство мелких тромбов рассасывается в самом начале их образования.

Другим благоприятным исходом является организация тромба, т.е. замещение его соединительной тканью, которая может сопровождаться процессами канализации и васкуляризации (восстановление проходимости сосуда). Возможно обызвествление тромба, в венах при этом возникают камни — флеболиты.

К неблагоприятным исходам относят отрыв тромба с развитием тромбоэмболии и септическое расплавление тромба, которое возникает при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий, что приводит к тромбобактериальной эмболии сосудов различных органов и тканей (при сепсисе).

Значение тромбоза.

Определяется быстротой его развития, локализацией и распространенностью.

Источник: https://cyberpedia.su/20x7ddd.html

КрепкоеЗдоровье
Добавить комментарий