Функциональные нарушения ритма и проводимости сердца

Функциональные нарушения ритма и проводимости сердца

Функциональные нарушения ритма и проводимости сердца

НАРУШЕНИЯ СЕРДЕЧНОГО РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ. Доцент , 2011г.

Патогенез нарушений ритма сердца и проводимости.

  • Аритмия – любой ритм сердца, отличающийся от нормального синусового (ВОЗ, 1978г.).
  • Обусловлена:
    • нарушением образования импульса;
    • нарушением проведения импульса;
    • смешенными нарушениями: образования импульса и его проведением;

Функциональные способности миокарда(кардиомиоцитов)

  • Автоматизм (способность к автоматической генерации импульсов кардиомиоцитами – водителями ритма).
  • Возбудимость (способность клеток миокарда генерировать потенциал действия в ответ на раздражение).
  • Проводимость (способность проводить импульсы по проводящей системе).
  • Сократимость (способность к сокращению в ответ на раздражение).
  • Рефрактерность (неспособность в течение некоторого времени после возбуждения к восприятию и проведению последующего импульса).
  • Абберантность (способность к проведению импульса по ДППС).

Проводящая система сердца

  • Проводящая система сердца включает:
  • основной водитель ритма сердца- СУ (узел Кисс – Фляка);
  • пути проведения импульса от СУ к АВ-узлу и левому предсердию (пучки: Венкенбаха, Махайма, Тореля, Бахмана);
  • АВ-узел (Ашофф-Тавара)- ритмоводитель 2-го порядка;
  • пучок Гиса, делящийся на правую и левые (переднюю и заднюю) ножки;
  • волокна Пуркинье (проводят возбуждение непосредственно к кардиомиоцитам).
  • Органические поражения сердца.
  • Экстракардиальная органическая патология .
  • Функциональные заболевания органов и систем.
  • Психо-эмоциональные расстройства.

Механизмы нарушения образования импульса

  • Аномальный автоматизм (генерация импульсов происходит вне синусового узла, в клетках проводящей системы или в кардиомиоцитах, приобретающих свойства пейсмекера).
  • Механизм повторного обратного входа импульса (re-entry).
  • Триггерная(остаточная) активность.
  • Нарушение автоматизма.
  • Номотопные(нарушения автоматизма СУ):
  • — синусовая тахикардия;
  • — синусовая брадикардия;
  • — синусовая аритмия;
  • — синдром слабости синусового узла;
  • Гетеротопные (водитель ритма -вне СУ):
    • Атриовентрикулярный ритм;
    • Предсердный ритм;
    • Идиовенрикулярный ритм;

Классификация аритмий (продолжение)

Нарушение возбудимости. Экстрасистолии: По источнику: предсердные, узловые, желудочковые. По количеству источников: монотопные, политопные. По времени возникновения: ранние, интерполированные, поздние.

По частоте: единичные, множественные, парные, групповые. По упорядоченности: неупорядоченные, аллоаритмии (бигеминия, тригеминия, квадригеминия).

Пароксизмальные тахикардии: предсердные, узловые, желудочковые.

Классификация аритмий (продолжение)

Нарушение проводимости. Увеличение проводимости (WPW синдром). Уменьшение проводимости – блокады: — СА блокада. — АВ блокада. — Внутрипредсердная блокада. -Блокады ножек пучка Гиса. Смешанные нарушения. -Трепетание и мерцание предсердий. -Трепетание и мерцание желудочков. —

  • Нарушения ритма, обусловленные дисфункцией СА.
  • — синусовая тахикардия;
  • — синусовая брадикардия;
  • — синусовая аритмия;
  • — синдром слабости синусового узла.
  • Предсердные нарушения ритма.
    • предсердная экстрасистолия;
    • предсердная тахикардия;
    • предсердные ритмы (правопредсердный, левопредсердный, ритм коронарного синуса);
    • трепетание и мерцание предсердий.
  • Узловые нарушения сердечного ритма.
    • узловая экстрасистолия (из верхней, средней и нижней частей АВ-узла);
    • пароксизмальная узловая тахикардия;
    • узловой ритм;
    • атрио-вентрикулярная диссациация.
  • Желудочковые нарушения сердечного ритма.
    • желудочковая экстрасистолия;
    • желудочковая тахикардия;
    • идиовентрикулярный ритм;
    • трепетание и мерцание желудочков.

Блокады сердца. — СА блокада 1-2-3 ст.; — АВ блокада 1-2-3 ст.; — Внутрипредсердная блокада; — Блокады ножек пучка Гиса.

Методы диагностики нарушений сердечного ритма

  • Пальпация пульса и аускультация сердца.
  • ЭКГ.
  • Холтеровское мониторирование ЭКГ.
  • ЧПЭФИ.
  • Эндокардиальное ЭФИ.
  • Эпикардиальное картирование (во время операции).

Нарушения сердечного ритма и проводимости или аритмии могут возникать при нарушении выработки импульса возбуждения сердца в синусовом узле (в нормальных условиях они вырабатываются через равные промежутки времени 60 — 80 раз в минуту в состоянии покоя), а также при нарушении проведения импульса по предсердиям, от предсердий к желудочкам, появлении наджелудочковых (предсердных, атриовентрикулярных) или желудочковых очагов дополнительного возбуждения.

При нарушении автоматизма синусового узла меняется скорость выработки импульсов: учащение сокращений (синусовая тахикардия) или урежение (синусовая брадикардия). Часто отмечается связь с актом дыхания: на вдохе частота сокращений увеличивается, на выдохе — снижается (такая дыхательная аритмия лечения не требует).

При появлении в сердечной мышце дополнительных очагов образования импульсов возбуждения, происходит преждевременное сокращение миокарда (экстрасистолия), за которой следует пауза (рефрактерная фаза).

Экстрасистолия наблюдается при повышенной нервной возбудимости, различных заболеваниях сердца, заболеваниях других органов, а также у здоровых людей, поэтому сами по себе экстрасистолы не обязательно указывают на поражение сердца.

Более опасным нарушением сердечного ритма и проводимости является пароксизмальная тахикардия — внезапное резкое учащение сердцебиений (до 180 — 220 в минуту) при сохранении их ритмичности, т.к. импульсы идут из одного дополнительного очага. Продолжительность приступа может быть от нескольких секунд до нескольких дней и прекращается так же внезапно.

Затянувшийся приступ пароксизмальной тахикардии нередко приводит к острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Приступ предсердной пароксизмальной тахикардии удается иногда ликвидировать рефлекторным раздражением блуждающего нерва: надавливают на глазные яблоки или сдавливают массирующими движениями большого пальца руки сонную артерию либо предлагают больному натужиться или вызвать рвотные движения раздражением глотки пальцами. Если эти приемы не помогают, нужна срочная госпитализация.

При митральном стенозе, кардиосклерозе, тиреотоксикозе, миокардите может возникнуть не менее тяжелое нарушение сердечного ритма и проводимости — мерцательная аритмия (она может быть постоянной или возникать в виде приступов — пароксизмов). При данной патологии отмечается сокращение отдельных мышечных волокон предсердий, импульсы к желудочкам поступают беспорядочно и лишь некоторые из них вызывают сокращения сердца неодинаковой силы и через неравные промежутки времени.

Нарушается кровообращение, поэтому при возникновении первого приступа мерцательной аритмии необходима госпитализация. При нарушении проведения импульса из синусового узла к миокарду предсердий, от предсердий к желудочкам или по пучку Гиса (внутри желудочков) возникают блокады сердца.

Атриовентрикулярная блокада может быть частичной (не все импульсы доходят до желудочков) или полной (все импульсы не доходят до желудочков и вызывают лишь сокращения предсердий, желудочки вырабатывают собственные импульсы 20-40 раз в минуту).

При очень редком пульсе возможна потеря сознания (синдром Морганьи-Адамса-Стокса).

Лечение включает в себя медикаментозную терапию, радиочастотную абляцию очагов дополнительного возбуждения или установку электронного водителя ритма.

Подпишитесь на новости

У здорового человека работу сердца сравнивают с часами – его ритм чёткий, равномерный. Но так бывает вовсе не всегда. Часто происходит сбой в работе – что-то идёт не так, потому ритм сердца нарушается. Также может быть нарушена проводимость сердца.

Причин данных проблем может быть несколько – но объединяет их то, что все они, при отсутствии необходимой терапии, могут привести к негативным последствиям, в крайнем случае даже к летальным.

  • Аритмия сердца. Это общее название любых нарушений сердечного ритма, при которых меняются регулярность, частота, а также последовательность сердечных сокращений. Это происходит по причине того, что основные функции сердца тем или иным образом нарушаются. Часто проблема возникает, когда проявляется органическое поражение сердца, например, вследствие пороков или инфаркта миокарда. Аритмия может проявиться даже у достаточно здорового человека, если есть характерная причина, которая её провоцирует, например, приём алкогольных напитков, простуда или сильное переутомление. Иногда нарушения не ощущаться пациентом, но если дать им сильно развиться, последствия могут быть очень опасными. В частности, может развиться тахикардия, что становится причиной 83% внезапных сердечных смертей, либо брадикардия, которая приводит к данному последствию в оставшихся 17% случаев.
  • Нарушение проводимости миокарда. Эта патология также известна под наименованием «блокада сердца». Она не является отдельным заболеванием, это группа патологий и/или заболеваний, приводящих к ухудшению проводимости сердечной мышцы. Сокращение сердечной мышцы происходит после того как из головного мозга в сердце поступает импульс. Когда на его пути встречаются различные препятствия, что его задерживают, возникает описываемая проблема. Причин может быть множество. Это может быть инфаркт, миокардит, склероз, фиброз, кардиомиопатии и множество других причин. Иногда это может быть из-за сильной интоксикации алкоголем и так далее. Патология может протекать в целом ряде различных форм в прямой зависимости от того, какой именно отдел сердца затронут проблемой, а последствия могут быть страшными , если всё проигнорировать.
  • Фибрилляция. Очень опасная патология, которая является одной из очень распространённых причин внезапной смерти людей. Это хаотичные, разнонаправленные сокращения отдельных пучков волокон миокарда, которые могут привести к деорганизации работы сердца. Но это не заключается лишь в дискомфорте – это может привести к остановке кровообращения. Проблема возникает при острой коронарной недостаточности, при утоплении в пресной воде, гипотермии, при инфаркте миокарда и множестве других опасных ситуация. Часто причина может быть в лекарственных препаратах, либо это может быть проявление терминальных нарушений как при заболеваниях сердца, так и при проблемах с другими органами человеческого организма.
  • Экстрасистолия. Один из распространённых вариантов нарушения сердечного ритма. При нём проявляются внеочередные сокращения как всего сердца, так и отдельных его частей. В итоге происходит снижение сокращение сердечного выброса. Это приводит к уменьшению мозгового и/или коронарного кровотока, потенциально переходит в стенокардию и разнотипные нарушения мозгового кровообращения. Например, это могут быть парезы, обмороки и так далее. При этой патологии возникает ощущение, будто сердце замирает, иногда не хватает воздуха, есть ощущение тревоги и сильного сердечного толчка. Может перерасти в мерцательную аритмию и вызвать внезапную смерть.

Одной из распространённых патологий сердца является нарушение проводимости миокарда. Также можно встретить эту патологию под наименованием «блокада сердца».

Это относительно частое явление, которое может быть вызвано целым спектром отклонение и заболеваний, потому его необходимо рассмотреть детальным образом.

Если говорить точнее, то нарушение проводимости миокарда – это не заболевание/патология, а целая группа заболеваний/патологий.

Источник: https://serdce-moe.ru/zabolevaniya/aritmiya/funktsionalnye-narusheniya-ritma-i-provodimosti-serdtsa

Нарушения сердечного ритма и проводимости

Функциональные нарушения ритма и проводимости сердца

Тактика оказания медицинской помощи

У гемодинамически нестабильных пациентов при оценке ритма и в последующем при транспортировке приоритет отдается ЭКГ- мониторингу.

Оценка и лечение аритмий осуществляется по двум направлениям: общее состояние пациента (стабильное и нестабильное) и характер аритмии.

Существует три варианта незамедлительной терапии.

1. Антиаритмические (или другие) лекарственные средства.

2. Электрическая кардиоверсия.

3. Водитель ритма (пейсинг).

По сравнению с электрической кардиоверсией антиаритмические средства действуют более медленно и конвертирование тахикардии в синусовый ритм при их применении менее эффективно.

Поэтому к лекарственной терапии прибегают у пациентов со стабильным состоянием без наличия неблагоприятных симптомов, а электрическая кардиоверсия обычно является более предпочтительной у пациентов с нестабильным состоянием и с наличием неблагоприятных симптомов

Тахикардии, алгоритм лечения

Общие мероприятия:

1. Кислород 4-5 л в 1 мин.

2. Внутривенный доступ.

3. ЭКГ-монитор.

4. Оценить тяжесть состояния пациента.

5. Скорректируй любые нарушения электролитного баланса (т.е. K, Mg, Ca).

Специфические мероприятия

А. Пациент нестабильный

Наличие угрожающих признаков:

– сниженный уровень сознания;

– боли в груди;

– систолическое АД менее 90 мм Hg;

– сердечная недостаточность;

– ритм желудочков более 150 в 1 минуту.

Показана синхронизированная кардиоверсия.

Методика электроимпульсной терапии:

– провести премедикацию (оксигенотерапия, фентанил 0, 05 мг или промедол 10 мг в/в);

– ввести в медикаментозный сон (диазепам 5 мг в/в и по 2 мг каждые 1-2 мин. до засыпания);

– проконтролировать сердечный ритм;

– синхронизировать электрический разряд с зубцом R на ЭКГ;

– провести ЭИТ рекомендованной дозой;

– нет эффекта – повторить ЭИТ, удвоив энергию разряда;

– нет эффекта – повторить ЭИТ разрядом максимальной мощности;

– нет эффекта – ввести антиаритмический препарат, показанный для данной аритмии;

– нет эффекта – повторить ЭИТ разрядом максимальной энергии.

При тахикардии с широкими комплексами QRS или при фибрилляции предсердий начинать с 200 Дж монофазного шока или с 120-150 Дж бифазного шока. 

При трепетании предсердий и тахикардии с регулярными узкими комплексами QRS начинать кардиоверсию со 100 Дж монофазного или с 70-120 Дж бифазного шока.

Оборудование для интубации, включая электроотсос, должно быть в готовности около пациента.

1. Кардиоверсия последовательно разрядом 200, 300, 360 Дж

2. Амиодарон 300мг внутривенно за 10-20 мин.

3. Повторить шок, начиная с разряда 360 Дж

4. Амиодарон 900 мг за 24 часа внутривенно капельно

Б. Пациент стабильный

Анализ ЭКГ, оценивается ширина и регулярность QRS:

– QRS более 0,12 сек – широкие комплексы;

– QRS менее 0,12 сек – узкие комплексы.

1. Широкие регулярные QRS расцениваем как желудочковую тахикардию:

а) Внутривенно амиодарон 300 мг за 10-20 мин.;

б) Амиодарон 900 мг за 24 часа;

в) При явной суправентрикулярной тахикардии с блокадой ножки – аденозин внутривенно, как при узкокомплексной тахикардии.

2. Широкие QRS нерегулярные (пригласите на помощь эксперта – бригаду интенсивной терапии или реанимационную).

Возможные нарушения:

а) Фибрилляция предсердий с блокадой пучка – лечите как тахикардию с узкими QRS (см. ниже);

б) Фибрилляция пресердий с экстрасистолией – обдумайте применение амиодарона;

в) Полиморфная желудочковая тахикардия, т.е. Torsade de Pointes – внутривенно введите 2 г сульфата магния за 10 минут.

3. QRS узкие регулярные:

а) Используйте вагальные маневры (пробы с натуживанием, с задержкой дыхания, маневр Вальсавы или альтернативные приемы – надавливание на каротидный синус с одной стороны, выдувание поршня из шприца при оказании на него незначительного сопротивления);

б) Аденозин 6 мг внутривенно быстро;

в) При неэффективности – аденозин 12 мг внутривенно;

г) Продолжайте ЭКГ- мониторинг;

д) Если синусовый ритм восстановился, то возможно – это ПСВТ re-entry (пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия), запишите ЭКГ в 12 отведениях при синусовом ритме; при рецидиве ПСВТ – снова аденозин 12 мг, обдумайте выбор альтернативных средств для профилактики аритмии;

е) Если синусовый ритм не восстановился, то пригласите на помощь эксперта, возможно трепетание предсердий, контроль ритма β-блокаторами в условиях стационара.*

4. Тахикардия с нерегулярными узкими комплексами QRS – возможно фибрилляция предсердий:

– контроль ритма β-блокаторами* (лучше в условиях стационара);

– или дигоксин внутривенно при условии, что данное нарушение ритма не обусловлено гликозидной интоксикацией и если тахикардия началась менее 48 часов назад;

– амиодарон 300 мг за 20 – 60 мин. внутривенно;

– далее амиодарон 900 мг за 24 часа;

– консультация экспертов.

Перечень основных медикаментов:

1.*Амиодарон (кордарон) 150 мг 3 мл, амп.

2.*Магния сульфат 25% 5 мл, амп.

3.*Дигоксин 0,25% 1 мл, амп.

4.*Аденозин (АТФ) 1% 1 мл , амп.

5.*Натрия хлорид 0,9% 500 мл, фл.

Перечень дополнительных медикаментов:

1.*Фентанил 0,005% 2 мл, амп.

2.*Промедол 2% 1 мл, амп.

3.*Диазепам 0,5% 2 мл, амп.

4.*Пропранолол (обзидан) 0,1% 10 мл, амп.

Индикаторы эффективности оказания медицинской помощи:

– купирование нарушения сердечного ритма;

– или урежение числа сердечных сокращений;

– стабилизация гемодинамики.

Источник: https://diseases.medelement.com/disease/%D0%BD%D0%B0%D1%80%D1%83%D1%88%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D1%8F-%D1%81%D0%B5%D1%80%D0%B4%D0%B5%D1%87%D0%BD%D0%BE%D0%B3%D0%BE-%D1%80%D0%B8%D1%82%D0%BC%D0%B0-%D0%B8-%D0%BF%D1%80%D0%BE%D0%B2%D0%BE%D0%B4%D0%B8%D0%BC%D0%BE%D1%81%D1%82%D0%B8/12997

Острые нарушения ритма и проводимости сердца. Диагностика нарушений ритма сердца

Функциональные нарушения ритма и проводимости сердца

Аритмии сердца можно отнести к разряду, пожалуй, самых динамичных патологий, встречающихся в терапевтической практике. Часто возникают внезапно, порой, казалось бы, среди полного здоровья и нередко представляют чрезвычайную угрозу жизни больного, занимая «достойное» место в причинах смерти, в том числе, и внезапной.

Лечение аритмий трудная задача в силу их большого разнообразия, трудности дифференциальной диагностики, возможности (порой труднопредсказуемых) серьезных осложнений антиаритмической терапии.

Успешное лечение острых нарушений ритма часто требует от врача немедленного принятия решения в быстро меняющейся ситуации, хорошего владения методами сердечно-легочной реанимации.

Действительно, нередко фатальная аритмия развивается внезапно, как у больных с известной сердечно-сосудистой патологией, так и у лиц, ранее «здоровых».

До настоящего времени нет четкого определения, какие нарушения ритма следует относить к острым, неотложным состояниям, так как даже легкие формы аритмий могут переходить в более тяжелые и угрожать жизни больного.

Все же, с точки зрения прогноза и гемодинамической значимости, считаем необходимым обратить внимание врача на возможность встречи с впервые возникшей пароксизмальной тахикардией, пароксизмальной желудочковой экстрасистолией, мерцательной аритмией, полной атриовентрикулярной блокадой.

С позиции ургентной терапии для практических целей удобна следующая классификация (Л.Томов, Ил.Томов , 1976г.): 1. Тахикардии (частота более 100 в мин.): – наджелудочковые (синусовая, предсердная, узловая, мерцание предсердий, трепетание предсердий);

– желудочковые (желудочковая тахикардия, мерцание желудочков, трепетание желудочков).

2. Брадикардии (частота менее 50 в мин.): – наджелудочковые (синусовая, отказ синусового узла, синоаурикулярная блокада, узловой ритм);

– желудочковые (атриовентрикулярная блокада I,II и III степени, полная атриовентрикулярная блокада).

3. Аритмии (экстрасистолы, абсолютная аритмия при мерцании предсердий или при их трепетании с изменяющейся атриовентрикулярной блокадой; частичная атриовентрикулярная блокада с выпадением отдельных сокращений желудочков или с изменением степени блокады; атриовентрикулярная диссоциация с интерференцией; парасистолия).

Общие принципы лечебно-диагностической тактики при острых нарушениях ритма

Диагностика нарушений ритма складывается из клинических и электрокардиографических данных.
Ведущий клинический симптом – приступ учащенного ритмичного и/или неритмичного сердцебиения.

Общими диагностическими ориентирами любого нарушения ритма являются: – сердцебиение; – чувство перебоя в сердце; – чувство нехватки воздуха; одышка; – изменение частоты ритма и пульса; – часто внезапное начало; – может наступить состояние клинической смерти.

У пациента следует выяснить: – впервые возник приступ сердцебиения или ранее возникали подобные приступы? Если да, то чем они купировались или проходили самостоятельно.

Какова была их длительность? Не сопровождались ли они обмороками (синкопальными) состояниями? – проводилась ли ранее диагностика аритмии? – какими заболеваниями страдает?

– какие препараты принимает постоянно?

При физикальном обследовании оценить сознание, дыхание, артериальное давление, частоту сердечных сокращений (более 120 в мин.), провести аускультацию сердца и легких.
ЭКГ – исследование позволяет уточнить вид нарушения ритма.

Особенности острых нарушений ритма сердца как неотложного состояния диктует следующую тактику врача: • обязательное электрокардиографическое подтверждение клиники (наличия) нарушения ритма; • использование в диагностике нарушений ритма медикаментозных и немедикаментозных методов;

• проведение диагностических и лечебных мероприятий одновременно.

– Также рекомендуем “Неотложная помощь при нарушениях ритма сердца.”

Оглавление темы “Неотложная помощь в терапии.”:
1. Неотложная помощь при гипертоническом кризе.
2. Снижение давления при инсульте. Ошибки терапии гипертонических кризов.
3. Внезапная сердечная смерть. Причины внезапной сердечной смерти.
4. Нарушения ритма как причина внезапной сердечной смерти.
5. Сердечно-сосудистые заболевания как причина внезапной сердечной смерти.
6. Ишемическая болезнь сердца. Внезапная смерть при ишемической болезни сердца.
7. Алкоголь как причина внезапной сердечной смерти.
8. Лекарственные препараты как причина внезапной сердечной смерти.
9. Острые нарушения ритма и проводимости сердца. Диагностика нарушений ритма сердца.
10. Неотложная помощь при нарушениях ритма сердца.

Источник: https://meduniver.com/Medical/Neotlogka/526.html

Лечение нарушения ритма сердца: операция по имплантации кардиостимулятора – стоимость в СПб

Функциональные нарушения ритма и проводимости сердца

Практически у 80% пациентов с ишемической болезнью сердца регистрируются аритмии различного характера и до 65% из них  угрожают жизни.  НРС могут быть самостоятельными или являться осложнением  заболеваний сердечно-сосудистой системы и других органов и систем

Сокращения сердечной мышцы вызываются электрическими импульсами, которые образуются и проводятся в специализированную и видоизмененную ткань сердца, названную проводящей системой сердца.

В здоровом сердце импульсы возбуждения возникают в основном водителе ритма (синусовый узел), проходят через предсердия и достигают узла второго порядка (атриовентрикулярный узел), после чего по системе пучка Гиса и волокнам Пуркинье распространяются на желудочки сердца и вызывают сокращение мышечных клеток сердца. Любое отклонение от вышеописанного порядка необходимо относить к нарушениям ритма сердца (НРС) или аритмиям сердца. .

С учетом частоты сердечных сокращений их можно подразделить на две большие группы:

1. Брадиаритмии:

  • СА (синаурикулярные) – блокады, 
  • СССУ (синдром слабости синусового узла), 
  • нарушение АВ (атриовентрикулярного) – проведения, 
  • АВ-блокады, 
  • АВ-диссоциация, 
  • синдром Фредерика и др.

2. Тахиаритмии:

  • наджелудочковые и желудочковые тахикардии, 
  • синусовые, 
  • узловые, 
  • эктопические предсердные,  
  • экстрасистолия и др.

Причины аритмий (нарушения сердечного ритма)

Важно отличать нарушения ритма сердца, вызванные органическим (необратимым) поражением миокарда, и функциональные нарушения.

Как правило, функциональные нарушения встречаются при здоровом сердце и могут быть вызваны  психогенными, рефлекторными и гуморальными расстройствами. Функциональные нарушения ритма сердца встречаются достаточно часто,  важно выявить  и исключить  вызывающие их причины,  что позволит  избавить человека  от аритмии.

Органические нарушения  возникают при:  коронарной  ишемии, гемодинамических пороках сердца и крупных сосудов, сердечной  недостаточности, гипертонии. Они могут появляться при токсическом  воздействии (медикаментозных препаратов, алкоголя  и др.

) или  инфекционно токсическом (ревматизм, вирусные инфекции, миокардиты различной этиологии и др.), гормональных сдвигах. Аритмии бывают  врожденные (синдром WPW, врожденная АВ блокада и др.

) и приобретенными, вызванные внешними воздействиями (миокардит,операции и травмы сердца и др.). 

Основные симптомы (проявления аритмий)

Брадиаритмии:

  • Перебои в работе сердца, неритмичность сердцебиения, редкий пульс (менее 50 ударов в минуту);
  • Эпизодически возникающие головокружения, потемнения в глазах;
  • Снижения памяти;
  • Внезапные приступы потери сознания (обмороки) связанные с редким пульсом (приступы Морганьи-Эдемса-Стокса);
  • Повышенная утомляемость, снижение толерантности к физической нагрузке, на фоне редкого пульса;
  • Периоды падения артериального давления и его нестабильность, неэффективность медикаментозной терапии в лечение гипертонии;
  • Проявление сердечной недостаточности (отеки на ногах, одышка) на фоне брадикардии;
  • Боли в сердце.

Тахиаритмии:

  • Внезапно возникающий приступ сердцебиения.
  • Перебои в работе сердца.
  • Пульсация в голове или горле.
  • Одышка.
  • Боли в сердце на фоне приступа.
  • Общая слабость, снижение толерантности к физической нагрузке, повышенная утомляемость на фоне приступа.
  • Развитие головокружения или потери сознания на фоне приступа. 
  • Снижение артериального давления (артериальная гипотензия или не стабильное АД). 

Диагностика нарушений ритма сердца (аритмий)

Обычно диагностика аритмий осуществляется врачом поликлиники, кардиологом или врачом скорой помощи.

Имеет значение сбор анамнеза, физикальное обследование, и различные инструментально-диагностические методы. Наиболее важным является регистрация НРС на ЭКГ (для предъявления аритмологу).

На сегодняшний день в специализированных или многопрофильных клиниках пациентов консультирует врач кардиохирург-аритмолог и определяет необходимость и возможность эндоваскулярного интервенционного (малотравматичного) лечения нарушения ритма сердца. В нашей Клинике есть все необходимые ресурсы для диагностики и лечения аритмий

К  методам диагностики нарушения ритма сердца относят: 

  • ЭКГ (электрокардиограмма) позволяет на момент обращения выявить тахикардию, брадикардию, либо преходящие СА и АВ блокады.
  • Электрофизиологическое исследование (ЭФИ) проводящей системы сердца – применяется  для подтверждения диагноза в случаях, если при наличии клинических проявлений не удается выявить преходящие нарушения ритма обычными методами (ЭКГ, ХМ)  В некоторых случаях этот метод  позволяет верифицировать органическую или функциональную причину нарушений сердечного ритма. 
  • Суточное холтеровское мониторирование (ХМ – непрерывная запись ЭКГ) – наиболее достоверный метод диагностики преходящих нарушений ритма сердца за период  наблюдения.
  • ЭхоКГ(УЗИ сердца) – выявляет патологию миокарда.
  • Рентгенологическое исследование грудной клетки позволяет оценить размеры тени сердца и выявить признаки  венозного застоя в легких.
  • Велоэргометрия (тредмил-тест) – позволяет выявить ишемическую болезнь сердца и оценить адекватный прирост сокращений сердечного ритма сердца на физическую нагрузку. 
  • Тилт-тест – проба с пассивным ортостазом. Проводится на специальном поворотном столе. Позволят выявить или исключить связь между развитием обморочных состояний и нарушениями сердечного ритма.

Лечение аритмий: хирургическая коррекция нарушений ритма сердца

В  начале лечения аритмий необходимо учитывать и исключать такие состояния как: наличие тиреотоксикоза, злоупотребление алкоголем, курение, нарушение водно-электролитного состояния и др.

, а также   заболевания сердца: сердечную недостаточность, ишемию миокарда, гипертрофию миокарда, воспалительные заболевания миокарда, нарушения вегетативной регуляции сердца и др.

заболевания,  которые могут вызывать и поддерживать тахикардии.    

В нашей  Клинике выбор способа лечения нарушения ритма сердца  осуществляется специа-листом с учетом клинической картины заболевания, данных инструментально-диагностических исследований и рекомендаций Российского кардиологического обще-ства,  Всероссийского научного общества аритмологов. 

Самостоятельный прием препаратов, самолечение различными методами является крайне не желательным и не безопасным, если  неизвестен и не учитывается характер, механизм  и причина аритмии. 

Существует несколько способов лечения нарушения ритма сердца:

  1. 1. Антиаритмическая терапия (при постоянном приеме фарм. препаратов).
  2. 2. Электрофизиологические методики:
  • кардиоверсия/дефибрилляция,
  • электрокардиостимуляция,
  • катетерная аблация очага аритмии.

При наличии показаний для лечения брадиаритмий выполняют:

  • имплантацию кардиостимулятора (искусственного водителя ритма),
  • кардиовертера-дефибриллятора
  • устройства для ресинхронизирующей терапии.

Операция выполняется под местной анестезией в условиях рентгеноперационной длительностью до 40-55 минут.

Эффективным и радикальным методом лечения тахиаритмий является катетерная аблация (деструкция) очага аритмии. Операция, в среднем, длится не более 1 часа, и через сутки пациент может быть выписан из стационара.

Источник: https://www.gosmed.ru/lechebnaya-deyatelnost/spravochnik-zabolevaniy/aritmologiya/narushenie-ritma-serdtsa-i-provodimosti-aritmii-serdtsa/

Нарушения ритма и проводимости сердца. Кардиология |

Функциональные нарушения ритма и проводимости сердца

Аритмией называют ненормальную частоту, регулярность или последовательность возбуждения и сокращения сердца.

БЛОКАДА — ЭТО ЗАМЕДЛЕНИЕ ИЛИ ПРЕКРАЩЕНИЕ ДВИЖЕНИЯ ИМПУЛЬСА ВОЗБУЖДЕНИЯ ПО ПРОВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЕ СЕРДЦА.

Нарушения ритма и проводимости сердца

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. НАРУШЕНИЯ СЕРДЕЧНОГО РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ ШИРОКО РАСПРОСТРАНЕНЫ И ВСТРЕЧАЮТСЯ В ПРАКТИКЕ ВРАЧА ЛЮБОЙ СПЕЦИАЛЬНОСТИ, ОСОБЕННО ТЕРАПЕВТА И КАРДИОЛОГА.

ОНИ МОГУТ НЕ ТОЛЬКО СУЩЕСТВЕННО УСУГУБЛЯТЬ ТЕЧЕНИЕ ОСНОВНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ, НО И ЗАЧАСТУЮ ОПРЕДЕЛЯЮТ ЕГО ПРОГНОЗ.

ТАК, АРИТМИИ — САМОЕ ЧАСТОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА, А НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ — САМАЯ ЧАСТАЯ ПРИЧИНА СМЕРТИ.

ЭТИОЛОГИЯ. НАРУШЕНИЯ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ СЕРДЦА МОГУТ ВЫЗЫВАТЬСЯ РАЗНООБРАЗНЫМИ ПРИЧИНАМИ. НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫМИ ИЗ НИХ ЯВЛЯЮТСЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ.

—              ишемическая болезнь сердца (ИБС);

—              кардиомиопатии (первичные и вторичные);

—              приобретенные и врожденные пороки сердца;

—              перикардиты;

—              артериальная гипертония (АГ);

—              тромбоэмболия легочной артерии;

—              сердечная недостаточность (СН).

• Патологическое нервно-рефлекторное влияние на сердце со стороны органов дыхания, пищеварения, центральной и периферической нервной системы, эндокринные нарушения, инфекция, травма (в том числе, и хирургическая), электролитный и кислотно-щелочной дисбаланс, интоксикация также могут быть причиной аритмий и блокад сердца.

РАЗНООБРАЗНЫЕ, НЕРЕДКО ФАТАЛЬНЫЕ, НАРУШЕНИЯ СЕРДЕЧНОГО РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ МОГУТ ВЫЗЫВАТЬСЯ МЕДИКАМЕНТАМИ -НАПЕРСТЯНКОЙ, МОЧЕГОННЫМИ, АНТИАРИТМИЧЕСКИМИ ПРЕПАРАТАМИ (ИХ АРИТМОГЕННЫЙ ЭФФЕКТ!), АНЕСТЕТИКАМИ, ПСИХОТРОПНЫМИ И ДРУГИМИ СРЕДСТВАМИ.

https://www.youtube.com/watch?v=Ri_fhBhj_UE

ПРИМЕРНО В 10% СЛУЧАЕВ ДАЖЕ ТЩАТЕЛЬНОЕ КЛИНИЧЕСКОЕ, ЛАБОРАТОРНОЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ ПАЦИЕНТА НЕ ПОЗВОЛЯЮТ ВЫЯВИТЬ ЭТИОЛОГИЧЕСКИЙ ФАКТОР АРИТМИИ ИЛИ БЛОКАДЫ СЕРДЦА, ЧТО ДАЕТ ПРАВО ГОВОРИТЬ ОБ ИХ ИДИОПАТИЧЕСКОМ ПРОИСХОЖДЕНИИ._

Патогенез. Точный электрофизиологический механизм большинства аритмий сердца до настоящего времени не установлен. Вместе с тем в их основе несомненную роль играют два основных фактора.

1.             Изменение функциональных параметров естественных (нормальных) центров автоматизма (усиление, ослабление) или появление в миокарде новых (патологических) очагов импульсации (в том числе, связанных с так называемой «триггерной» активностью).

2.             Феномен re-entry (обратный вход) — одиночный или множественный возврат волны возбуждения в одну и ту же зону миокарда. Механизм re-entry часто связан с явными или скрытыми дополнительными путями проведения.

Что же касается блокад сердца,то они развиваются вследствие структурных (постоянных) или функциональных (временных) нарушений в проводящей системе сердца, препятствующих нормальному движению волны возбуждения.

Согласно современным представлениям проводящая система сердца выглядит следующим образом.

В норме импульс возбуждения возникает в основном водителе ритма сердца — синоатриальном (СА) или синусовом узле, который расположен в месте впадения верхней полой вены в верхнюю часть правого предсердия, и представлен группой Р-клеток, автоматически генерирующих импульсы возбуждения; промежуточных клеток, передающих эти импульсы на рабочий миокард; и клеток Пуркинье, проводящих импульс. Активация синусового узла возникает за 80 — 120 мс до начала деполяризации миокарда предсердий (зубец Р на ЭКГ). Проведение возбуждения от СА к атриовентрикулярному (АВ) узлу осуществляется, вероятно, по неспециализированным клеткам сократительного миокарда. Однако не исключена возможность проведения импульса на этом участке по специализированным проводящим путям.

Рабочий миокард правого предсердия возбуждается непосредственно из синусового узла.

Возникнув в СА-узле, импульс через 0,02 с достигает миокарда левого предсердия, а через 0,04-0,05 с — АВ-узла, который локализован в нижней части межпредсердной перегородки.

В норме все импульсы, распространяющиеся с предсердий на желудочки, проходят через АВ-соединение, в состав которого входят Р-клетки, клетки сократительного миокарда и Пуркинье, а также промежуточные клетки.

Более длительный, чем в других тканях сердцах, рефрактерный период АВ-узла обусловливает его способность к задержке и сортировке импульсов.

Однако в ряде случаев возможно распространение предсерд-но-желудочковой волны возбуждения по дополнительным путям проведения.

Продолжение проводящей системы сердца — пучок Гиса — проходит вдоль кольца трикуспидального клапана по перепончатой части межжелудочковой перегородки и на уровне перехода ее в мышечную часть делится на правую и левую ножки.

В результате последующего деления левой ножки пучка Гиса образуются левая задняя ветвь, проводящая возбуждение к перегородке и задненижним отделам левого желудочка, и левая передняя ветвь, снабжающая переднебоковые отделы левого желудочка. Разветвляясь на более мелкие образования, правая ножка пучка Гиса и ветви левой ножки пучка Гиса оканчиваются волокнами Пуркинье, подходящими непосредственно к сократительному миокарду желудочков.

Основную часть пучка Гиса и его ветвей составляют большие клетки Пуркинье, кроме того, в его состав входят промежуточные и Р-клетки, способные брать на себя функцию автоматизма при блокаде вышерасположенных отделов проводящей системы. Интересно, что по мере удаления от СА-узла число пейсмекерных клеток постепенно уменьшается, а уровень их автоматизма падает.

Патологическая анатомия.

Помимо признаков основного заболевания, у лиц, погибших от аритмий или блокад сердца, нередко выявляют грубые морфологические изменения в различных зонах миокарда и проводящей системы сердца (дистрофия, некроз, фиброз, кальциноз), а при наличии синдрома преждевременного возбуждения желудочков — анатомические субстраты дополнительных путей проведения (пучки Кента, Джеймса, Мохейма).

КЛАССИФИКАЦИЯ. В ЗАВИСИМОСТИ ОТ МЕСТА ВОЗНИКНОВЕНИЯ АРИТМИИ И БЛОКАДЫ СЕРДЦА НАЗЫВАЮТ:

—              желудочковыми или

—              наджелудочковыми.

• Среди наджелудочковых выделяют:

—              синусовые;

—              предсердные;

—              атриовентрикулярные.

По течению нарушения ритма и проводимости могут быть: острыми, хроническими или пароксизмальными (рецидивирующими).

ПО СТЕПЕНИ ВЛИЯНИЯ НА ГЕМОДИНАМИКУ И ПРОГНОСТИЧЕСКИ: НЕОПАСНЫМИ, ПОТЕНЦИАЛЬНО ОПАСНЫМИ, ОПАСНЫМИ ИЛИ ФАТАЛЬНЫМИ.

Кроме того, в зависимости от частоты желудочкового ритма выделяют тахиаритмии (>100 уд/мин) и брадиаритмии (

Источник: http://for-medic.info/2012/08/narushenija-ritma-i-provodimosti-serdca/

КрепкоеЗдоровье
Добавить комментарий