Формулировка диагноза ибс инфаркт миокарда

Примеры формулировки диагноза. 1. ИБС. Трансмуральный инфаркт миокарда (Q-инфаркт) передней стенки левого желудочка с

Формулировка диагноза ибс инфаркт миокарда

1. ИБС. Трансмуральный инфаркт миокарда (Q-инфаркт) передней стенки левого желудочка с

распространением на перегородку и верхушку. Острый период. Пароксизмальная мерцательная аритмия.

Кардиогенный шок.

2. ИБС. Инфаркт миокарда задней стенки без зубца Q. Подострый период.

Лечениенеосложненного инфаркта миокарда представляет собой одновременно и сложную и

понятную задачу. С одной стороны, разработаны достаточно подробные стандарты и формуляры терапии

подобных пациентов. С другой стороны, в ходе развития инфаркта возможно появление различного рода

осложнений и поворот ситуации в непредвиденную сторону даже казалось бы на фоне относительно

хорошего самочувствия пациента.

В связи с этим, одним из первых мероприятий является срочная госпитализация пациента в

отделение реанимации или интенсивной терапии. В первые дни заболевания необходим строгий

постельный режим (№4), в связи с чем транспортировка больного должна осуществляться на носилках. В

отделении за больным должно быть установлено круглосуточное наблюдение с обязательным

мониторированием основных показателей сердечнососудистой системы.

Фармакотерапия инфаркта миокарда служит решению трех основных задач, которые'встают

перед врачами в остром периоде:

1. Обезболивание.

2. Реваскуляризация.

3. Ограничение зоны некроза и профилактика ремоделирования. Важнейшим вмешательством,

способным предотвратить фатальные осложнения, следует считать адекватное обезболивание пациента.

Для этой цели применяются наркотические анальгетики — морфин (1%), тримепиридин (промедол, 1-2%)

или фентанил (0,005%). Последний имеет преимущество, так как оказывает быстрый эффект, а в связи с

ускоренной фармакокинетикой создает условия для многократных повторный введений. Широкое

применение получил метод нейролептанальгезии, представляющий собой сочетанное введение

наркотического анальгетика фентанила и нейролептика дроперидола (0,25%). При этом достигается

оптимальный эффект: наркотический анальгетик вызывает сильное и адекватное обезболивание, а

нейролептик способствует уменьшению субъективного восприятия пациентом боли, потенцирует действие

анальгетика. С учетом гипотензивного эффекта дроперидола этот метод показан при инфарктах миокарда,

развивающихся на фоне повышенного артериального давления. Следует учесть, что при гипотонии

нейролептики надо вводить с осторожностью. С этой целью можно изменить соотношение вводимых

фентанила и дроперидола, которое обычно составляет 1:1. Все другие методы обезболивания инфаркта

малоэффективны.

Вопрос о возможности восстановления проходимости коронарного кровотока в зоне окклюзии

начал привлекать внимание врачей с момента понимания патогенеза инфаркта миокарда. Однако первые

попытки тромболизиса оказались не вполне удачными. У ряда пациентов при успешной реваскуляризации

отмечалось появление серьезных аритмий, иногда завершающихся фатально. При выяснении причин этого

явления было установлено, что зона некроза не представляет собой однородную структуру. В ней

присутствуют полоски живого миокарда толщиной в 2-3 клетки, которые располагаются ближе к

эндокарду. Иногда эти участки сохраняются непосредственно в сформировавшихся рубцах. При

восстановлении коронарного кровотока возможна активация этих клеток с соединением их в общую сетку.

Таким образом, создаются условия для возникновения механизма re-entry, являющегося

пусковым элементом тяжелых нарушений сердечного ритма. Этому способствуют также

реоксигенационные изменения, приводящие к активации свободнорадикальных реакций и

распространению некроза. Поэтому наиболее целесообразно использование этого метода в первые 4 часа от

появления симптомов заболевания, когда еще нет полноценного некроза и вероятность восстановления

кардиомиоцитов максимальна.

Медикаментозная реваскуляризация проводится с помощью препаратов, относящихся к группе

фибринолитиков. Механизм их действия связан с переводом циркулирующего в крови плазминогена в

активный фермент плазмин, который вызывает лизис и разрушение тромба. К ним относят

вырабатываемый β-гемолитическим стрептококком фибринолитик стрептокиназу, и тканевой активатор

плазминогена (альтеплаза). Препараты вводят внутривенно болюсно с последующей внутривенной

инфузией в течение 30-60 минут. Показанием служит достоверный инфаркт миокарда с подъемом сегмента

ST. Признаком успешного тромболизиса служит купирование болевого синдрома, снижение сегмента ST на

ЭКГ и ранний пик активности КФК (до 12 часов) вследствие выхода в кровь продуктов из зоны некроза.

Другим методом восстановления коронарного кровотока может считаться чрескожная

баллонная ангиопластика. На ранних стадиях коронарной окклюзии до организации тромба возможно

восстановление проходимости артерии катетеризацией ее с проведением баллона ниже места сужения.

Этот метод применяется при наличии технических возможностей, кардиогенном шоке и плохо

купирующемся болевом синдроме.

Поддержать проходимость коронарной артерии необходимо назначением антикоагулянтов

прямого действия, к которым относят разнообразные гепарины. Простой гепарин вводят болюсом 5000 ед,

с последующим внутривенным введением 1000 ед/час. Более эффективны и безопасны низкомолекулярные

(фракционированные) гепарины.

Применение этих препаратов следует прекратить через 48 часов, кроме случаев мерцательной

аритмии, повторной ишемии миокарда, передневерхушечном инфаркте для профилактики острых тром-

боэмболических осложнений.

Вполне понятно, что длительный прием гепарина больными инфарктом миокарда невозможен в

силу большого числа побочных эффектов. Между тем риск повышенного тромбообразования как

системного, так и внутрикоронарного требует продолжения противосвертывающей терапии. С этой целью

наиболее целесообразным следует считать использование препаратов из класса антиагрегантов. Вне

конкуренции в этой группе остается ацетилсалициловая кислота (аспирин). Его назначают с первых дней

инфаркта и на длительное время, иногда пожизненно. Препарат показан всем лицам с инфарктом миокарда

за исключением случаев истинной аллергии к препарату. Назначается перорально во время еды в суточной

дозе 325 мг. Использование специальных форм для кардиологических больных делает возможным прием

препарата даже при сопутствующей патологии желудочно-кишечного тракта.

Нитраты уменьшают ишемию и боль, осуществляют гемодинамическую разгрузку левого

желудочка уменьшением венозного возврата. Так как явления левожелудочковой недостаточности в той

или иной мере выраженности присутствуют у большинства пациентов с инфарктом, то в первые 2448

часов целесообразно внутривенное введение нитроглицерина всем больным с постепенным повышением

дозы с 5-10 до 200 мкг/мин. При развитии сердечной астмы и отека легких, назначение нитроглицерина

служит методом выбора.

После купирования болевого синдрома и проведения адекватной тромболитической и

противосвертывающей терапии главной задачей остается ограничение зоны некроза и профилактика

постинфарктного ремоделирования. Так как ключевым патогенетическим звеном этих процессов является

нейрогуморальная активация, то именно препараты из группы нейрогуморальных модуляторов следует

назначать в первую очередь.

Прежде всего, эта цель достигается назначением β-блокаторов. При отсутствии

противопоказаний их назначают в первые сутки от начала заболевания. Следует избегать раннего

назначения лицам с брадикардией, гипотонией, нижним инфарктом миокарда, признаками сердечной

недостаточности, сниженной фракцией выброса левого желудочка, атриовентрикулярной блокадой,

хронической обструктивной болезнью легких. Прием (β -блокаторовов должен проводиться не менее 2-3

лет.

В связи с тем, что у большинства больных инфарктом миокарда отмечаются явления сердечной

недостаточности, оптимальным следует считать назначение (3-блокаторов, эффективность и безопасность

которых доказана при нарушениях сократительной функции миокарда. К ним относят селективные

препараты метопролол (Эгилок, «Egis») 25-50 мг 2 раза в сутки, или метопрололретард (Эгилок-ретард,

«Egis») в тех же дозах однократно; бисопролол 2,5-10 мг 1 раз в сутки; а также неселективный |3-блокатор

карведилол (Кориол, «KRKA») в дозе 3,125-6,25 мг 2 раза в сутки. Лечение начинают с минимальных доз, а

при хорошей переносимости ее постепенно повышают.

Многоцентровыми исследованиями последних лет доказана эффективность ингибиторов АПФ

для профилактики постинфарктного ремоделирования. Их назначают со вторых суток инфаркта и

применяют длительное время. Что касается конкретных препаратов, то возможности выбора в настоящее

время очень велики. Это кап-топрил 12,5-50 мг 3 раза в сутки, эналаприл (Энап, «KRKA») 2,5-10 мг/сут, в

два приема, рамиприл (Хартил, «Egis») 2,5-5 мг 1 раз в сутки, лизиноприл 10-20 мг 1 раз в сутки,

фозиноприл (Моноприл, BMS) 10-20 мг 1 раз в сутки, периндоприл (Престариум, «Sender») 4-8 мг в 1 раз в

сутки.

Если говорить о так называемой метаболической терапии, включающей витамины,

антиоксиданты и антигипоксанты, то их эффективность в остром периоде инфаркта не получила серьезной

доказательной базы.

Таким образом, к моменту выписки больной инфарктом миокарда должен получать три

обязательных препарата: аспирин, β-блокатор, ингибитор АПФ. Прочие препараты, применяемые для

лечения хронических форм ИБС, назначаются по показаниям, о которых говориться в соответствующей

лекции.

Лечение осложнений инфаркта миокарда проводится в соответствии с общепринятыми

стандартами терапии. Так лечение острой левожелудочковой недостаточности включает в себя применение

морфина, инфузию нитратов и диуретики. При кардиогенном шоке назначают вазоактивные

симпатомиметики (добутамин или допамин), глюкокортикоиды и противошоковую инфузионную терапию

под контролем давления в малом круге.

Лечение синдрома Дресслера заключается в применении НПВС. При их неэффективности

назначают глюкокортикоиды в стандартных дозировках с постепенным уменьшением дозы и отменой в

течение 2-4 недель.

Несколько слов о немедикаментозных методах лечения инфаркта миокарда, к которым следует

отнести хирургическое лечение и баллонную коронарную ангиопластику. Оперативное лечение в остром

периоде показано при угрожающих жизни разрывах стенки миокарда, сосочковых мышц и

межжелудочковой перегородки. При нарастании острой сердечной недостаточности показана аневриз-

мэктомия. Естественно по ходу таких операций решается вопрос о целесообразности аортокоронарного

шунтирования. При развитии постинфарктной стенокардии необходимо проведение коронарогра-фии и

осуществление реваскуляризации баллонным методом или коронарным шунтированием. Эти

вмешательства можно проводить уже в подостром периоде инфаркта.

Профилактика инфарктамиокарда заключается, прежде всего, в своевременном и

правильном лечении пациентов с хроническими формами ишемической болезни сердца. Следует вовремя

поставить вопрос о кардиохирургическом вмешательстве. При этом в послеоперационном периоде

необходимо проведение борьбы с факторами риска. При уже развившемся инфаркте на первое место

выходит вопрос профилактики осложнений.

Источник: https://studopedia.su/2_19426_primeri-formulirovki-diagnoza.html

Острые коронарные синдромы

Формулировка диагноза ибс инфаркт миокарда

“Сначала победи, потом сражайся”

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ОСТРОГО КОРОНАРНОГО СИНДРОМА

Клинические симптомы острой ишемии миокарда, включая инфаркт миокарда и нестабильную стенокардию, обычно вызванные атеросклерозом коронарных артерий и ассоциирующиеся с повышением риска сердечной смерти (ACC/AHA).

Спектр повреждений миокарда (ESC/ACC/AHA/WHF)

ТИПЫ ИНФАРКТА МИОКАРДА (ESC/ACCF/AHA/WHF)

 • Тип 1: Коронарный атеротромбоз.
 • Тип 2: Дисбаланс между снабжением миокарда кислородом и потребностью, не связанный с коронарным тромбозом.
 • Тип 3: Сердечная смерть.
 • Тип 4a: Последствия коронарного вмешательства.
 • Тип 4b: Тромбоз стента.
 • Тип 4c: Рестеноз внутри стента или после ангиопластики.
 • Тип 5: Последствия коронарного шунтирования.

Расслоение коронарной артерии

Расслоение и дистальный тромбоз передней нисходящей коронарной артерии.

Алгоритм диагностики острого коронарного синдрома (ESC)

* – Abbott-hs-cTnI-Architect

КРИТЕРИИ ДИАГНОЗА ИНФАРКТА МИОКАРДА (ESC/ACCF/AHA/WHF)

Инфаркт миокарда 1–2 типов Острое повреждение миокарда с клиникой миокардиальной ишемии и повышением и/или снижением сердечного тропопнина, если хотя бы одно значение выше порогового уровня (99 перцентиля) и присутствует хотя бы один признак:    •  симптомы ишемии миокарда;    •  новые ишемические изменения ЭКГ;    •  формирование патологических зубцов Q на ЭКГ;    •  визуализационные признаки новой потери жизнеспособного миокарда или нарушений локальной сократимости, характерные для ишемической этиологии;    •  внутрикоронарный тромб при ангиографии или аутопсии (не для 2 типа).

Инфаркт миокарда 3 типа

Сердечная смерть с симптомами, возможно связанными с ишемией миокарда, сопровождающаяся предположительно новыми ишемическими изменениями ЭКГ или фибрилляцией желудочков, если смерть наступила до получения образцов крови или до повышения уровня биомаркеров или инфаркт миокарда выявлен при аутопсии.

Инфаркт миокарда 4 типа

В период до 48 ч после чрескожного коронарного вмешательства уровень тропонина повысился >5 раз от порогового уровня при исходно нормальном уровне или >20% при исходно повышенном содержании (стабильном или снижающемся).

Дополнительно присутствует хотя бы один признак: симптомы ишемии миокарда, новые ишемические изменения или патологический зубец Q на ЭКГ, визуализационные признаки новой потери жизнеспособного миокарда или нарушений локальной сократимости, характерные для ишемической этиологии, ангиографические признаки снижения кровотока вследствие процедуры, тромбоз стента или рестеноз.

Инфаркт миокарда 5 типа

В период до 48 ч после коронарного шунтирования уровень тропонина повысился >10 раз от порогового уровня при исходно нормальном уровне или >20 % и >10 раз от порогового уровня при исходно повышенном содержании (стабильном или снижающемся). Дополнительно присутствует хотя бы один признак: патологический зубей Q на ЭКГ, ангиографические признаки окклюзии шунта или нативной коронарной артерии, визуализационные признаки новой потери жизнеспособного миокарда или нарушений локальной сократимости, характерные для ишемической этиологии.

Инфекция и риск инфаркта миокарда

Musher D, et al. N Engl J Med. 2019;2:171–6.

КРИТЕРИИ ПЕРЕНЕСЕННОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА (ESC/ACCF/AHA/WHF)

 •  Патологические зубцы Q c симптомами или без них при отсутствии неишемических причин.  •  Визуализационные признаки (эхокардиография, сцитниграфия) утраты жизнеспособного миокарда, характерные для ишемической этиологии.

 •  Патоморфологические признаки перенесенного инфаркта миокарда.

Морфология

Коагуляционный некроз и волнистые волокна при однодневном инфаркте миокарда. Широкие пространства между погибшими волокнами включают отек жидкости и редкие нейтрофилы.

ПАТОГЕНЕЗ ИНФАРКТА МИОКАРДА

 •  Тромб при разрыве или эрозии атеросклеротической бляшки.  •  Спазм на фоне атеросклероза, дистальная эмболия.

 •  Некоронарогенный факторы: лихорадка, тахикардия, тиреотоксикоз (вазоспазм), анемия, гипоксемия, гипотензия, аллергия (вазоспазм).

Морфология бляшки и риск сосудистых катастроф

Stone G, et al. N Engl J Med. 2011;364:226–35.

ДИАГНОСТИКА КЛИНИЧЕСКАЯ

Типичная  •  Дискомфорт или боли в грудной клетке, более 20 мин, отсутствие связи с положением тела, кашлем и дыханием, нет эффекта нитроглицерина.

Атипичная

 •  Дискомфорт в шее, челюсти, руках, между лопаток, эпигастрии.  •  Одышка.  •  Общая слабость.  •  Обморок.  •  Острое нарушение мозгового кровообращения.  •  Тошнота, рвота.

 •  Без симптомов.

Инфаркт миокарда и внешняя температура

Tofield A. Eur Heart J. 2017;38:140.

ДИНАМИКА БИОМАРКЕРОВ ПОВРЕЖДЕНИЯ (NACB; ESC)

МаркерНачало подъема, чПик концентрации, чДлительность подъема
вчТропонин Т124–485–14 сут
вчТропонин I124–364–7 сут
Креатинкиназа-МВ42424–36 ч
Миоглобин26–812–24 ч

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА (ESC/ACCF/AHA/WHF)

Острая ишемия миокарда (нет БЛНПГ или гипертрофии левого желудочка)  •  Новые ишемические изменения в двух смежных отведениях.

 •  Подъем ST ≥1 мм, исключая отведения V2–3.

 •  Подъем ST ≥2 мм у мужчин (≥2.5 мм до 40 лет) и ≥1.5 мм у женщин в V2–3.  •  Новая горизонтальная или нисходящая депрессия сегмента ST ≥0.5 мм.  •  Новая инверсия зубца Т ≥1 мм при доминирующих зубцах R или R/S >1.

Предшествующий инфаркт миокарда

 •  Комплексы QS или зубцы Q ≥0.03 сек и глубиной ≥1 мм в двух смежных отведениях.

 •  Комплексы QS или зубцы Q ≥0.02 сек в V2–3.

 •  Зубец R ≥0.04 сек в V1–2 и соотношение R/S ≥1 в сочетании с конкордантным положительным зубцом T без нарушения проводимости.

ЭКГ при полной окклюзии левой нисходящей артерии

ЭКГ при окклюзии левой главной коронарной артерии

ЭКГ при инфаркте миокарда правого желудочка

ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА

 •  Острая сердечная недостаточность: кардиогенный шок, отек легкого.  •  Разрыв миокарда.  •  Фибрилляция желудочков, асистолия.  •  Аритмии сердца: желудочковая тахикардия, дисфункция/синдром слабости синусового узла, атриовентрикулярная блокада.  •  Аневризма левого желудочка.  •  Внутрисердечный тромбоз.

 •  Осложнения, связанные с лечением: гастроинтестинальные язвы и кровотечения, геморрагический инсульт, гипотензия.

Ошибка диагностики инфаркта миокарда

Перфорация пищевода с пенетрацией миокарда, вызванная мясной костью. Пациент 73 лет, сильная боль в груди, ЧСС 112 в мин., АД 90/50 мм рт. ст. Erdal U, et al. J Med Case Rep. 2015;9:57.

НЕАТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ ПРИЧИНЫ ИНФАРКТА МИОКАРДА

 •  Васкулит, артериит.  •  Гипертрофия левого желудочка.  •  Эмболия в коронарные артерии (холестерин, воздух, септические эмболы).  •  Врожденные аномалии коронарных артерий.  •  Травма коронарных артерий.  •  Коронарный вазоспазм.  •  Химические вещества: кокаин, амфетамины, эфедрин.  •  Гипоксемия: тяжелая анемия, дыхательная недостаточность.  •  Острый аортальный синдром.

 •  Другие болезни: синдром Марфана, болезнь Кавасаки, прогерия.

КРИТЕРИИ КАРДИОМИОПАТИИ ТАКОЦУБО (Mayo Clinic)

 •  Подозрение на острый инфаркт миокарда с прекордиальными болями и подъемом ST в острую фазу.  •  Преходящая гипокинезия или акинезия средних и верхушечных областей левого желудочка и функциональная гиперкинезия базальных отделов при эхокардиографии.  •  Нормальные коронарные артерии (сужение 110 мм рт. ст.).  •  Ишемический инсульт >3 мес в анамнезе.  •  Деменция.  •  Внутримозговая патология, не относящаяся к абсолютным противопоказаниям.  •  Длительная (>10 мин) или травматичная реанимация.  •  Большая хирургия до 3 нед.  •  Недавнее (2–4 нед) внутреннее кровотечение.  •  Некомпрессируемые пункции (например, биопсия печени или люмбальная).  •  Беременность или первая неделя после родов.  •  Терапия оральными антикоагулянтами.  •  Активная гастродуоденальная язва.  •  Инфекционный эндокардит.

 •  Тяжелые заболевания печени.

Время до первичной ангиопластики и летальность

Rathore S, et al. BMJ. 2009;338:b1807.

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ИНВАЗИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ ПРИ ОКС БЕЗ ПОДЪЕМА ST (ESC)

Экстренное лечение  •  Рефрактерные ангинозные боли.  •  Острая сердечная недостаточность (III–IV класс по Killip).  •  Жизнеопасные аритмии (фибрилляция желудочков, желудочковая тахикардия).  •  Повторные изменения ST-T, особенно с подъемом ST.

Ранее (140, mini-GRACE >112, PURSUIT >14).

В период госпитализации

 •  Диабет.  •  Снижение функции почек (СКФ

Источник: http://therapy.irkutsk.ru/edmi.htm

1.5. Формулировка диагноза при остром инфаркте миокарда

Формулировка диагноза ибс инфаркт миокарда

ВМКБ-10 выделены острый (продолжительностью28 дней или менее

отначала) и повторный инфаркт миокарда,включающий в себя рецидиви-

рующийинфаркт.

Приформулировании диагноза инфаркт миокардадолжен фигуриро-

ватьна первом месте, как основное заболевание,с указанием величины

(крупно-или мелкоочаговый), локализации и датывозникновения. Пере-

числяютсявсе его осложнения. Атеросклероз,артериальная гипертензия

исахарный диабет включаются в диагнозкак фоновые.

Диагноз«крупноочаговый (трансмуральный) инфарктмиокарда» ста-

витсяпри наличии патогномичных измененийЭКГ (патологического зубца

Q,комплекса QS или QrS) и высокой активностиферментов даже при стер-

тойили атипичной клинической картине.

Диагноз«мелкоочаговый» (субэндокардиальный,интрамуральный)

инфарктмиокарда» ставится при исходном смещении(чаще снижении)

сегментаST с последующим приближением к изолинии,формированием

отрицательногозубца Т и при наличии типичной динамикибиохимиче-

скихмаркеров.

Примерыформулировки диагноза при остроминфаркте миокарда

Пример1. ИБС:повторный крупноочаговый инфарктмиокарда в пере-

днеперегородочной,верхушечной области с вовлечениембоковой стен-

килевого желудочка (дата). Постинфарктныйкардиосклероз (дата).

Атеросклерозаорты. Стенозирующий атеросклерозкоронарных арте-

рий.Артериальная гипертензия II ст., рискIV.

Осложнения:Кардиогенный шок (дата), отек легких(дата). Желудочко-

ваяэкстрасистолия. Атриовентрикулярнаяблокада I ст. Н II А.

Пример2.ИБС:Субэндокардиальный инфаркт миокардав задне-диаф-

рагмальнойобласти левого желудочка (дата).Рецидивирующий крупноо-

чаговыйинфаркт миокарда нижней стенки свовлечением боковой стенки

иверхушки левого желудочка (дата).

Атеросклерозаорты. Стенозирующий атеросклерозкоронарных арте-

рий.

Осложнения:Предсердная и желудочковая экстрасистолия.Синдром

Дресслера.Н I.

Сопутствующие:Сахарный диабет II типа в стадииклинико-метаболи-

ческойкомпенсации.

2.1. Купирование боли

Препаратомпервого выбора является морфин,обладающий не только

обезболивающим,но и выраженным гемодинамическимдействием, а так-

жеуменьшающий чувство страха, тревоги,психоэмоциональное напряже-

ние.

Рекомендованодробное внутривенное введение морфина:10 мг (1 мл

1%раствора) разводят в 10 мл физраствораи вводят медленно сначала

5мг, далее при необходимости – дополнительнопо 2-4 мг с интервалами

неменее 5 минут до полного устраненияболевого синдрома либо до по-

явленияпобочных эффектов.

Весьмаэффективным методом обезболивания приангинозном статусе

являетсянейролептаналгезия(НЛА).

Используетсясочетанное введение наркотическогоаналгетика фента-

нила(1-2 мл 0,005% раствора) и нейролептикадроперидола (2-4 мл 0,25%

раствора).Смесь вводят внутривенно, медленно,после предварительно-

горазведения в 10 мл физиологическогораствора под контролем уровня

АДи частоты дыхания. Первоначальная дозафентанила составляет 0,1 мг

(2мл), а для лиц старше 60 лет, с массой менее50 кг или хроническими

заболеваниямилегких – 0,05 мг (1 мл).

Действиепрепарата, достигая максимума через2-3 минуты, продолжа-

ется25-30 минут, что необходимо учитывать привозобновлении боли и

передтранспортировкой больного. Дроперидолвызывает состояние ней-

ролепсиии выраженную периферическую вазодилатациюсо снижением

артериальногодавления. Доза дроперидола зависит отисходного уровня

АД:при систолическом АД до 100 мм рт.ст.рекомендуемая доза – 2,5 мг

(1мл 0,25% раствора), до 120 мм рт.ст. – 5 мг (2мл), до 160 мм рт.ст. – 7,5 мг

(3мл), выше 160 мм рт.ст. – 10 мг (4 мл). Препаратывводятся внутривенно,

медленно,в 10 мл физраствора, под контролем АД ичастоты дыхания.

Мощнымобезболивающим и седативным эффектомобладает клофе-

лин– 1 мл 0,01% раствора вводится внутривенно,медленно. Аналгезия

наступаетчерез 4-5 минут, сопровождаясь устранениемэмоциональных

имоторных реакций.

Следуетизбегать подкожного или внутримышечноговведения нарко-

тическиханалгетиков, так как в этих случаяхобезболивающий эффект на-

ступаетпозднее и менее выражен, чем привнутривенном введении. Кроме

того,в условиях нарушенной гемодинамики,особенно при отеке легких и

кардиогенномшоке, проникновение в центральныйкровоток препаратов,

введенныхподкожно и внутримышечно, значительнозатруднено.

Припередозировке наркотических препаратов(урежение дыхания

менее10 в минуту или дыхание типа Чейн-Стокса,рвота) в качестве анти-

дотавводится налорфин 1-2 мл 0,5% растворавнутривенно.

Вслучае резистентного болевого синдромаили при непереносимости

препаратовНЛА используются средства для наркоза(закись азота, оксибу-

тиратнатрия и др.) по общепринятым схемам.

Длякупирования остаточных болей применяютсяненаркотические

аналгетикив сочетании с седативными препаратами.

Источник: https://studfile.net/preview/5246443/page:17/

КрепкоеЗдоровье
Добавить комментарий