Давление заклинивания легочной артерии на эхокг

Легочная гипертензия и возможности ее диагностики в эхокардиографии

Давление заклинивания легочной артерии на эхокг

Чубриева С.Ю., Гусева О.А., Шпынова И.А.

ГБОУ ВПО Северо-западный государственный медицинский университет имени И.И.Мечникова Минздравсоцразвития России

(ранее ГОУ ДПО СПбМАПО Росздрава)

Определение и классификация

Легочная гипертензия (ЛГ) — это синдром, который развивается вследствие затрудненного кровотока в легочных артериях и приводит к прогрессирующему увеличению сосудистой резистентности в легких и обусловливает правожелудочковую сердечную недостаточность [1,3]. Согласно консенсусу экспертов ACC/AHA (2009) диагноз ЛГ правомерен, если:

  1. Среднее давление в легочной артерии (ЛА) превышает 25 мм рт. ст. в покое.
  2. Давление заклинивания в легочных капиллярах меньше или равно 15 мм рт. ст., измеренных с помощью катетеризации ЛА.
  3. Легочное сосудистое сопротивление (ЛСС) больше или равно 3 единиц Вуда

(1 ед. Вуда = 1мм рт.ст.×мин -1 = 80 дин×с×см -5).

Авторы консенсуса рекомендуют ориентироваться на классификацию ЛГ, принятую на IV Всемирном симпозиуме по легочной артериальной гипертензии (Dana Point, Сalifornia, США, 2008). Согласно этой классификации выделяют несколько вариантов ЛГ [3] (табл. 1).

Эпидемиология

До недавнего времени ЛГ считалась редким заболеванием. Однако по данным национального французского регистра ее распространенность составила 15 на 1 млн. человек [1].

В США количество больных ЛГ оценивается примерно в 100 тыс. человек [1]. Чаще всего встречается идиопатическая ЛГ (примерно 6 на 1 млн.

человек), которая наиболее распространена среди женщин (1,7:1,0 по сравнению с мужчинами) и диагностируется в возрасте от 30 до 40 лет.

Легочная гипертензия с подтвержденным наследованием встречается в менее, чем 10% случаев. Мутации происходят в двух генах, bone morphogenic protein receptor-2 (BMPR2) (75%) и activin- kinase 1 (ALK 1). Манифестация заболевания может быть в любом возрасте, и скорость прогрессирования ЛГ может быть различной, учитывая неполную пенетрантность мутации.

Кроме того, ЛГ является относительно хорошо изученным осложнением ряда сердечно-сосудистых, легочных и системных заболеваний.

Несмотря на то, что гистопатологические изменения, характерные для ЛГ, выявляются на аутопсии у довольно большого количества больных (например, при системных заболеваниях – у 80% всех пациентов; при серповидноклеточной анемии – у 10-30% больных; на фоне портальной гипертензии – в 6 раз чаще, чем в общей популяции; при ВИЧ – в 6-12 раз чаще, чем в общей популяции), клиническая картина ЛГ часто либо не успевает развиться, либо маскируется симптоматикой основного заболевания и не диагностируется.

Из лекарственных средств и токсинов, способствующих развитию ЛГ, следует отметить анорексигенные препараты, фенфлурамин, дексфенфлурамин, рапсовое масло, L-триптофан, метамфетамин, кокаин.

Клиническая картина ЛГ

Симптомы ЛГ неспецифичны и чаще встречаются при других заболеваниях [1, 3, 8]. Самые частые симптомы ЛГ включают инспираторную одышку, боли в грудной клетке, слабость, повышенную утомляемость, отеки нижних конечностей, сердцебиение, синкопальные состояния.

Таблица 1. Классификация легочной гипертензии

(Galie N., Hoeper M.M., Humbert M. et al., 2009 с дополнениями)

ПервичнаяПрекапиллярнаяПосткапиллярная
1.1. Идиопатическая1.2. Наследственная1.2.1. BMPR21.2.2. ALK1 (ген активин рецептор-подобной кинезы 1) (c/без наследственной геморрагической телеангиоэктазии)1.2.3. Неизвестная
Вторичная1.3. Ассоциированная с:1.3.1. Заболеваниями соединительной ткани1.3.2. Врождёнными сердечными заболеваниями1.3.3. Портальной гипертензией1.3.4. ВИЧ инфекцией1.3.5. Хроническая гемолитическая анемия1.3.6. Шистосомоз1.4. Индуцированная лекарствами и токсинами1.5. Персистирующая ЛГ новорожденных
  1. Легочная вено-окклюзионная болезнь и/или легочный капиллярный гемангиоматоз
  2. ЛГ, связанная с неясными или многофакторными механизмами

3.1. Гематологические нарушения: миэлопролиферативные нарушения, спленэктомия3.2. Системные нарушения: васкулиты, неврофиброматоз, легочный клеточный гистиоцитоз Langerhan’s, саркоидоз лимфоангиолеомиоматоз3.3. Метаболические нарушения: болезнь Gaucher’s, нарушения щитовидной железы, гликогенозы3.4. Другие: обструкция опухолью, фиброзирующий медиастинит, хроническая почечная недостаточность при диализе4. ЛГ, ассоциированная с болезнями легких и/или гипоксемией4.1. Хроническая обструктивная болезнь легких4.2. Интерстициальная болезнь легких4.3. Другие легочные болезни со смешанными рестриктивным и обструктивным компонентами4.4. Нарушения дыхания во сне4.5. Альвеолярные гиповентиляционные нарушения4.6. Хроническое пребывание на высоте4.7. Отклонения развития

 1. Легочная гипертензия, ассоциированная с заболеваниями левых камер сердца1.1. Нарушение систолической функции1.2. Нарушение диастолической функции

Первичная инструментальная и лабораторная диагностика ЛГ

При ЛГ могут наблюдаться следующие электрокардиографические изменения (рис. 1) [6]:

  1. Признаки гипертрофии и перегрузки правого желудочка (ПЖ).
  • R-тип гипертрофии ПЖ (при выраженной гипертрофии ПЖ);
  • Гипертрофия ПЖ по типу неполной блокады правой ножки пучка Гиса, которая отражает гипертрофию преимущественно путей оттока ПЖ: наджелудочковый гребешок, конус ЛА, базальные отделы МЖП (при умеренной гипертрофии ПЖ);
  • S-тип гипертрофии ПЖ.
  1. Признаки дилатации правого предсердия (ПП).

Гипертрофия ПЖ присутствует у 87%, отклонение электрической оси сердца вправо отмечается у 79% больных идиопатической ЛГ. Учитывая, что чувствительность ЭКГ при ЛГ составляет только 55%, а специфичность 70%, она не всегда является методом скрининга в диагностике ЛГ.

Даже у больных с тяжелой ЛГ можно зарегистрировать неизмененную ЭКГ. Если изменения на ЭКГ возникают лишь при наличии достаточно выраженной гипертрофии правых отделов сердца, то с помощью эхокардиографии (ЭхоКГ) можно диагностировать эти изменения в более ранних стадиях.

Рис. 1. Изменения электрокардиограммы при легочной гипертензии. R-тип гипертрофии правого желудочка (длинная стрелка), отклонение электрической оси сердца вправо (короткая стрелка), увеличение амплитуды зубца Р во II отведении (черная стрелка), неполная блокада правой ножки пучка Гиса (белая стрелка).

Основными рентгенологическими признаками ЛГ являются (рис. 2) [1]:

  1. Резкое сужение (функциональное или/и органическое) артериол и мелких артерий, которые визуализируются внешне укороченными, «обрубленными». В связи с этим происходит обеднение легочного рисунка на периферии легочных полей и повышение их прозрачности, тогда как корни легких могут быть несколько расширены и уплотнены.
  2. Расширение ЛА и ее крупных ветвей (правой и левой) и усиление их пульсации, выявляемой при рентгеноскопии. На рентгенограммах в прямой проекции определяется удлинение и выбухание второй дуги левого контура срединной тени.
  3. Признаки увеличения размеров правого желудочка.

У 90% больных идиопатической ЛГ на момент установления диагноза, при мягкой ЛГ вследствие заболеваний левых отделов сердца рентгенологическая картина легких и сердца может быть не изменена. У большинства больных при идиопатической ЛГ отмечается повышение прозрачности легочных полей на периферии за счет обеднения легочного рисунка.

Рис. 2. Рентгенография органов грудной клетки. Прямая проекция (слева). Боковая проекция (справа).

Рентгенологические признаки ЛГ: удлинение и выбухание второй дуги левого контура срединной тени; расширение корней легких с круглыми тенями дилатированных крупных ветвей ЛА; обрыв артериальных ветвей на уровне сегментарных сосудов и отсутствие сосудистого рисунка на периферии легочных полей; увеличение правых отделов сердца.

Методы определения давления в легочной артерии в эхокардиографии

         Эхокардиографическими признаками повышения давления в ЛА являются увеличение размеров правых камер, расширение ствола ЛА, увеличение толщины стенки ПЖ, патологическая форма и функция межжелудочковой перегородки (МЖП), расширение нижней полой вены (НПВ) и уменьшение степени ее коллабирования, трикуспидальная регургитация, правожелудочковая недостаточность, выпот в перикарде (рис. 3-10) [1, 7, 9]:

Эхокардиография позволяет определить систолическое, диастолическое и среднее давление в ЛА [1, 2, 7, 9].

Систолическое давление в ЛА может быть оценено с помощью скорости трикуспидальной регургитации (ТР) и рассчитывается как сумма оцененного давления в правом предсердии [2] (табл.

2) и максимального градиента давления между ПЖ и ПП, рассчитанного с помощью модифицированного уравнения Бернулли (рис. 10):

Таблица 2. Оценка давления в ПП на основании диаметра НПВ и ее коллабирования

(Rudski L.G., Lai W.W., Afialo J. et al., 2010)

0-5 (3) мм рт. ст.Среднее

5-10 (8) мм рт. ст.Высокое

10-20 (15) мм рт. ст.Диаметр НПВ≤ 2,1 см≤2,1 см>2,1 см>2,1 см Коллабирование НПВ на вдохе>50%50%6

  • Преобладание диастолического потока в печеночных венах (систолическая фракция наполнения
  • Источник: https://fdproblog.wordpress.com/%D0%BB%D0%B5%D0%B3%D0%BE%D1%87%D0%BD%D0%B0%D1%8F-%D0%B3%D0%B8%D0%BF%D0%B5%D1%80%D1%82%D0%B5%D0%BD%D0%B7%D0%B8%D1%8F-%D0%B8-%D0%B2%D0%BE%D0%B7%D0%BC%D0%BE%D0%B6%D0%BD%D0%BE%D1%81%D1%82%D0%B8-%D0%B5/

    ЭхоКГ диагностика легочной гипертензии

    Давление заклинивания легочной артерии на эхокг

    а) Метод оценки скорости струи трикуспидальной регургитации:

    1. Трансторакальная эхокардиография. При ультразвуковом исследовании из апикальной четырехкамерной позиции, а также вдоль короткой оси сердца из парастернальной и субкостальной позиции после выявления трикуспидальной регургитации с помощью цветового допплеровского картирования удается точно измерить скорость транстрикуспидальной струи регургитации.

    Зная максимальную скорость регургитации, с помощью упрощенного уравнения Бернулли (ΔP=V2) можно рассчитать разницу давления между правым желудочком и правым предсердием.

    Прибавляя к этому значению величину давления в правом предсердии, соответствующего центральному венозному давлению, можно определить систолическое давление в правом желудочке, которое при отсутствии стеноза клапана легочной артерии соответствует систолическому давлению в легочной артерии.

    Как правило, давление в правом предсердии составляет 8-10 мм рт.ст.

    Если при сканировании из субкостальной позиции, нижняя полая вена не спадается или если в положении больного сидя с наклоном вперед под углом 45° яремные вены набухают, к расчетному значению градиента давления между правым желудочком и правым предсердием прибавляют не 8-10 мм рт.

    ст., а 15 мм рт.ст. Определение давления в легочной артерии по допплеровской скорости кровотока имеет важное клиническое значение и часто заменяет определение его с помощью зондирования правых отделов сердца.

    В тех случаях, когда с помощью непрерывноволновой спектральной допплерографии не удается добиться качественного исследования кровотока через несостоятельный трехстворчатый клапан, для усиления эхо-сигнала в периферическую вену вводят эхоконтрастное вещество, не проникающее через легочные капилляры.

    Следует помнить, что у больных с дефектом мембранозной части межжелудочковой перегородки сброс крови слева направо влияет на результат определения скорости кровотока через трехстворчатый клапан с помощью непрерывноволновой спектральной допплерографии и расчетное систолическое давление в правом желудочке может оказаться завышенным.

    Струя транстрикуспидальной регургитации при трансторакальной ЭхоКГ с цветовым допплеровским картированием, зарегистрированная из апикальной четырехкамерной позиции. Анализ спектральной допплеровской кривой кровотока у того же больного, что и на рисунке выше. Давление в правом желудочке, рассчитанное с помощью упрощенного уравнения Бернулли, составило 55 мм рт.ст. плюс центральное венозное давление. Чреспищеводное цветовое допплеровское картирование при недостаточности трехстворчатого клапана. Направление струи регургитации для измерения кровотока и расчета с его помощью градиента давления между правым желудочком и правым предсердием определяют с помощью непрерывноволновой допплерографии.

    2. Чреспищеводная эхокардиография. Если диагностика легочной гипертензии с помощью трансторакальной ЭхоКГ оказывается невозможной, рекомендуется выполнить ЧПЭ. Определение давления в легочной артерии играет важную роль в уточнении причины расширения правого желудочка.

    Всегда, когда при трансторакальной ЭхоКГ исследовать трехстворчатый клапан бывает трудно и поэтому невозможно судить, имеется ли у больного трикуспидальная недостаточность (например, после стернотомии, при деформации грудной клетки, а также у больных, которым проводится интенсивная терапия или искусственная вентиляция легких), следует выполнить ЧПЭ; при этом методе исследования возможности варьировать плоскость лоцирования сердца больше.

    Точность диагностики недостаточности трехстворчатого клапана и расчета давления в правом желудочке с помощью этого метода исследования такая же, как при трансторакальной ЭхоКГ.

    Возможности ЧПЭ ограничены у больных с митральной недостаточностью, у которых струя регургитации направлена вдоль межпредсердной перегородки.

    В этих случаях эхо-сигнал митральной регургитации может «примешиваться» к эхо-сигналу недостаточности трехстворчатого клапана и стать причиной получения слишком высокого значения скорости кровотока, т.е. ошибочной диагностики легочной гипертензии.

    Спектральный допплеровский анализ профиля кровотока через легочный ствол у больного с легочной гипертензией. Наряду с укорочением времени ускорения потока крови отмечено частичное (мезосистолическое) замедление кровотока в легочной артерии. Спектральный допплеровский анализ профиля кровотока у больного с легочной гипертензией. Время ускорения потока в ранней фазе изгнания в легочную артерию укорочено до 70 мс.

    б) ЭхоКГ клапана легочной артерии и профиля кровотока в легочной артерии. Информативность исследования клапана легочной артерии с помощью ЭхоКГ в М-режиме в диагностике легочной гипертензии ограничена. Однако часто у больных с легочной гипертензией удается выявить мезосистолическое движение частичного закрытия этого клапана.

    Время ускорения кровотока в фазе раннего изгнания крови в легочную артерию при повышенном давлении в легочной артерии укорочено. Длительность этой фазы менее 90 мс считается патологической; она тем меньше, чем выше давление в легочной артерии.

    – Также рекомендуем “ЭхоКГ при ТЭЛА (тромбоэмболии легочной артерии)”

    Редактор: Искандер Милевски. 9.1.2021

    Оглавление темы “ЭхоКГ правых отделов сердца.”:

    Источник: https://meduniver.com/Medical/cardiologia/exokg_diagnostika_legochnoi_gipertenzii.html

    Давление в легочной артерии: норма и отклонения, возможные патологии

    Давление заклинивания легочной артерии на эхокг

    Главный признак легочной гипертензии – повышение давления в легочной артерии (норма в некоторых случаях бывает превышена в два и более раза). В большинстве случаев данная патология является вторичным состоянием.

    Однако если специалисты не в силах определить причину ее развития, легочную гипертензию считают первичной. При таком типе заболевания характерным является сужение сосудов с их последующей гипертрофией.

    Возрастание давления в легочной артерии вызывает повышенную нагрузку на правое предсердие, в результате чего развиваются нарушения в функциональности сердца.

    Многим интересно, каким давление в легочной артерии в норме должно быть?

    Описание

    Чаще всего легочная гипертензия проявляется такими клиническими симптомами, как дискомфорт в грудной клетке, сильное головокружение, одышка при перенапряжении, периодические обмороки, усталость.

    Диагностика нарушения заключается в измерении давления в легочной артерии. Терапия легочной гипертонии осуществляется при помощи сосудорасширяющих препаратов.

    В некоторых, наиболее тяжелых случаях, пациенту показано хирургическое вмешательство.

    Норму и градиент давления в легочной артерии рассмотрим ниже.

    Довольно часто легочная гипертензия является осложнением некоторых заболеваний. Возможные патологии:

    1. Гиповентиляция легких.
    2. Цирроз печени.
    3. Миокардит.
    4. Тромбоз вен артерии, ветвей легких.
    5. Нарушения функциональности легких.
    6. Патологические изменения межпредсердной перегородки.
    7. Застойная недостаточность сердца.
    8. Стеноз митрального клапана.

    В связи с этим, при отклонении от нормы давления в легочной артерии важно незамедлительно обратиться к врачу и пройти полное обследование.

    Норма

    В норме показатели артериального давления легких следующие:

    • Среднее давление в легочной артерии в норме – от 12 до 15 мм. рт. ст.
    • Диастолическое – от 7 до 9 мм. рт. ст.
    • Систолическое давление в легочной артерии в норме – от 23 до 26 мм. рт. ст.

    Данные показатели должны быть стабильными.

    Какова норма расчетного давления в легочной артерии? В соответствии с рекомендациями, принятыми ВОЗ, в норме расчетные систолы должны составлять максимум 30 мм. рт. ст. При этом максимальным показателем диастолического давления является 15 мм. рт. ст. Легочная гипертензия диагностируется, когда отклонение показателя превышает 36 мм. рт. ст.

    Норма расчетного систолического давления в легочной артерии мало кому известна.

    Симптоматика легочной гипертензии

    Определить давление в легочной артерии можно только инструментальными способами, так как при умеренной форме патологии симптомы практически не проявляются – характерные признаки возникают только тогда, когда заболевание переходит в тяжелую форму.

    На начальных этапах отклонение от нормы давления в легочной артерии проявляется следующими симптомами:

    1. Появляется отдышка, которая беспокоит человека в отсутствии интенсивных физических нагрузок и даже в состоянии покоя.
    2. Постепенно уменьшается масса тела, причем это не зависит от качества питания человека.
    3. Возникает расстройство астенического характера, развивается подавленность, сильная слабость, отсутствует работоспособность. Стоит отметить, что такое состояние не зависит от времени суток, от изменений погодных условий.
    4. Регулярно возникает кашель, при этом отсутствуют выделения из органов дыхания.
    5. Возникает хрипота.
    6. Появляются дискомфорт в брюшной полости. Человек испытывает ощущение давления изнутри, тяжесть. Причина такого симптома кроется в застойных явлениях в воротной вене, передающей кровь в печень.
    7. Головной мозг поражает гипоксия, что вызывает частые головокружения и состояния обморока.
    8. Постепенно становится заметной на шее и ощутимой тахикардия.

    Признаки прогрессирования болезни

    С течением времени заболевание прогрессирует, легочная гипертензия усиливается и вызывает следующие симптомы:

    1. При кашле происходит выделение мокроты с примесью крови, что указывает на отечность в легких.
    2. Появляются приступы стенокардии, сопровождающиеся болезненностью в грудине, беспричинным чувством страха, сильной потливостью. Такие симптомы свидетельствуют о развитии ишемии миокарда.
    3. Развивается аритмия мерцательного типа.
    4. Пациент испытывает болезненность в правом подреберье. Такое состояние возникает по причине того, что развивается ряд патологий системы кровообращения.
    5. Нижние конечности сильно отекают.
    6. Развивается асцит (в брюшной полости скапливается значительное количество жидкости).

    На терминальной стадии патологии в артериолах формируются тромбы, что может привести к нарастающему удушью, инфаркту.

    Диагностика легочной гипертензии

    Чтобы выявить состояние, следует провести ряд аппаратных исследований. К ним относятся:

    • Рентгенография. Позволяет выявить избыточную пропускную способность в легочных полях, смещение сердечных граней вправо, увеличение корней.
    • ЭКГ. Позволяет выявить перегрузки с правой стороны, которые характеризуются патологическим увеличением размера желудочка, разрастанием предсердия. Характерным является наступление разнообразных форм фибрилляции предсердий, экстрасистолии. Отклонение давление в легочной артерии от нормы на ЭхоКГ можно увидеть.
    • Эхокардиография (ЭхоКГ). Является наиболее информативным методом диагностики артериальной гипертензии, позволяет выявить большую часть всех нарушений в сердце. Кроме того, на ЭхоКГ можно увидеть артериальную гипертензию даже на начальных стадиях развития.
    • Тесты системы дыхания, анализ уровня и количества газов в крови. Такой метод применяется с целью определения тяжести патологии, степени недостаточности дыхательной функции.
    • МРТ. КТ. Данные методы исследования позволяют получить высококачественную картинку, а введение контрастного вещества позволяет оценить состояние дыхательной и сердечно-сосудистой систем.
    • Сцентиграфия. Показана при тромбоэмболии. В 90% случаев методика позволяет получить достоверные данные.
    • УЗИ. Данная методика диагностики позволяет определить параметры сердечных камер, толщину стенок.

    Легочная гипертензия в детском возрасте

    Отклонение давления в легочной артерии у детей от нормы возникает на фоне врожденных патологий сосудов, сердца. Проявляется заболевание у детей частым дыханием, цианозом. В более старшем возрасте болезнь начинает прогрессировать, что сопровождается возникновением недостаточности кровообращения – увеличивается печень, развивается тахикардия, появляется одышка.

    Наиболее распространенными факторами отклонения от нормы систолического давления в легочной артерии в детском возрасте являются следующие врожденные патологии сердца и сосудов:

    1. Один общий сердечный желудочек.
    2. Открытый атриовентрикулярный канал или Боталлов проток.
    3. Сочетание дефекта перегородки с транспозицией легочной артерии и аорты.
    4. Большое отверстие в межжелудочковой перегородке.

    Кроме того, легочная гипертензия у детей может развиваться из-за гипоплазии легких на фоне грыжи диафрагмы или из-за проникновения в момент рождения в дыхательные пути околоплодных вод или содержимого кишечника.

    Провоцирующие факторы

    Способствуют нарастанию давления в легочных артериях следующие факторы:

    • Преэклампсия у матери, применение матерью разнообразных лекарственных препаратов, токсикоз на поздних сроках беременности.
    • Инфекции новорожденного или плода.
    • Аутоиммунные патологии.
    • Родовая гипоксия.
    • Пневмония.
    • Тромбоз сосудов.
    • Бронхоспазм.
    • Наследственная предрасположенность.

    Классические проявления детской артериальной гипертензии следующие: учащенное сердцебиение, обморочное состояние, болезненность в грудной клетке, цианоз кожи, слабый прирост веса, снижение аппетита, плаксивость, раздражительность, вялость, затрудненное дыхание.

    При обнаружении первичных признаков легочной гипертензии ребенка следует незамедлительно показать специалисту, так как данная патология очень опасна в детском возрасте.

    Терапия легочной гипертензии

    Для стабилизации давления в легочной артерии назначают, в первую очередь, медикаментозную терапию. Препараты и схемы лечения должны быть определены врачом в индивидуальном порядке и только после полного обследования.

    Легочную гипертензию лечат медикаментозным и немедикаментозным способами. Медикаментозное лечение предполагает применение лекарственных препаратов следующих групп:

    1. Антагонисты кальция. Данные вещества способны нормализовать ритм сердца, снять спазм в сосудах, расслабить мускулатуру бронхов, придать сердечной мышце устойчивость к гипоксии.
    2. Диуретики. Препараты способствуют выведению из организма избыточного количества жидкости.
    3. Ингибиторы АПФ. Воздействие данных препаратов направлено на сужение сосудов, уменьшение нагрузки на сердечную мышцу, снижение давления.
    4. Антиагреганты. Позволяют устранить склеивание эритроцитов и тромбоцитов.
    5. Нитраты. На фоне их применения снижается нагрузка на сердце. Эффект наступает в результате расширения вен, расположенных в ногах.
    6. Антикоагулянты непрямого типа. Способствуют уменьшению свертываемости крови.
    7. Антикоагулянты прямого типа. Позволяют предупредить сгущение крови и, как следствие, развитие тромбоза.
    8. Антагонисты рецепторов эндотелина. Препараты данной группы оказывают выраженное сосудорасширяющее воздействие.
    9. Антибиотики. Показаны к применению в случае присоединения бронхолегочной инфекции.
    10. Бронходилататоры. Способствуют нормализации вентиляции легких.
    11. Простагландины. Оказывают на организм ряд положительных воздействий. К примеру, способствуют расширению сосудов, замедляют процессы формирования соединительных тканей, снижают повреждение эндотелиальных клеток, препятствуют склеиванию элементов крови (эритроцитов, тромбоцитов).

    Немедикаментозные способы устранения легочной гипертензии

    Также существуют немедикаментозные способы восстановления нормы давления в легочной артерии:

    • Исключение интенсивных нагрузок на сердце.
    • Дозирование физических нагрузок. Позволяет избежать появления болезненности в сердце, одышки, обмороков.
    • Исключение подъемов на большую высоту (более километра).
    • Снижение количества употребляемой соли.
    • Сокращение потребляемой жидкости до 1,5 литров.

    Операция

    В случае неэффективности описанных методов устранить угрожающую жизни патологию можно путем хирургического вмешательства, проводимого тремя способами:

    1. Предсердная септостомия. Предполагает создание небольшого отверстия между предсердиями. В результате давление в предсердии, легочных артериях снижается до нормы.
    2. Тромбэндартерэктомия. Предполагает удаление кровяных сгустков из сосудов.
    3. Трансплантация легких (легких и сердца). Основные показания к проведению такой процедуры – гипертрофические изменения в мышцах сердца, недостаточность деятельности сердечных клапанов.

    Заключение

    Важно помнить, что обращаться к врачу при возникновении симптомов легочной гипертензии необходимо незамедлительно. Попытки самостоятельно сдержать патологию путем применения различных медикаментов могут обернуться значительным ухудшением и, в некоторых случаях, смертельным исходом.

    Артериальная гипертензия – патология, терапия которой должна быть комплексной. Кроме того, осуществляться лечение должно под наблюдением специалиста.

    Источник: https://FB.ru/article/429267/davlenie-v-legochnoy-arterii-norma-i-otkloneniya-vozmojnyie-patologii

    Показатели гемодинамики

    Давление заклинивания легочной артерии на эхокг

    Кровяное давление и сопротивление кровотоку — это фундаментальные гемодинамические факторы, которые определяют тканевое, органное и системное кровообращение. Оценку этих факторов используют для характеристики физиологического состояния сердечно-сосудистой системы.

    Поток крови (Q) прямо пропорционален перепаду давления (ДР) и обратно пропорционален сопротивлению тока крови (R): Q – A P/R.

    Например, минутный объем сердца, который является мерой потока крови от сердца, прямо пропорционален артериовенозной разнице давлений в системном кровотоке и обратно пропорционален общему периферическому сопротивлению сосудов.

    Давление и потоки крови могут быть непосредственно измерены с помощью различных инструментов: аппарат Короткова позволяет определить системное артериальное давление, а катетеризация сосудов или камер сердца – кровяное давление и объемную скорость кровотока.

    Кроме того, общее периферическое сосудистое сопротивление может быть вычислено на основании данных об объеме сердечного выброса, среднем уровне артериального давления и уровне системного венозного давления (см.ниже). Основные гемодинамические показатели и их значения представлены в таблице.

    Таблица – Гемодинамические показатели сердечно-сосудистой системы

    Показатели  Сокращенные  обозначения  показателейНормальные значения
    Ударный объемУО60,0—100,0 мл
    Сердечный выброс

    (син.: минутный объем сердца)

    СВ (МОС)4,0—6,0 л/мин
    Сердечный индексСИ2,5—3,6 л/мин/м2
    Фракция выбросаФВ55-75%
    Центральное венозное давлениеЦВД40—120 мм вод. ст
    Диастолическое давление в легочной артерииДДЛА9—16 мм рт.ст.
    Давление в левом предсердииДЛП1-10 мм рт.ст.
    Давление заклинивания легочной артерииДЗЛА6—12 мм рт.ст.
    Диастолическое давление в аортеДДА70—80 мм рт.ст.
    Системное артериальное давление: Артериальное давление систолическое Артериальное давление диастолическоеСАДАД систол.

    АД диаст.

    100—139 мм рт.ст.

    60—89 мм рт.ст.

    Артериальное давление (среднее)АД средн.70—105 мм рт.ст.
    Общее периферическое сосудистое сопротивлениеОПСС1200—1600 дин-с-см-5
    Легочное сосудистое сопротивлениеЛСС30—100 дин-с-см’5
     Показатель сократимости миокарда (определяется в фазу изоволюмического сокращения) dp/dt макс мм рт.ст./с
     Показатель расслабляемости миокарда (определяется в фазу изоволюмического расслабления) dp/dt макс мм рт.ст./с
     Частота сердечных сокращений ЧСС 60—70 уд. /мин (муж.);

    70—80 уд./мин (жен.)

    Ударный объем

    Ударный объем (УО) — это объем крови, поступающий в аорту во время одной систолы (одного цикла сокращения) левого желудочка. УО представляет собой разницу между конечно- диастолическим объемом (КДО) и конечно-систолическим объемом (КСО) крови в левом желудочке: УО = (КДО – КСО) мл.

    Сердечный выброс

    Сердечный выброс (СВ) (наряду с СВ нередко используют понятие «минутный объем сердца» — МОС).

    Если наполнение желудочков поддерживается на достаточном уровне, то величина сердечного выброса при любом ударном объеме зависит от частоты сердечных сокращений (ЧСС). Формула расчета: СВ или МОС= (УО • ЧСС) л/мин.

    Таким образом, СВ является функцией УО и ЧСС. Увеличение СВ при тахикардии требует более эффективного диастолического наполнения сердца.

    При увеличении частоты сердечных сокращений относительное время диастолы уменьшается по сравнению с продолжительностью систолы. Однако в нормально функционирующем сердце, которое сокращается в пределах 170 уд/мин, его наполнение не уменьшается в связи с укорочением диастолы.

    В интактном сердце при тахикардии процесс расслабления сердечной мышцы ускоряется, что обеспечивает более быстрое и полное наполнение сердца кровью в течение укороченных диастолических периодов.

    Этот эффект частично опосредуется через стимуляцию p-рецепторов катехоламинами, которые повышают релаксацию кардиомиоцитов за счет ускоренного удаления из них внутриклеточного Са2+.

    При чрезмерной тахикардии (более 170 уд/мин) подобная полная диастолическая релаксация может не произойти, а следовательно и дальнейшее увеличение СВ.

    Сердечный индекс

    Сердечный индекс (СИ).

    В современной медицине показатель СВ нормализован с целью придания ему свойства сравнимости, необходимого для сопоставления результатов его измерения у разных индивидумов и в различных условиях функционирования сердца. Нормализованный показатель был назван «сердечный индекс», т.е. СИ — это расчетный показатель, размер которого у здоровых людей зависит от пола, возраста, массы тела.

    Нормализация заключается в учете (нивелировании) влияния индивидуальных данных, биологических особенностей конкретного человека. Интегративным критерием таких особенностей была выбрана площадь поверхности тела (м2) обследуемого индивидума.

    Отсюда формула для расчета: СИ= СВ/ площадь тела (л/мин/м2), т. е. размерность СИ выражается в литрах в минуту из расчета на единицу площади поверхности тела (м2). Для расчета площади поверхности тела используют номограмму и целый ряд формул.

    Среди них, например, формула Дюбуа:

    S = В0,423 х Р0-725 х 0,007184,

    где S — площадь поверхности тела, м2; В — масса тела, кг; Р — рост, см; 0,007184 — постоянный коэффициент.

    По существу СИ представляет собой меру потока крови из сердца и в этом качестве является основным показателем его насосной функции. У здорового человека в состоянии покоя индекс считается нормальным в пределах 2,5— 3,6 л/мин/м2. Уменьшение возможностей сердца выполнять свою насосную функцию при различных формах патологии ведет к снижению СИ.

    Таким образом, показатель СИ более адекватно, чем СВ, характеризирует гемодинамические возможности конкретного (а не некого виртуального) здорового организма и в условиях развития сердечной недостаточности. Именно этот показатель используют для объективной оценки степени ее выраженности. В этом качестве СИ является одним из основных классификационных критериев сердечной недостаточности.

    Фракция выброса (ФВ)

    Этот показатель характеризует степень эффективности работы сердца во время систолы. В основном принято измерять ФВ левого желудочка — основного компонента сердечного насоса.

    ФВ выражают в виде процента УО от объема крови в желудочке при максимальном его наполнении во время диастолы.

    Например, если в левом желудочке находилось 100 мл, а во время систолы в аорту поступило 60 мл крови, то ФВ равняется 60%.

    Как правило, ФВ вычисляют по формуле:

    ФВ = (КДО – КСО) / КДО х 100 (%),

    где КДО — конечный диастолический объем, КСО — конечный систолический объем.

    Наряду с расчетом ФВ используют аппаратные методы ее определения: эхокардиографию, рентгеноконтрастную или изотопную вентрикулографию.

    Нормальное значение ФВ левого желудочка равно 55—75%. С возрастом имеется тенденция к снижению данного показателя. Принято считать, что величина ФВ ниже 45—50% свидетельствует о недостаточности насосной функции сердца.

    Показатель ФВ при различных сердечно-сосудистых заболеваниях не только диагностически, но и прогностически значим. Однако он имеет определенные ограничения, т.к. зависит от сократимости миокарда и от других факторов (пред-, постнагрузки, частоты и ритмичности сердечных сокращений).

    Давление заклинивания легочной артерии (ДЗЛА)

    Для объективной оценки насосной функции левого сердца необходимо измерять кровяное давление в системе легочных вен — при левожелудочковой недостаточности оно повышается.

    Однако катетеризация легочных вен достаточно сложная процедура и включает ретроградное (против тока крови) проведение катетера из какой-либо периферической артерии (например, бедренной артерии) в аорту, затем в левый желудочек, левое предсердие и наконец через митральное отверстие в легочную вену.

    Выполнение такого диагностического маневра чревато различными осложнениями — перфорацией сосудов, самозавязыванием катетера в узел, внесением «катетерной» инфекции, аритмиями, тромбообразова-нием и др., поэтому с целью определения уровня кровяного давления в легочных венах решено проводить катетеризацию не легочных вен, а легочной артерии.

    Это более простая и безопасная процедура для оценки насосной функции левого сердца. При ее проведении используют т. н. плавающий катетер Свана—Ганца (Swan Н., Ganz W.), на конце которого расположен небольшой баллончик, раздуваемый воздухом или изотоническим раствором натрия хлорида.

    Вначале катетер проводят в верхнюю полую вену, используя технику катетеризации подключичной и внутренней яремной вен. После попадания катетера в правое предсердие баллончик немного раздувают.

    При этом катетер приобретает повышенную «плавучесть» и подобно лодочке под парусом практически самостоятельно током крови заносится в легочную артерию.

    Затем воздух (или изотонический раствор натрия хлорида) из баллончика выпускают и продвигают конец катетера в одно из разветвлений легочной артерии II и III порядка до упора, т. е. до капиллярной сети.

    После этого вновь раздувают баллончик, обтурируя («заклинивая») сосуд, что позволяет зарегистрировать так наз. легочно-капиллярное давление или, точнее, давление, передаваемое через систему легочных вен и капилляров из левого предсердия в катетер.

    Измеряемое при этом давление получило название «давление заклинивания легочной артерии» (ДЗЛА). На всех этапах продвижения катетера (правое предсердие, правый желудочек, легочная артерия и ее бифуркации) контролируют изменения кровяного давления с помощью этого же катетера для отслеживания его местонахождения.

    ДЗЛА является одним из основных гемодинамических показателей насосной функции сердца, который, за некоторым исключением, фактически всегда соответствует давлению в левом предсердии и конечно-диастолическому давлению в левом желудочке, отражая, таким образом, состояние легочного капиллярного кровообращения и риск развития кардиогенного отека легких у пациентов с левожелудочковой недостаточностью.

    Центральное венозное давление (ЦВД)

    это давление крови в правом предсердии; показатель отражает преднагрузку правого сердца (желудочка).

    Ее величина зависит от объема крови, поступающей в правое сердце (чем больше возврат крови в сердце,тем выше ЦВД), и насосной функции правого сердца.

    ЦВД прежде всего отражает способность правого желудочка перекачивать весь объем поступающей в него крови, поэтому оно является объективным критерием насосной функции правого сердца.

    При правожелудочковой недостаточности ЦВД повышается. Показатель ЦВД используют также для оценки объема циркулирующей крови. При этом необходимо учитывать способность венозной системы активно уменьшать свою емкость под воздействием факторов, регулирующих тонус венозных сосудов.

    В условиях развития гиповолемических состояний их компенсаторный спазм может скрывать уменьшение ОЦК и соответственно снижение ЦВД. Известно, что быстрое уменьшение ОЦК на 10%, как правило, не сопровождается падением ЦВД. ЦВД измеряют в правом сердце с помощью катетера, снабженного манометром.

    При горизонтальном положении тела нормальный уровень ЦВД находится в пределах 40—120 мм вод. ст. В условиях развития экстремальных состояний организма уровень ЦВД обычно непрерывно контролируется, т.к. ЦВД имеет исключительную ценность в дифференциальной диагностике шоковых состояний, инфарктов миокарда, сердечной недостаточности, выраженных кровопотерь и т.п.

    Системное артериальное давление (АД систем.)

    Системное артериальное давление (АД систем.) является функцией сердечного выброса (СВ) и общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС):

    АД систем. — f (СВ, ОПСС),

    где f — функция (математическое понятие, отражающее связь между элементами множества).

    Различают систолическое, диастолическое, пульсовое и среднее артериальное давление.

    Артериальное давление систолическое

    Артериальное давление систолическое (АД систол.), определяемое в период систолы левого желудочка сердца, отражает минутный объем сердца: МОС = f (ударный объем сердца, частота/ритм/сила сокращений сердца, объем циркулирующей крови);

    Артериальное давление диастолическое

    Артериальное давление диастолическое (АД диастол.), измеряемое в период диастолы левого желудочка, отражает общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС): ОПСС = f (диаметр [тонус] резистивных сосудов, реологические свойства крови);

    Пульсовое артериальное давление

    Пульсовое артериальное давление (АД пульс.) представляет собой (в первом приближении) разницу между уровнями систолического и диастолического давлений.

    Артериальное давление среднее

    Артериальное давление среднее (АД средн.) — в упрощенном варианте представляет собой среднее арифметическое между уровнями систолического и диастолического давлений. Существует ряд способов расчета уровня АД среди.:

    1) АД средн. = (АД систол, х Т систол. + АД диастол, х Т диаст.) / Т серд. цикла, где Т — длительность систолы, диастолы или сердечного цикла;

    2) АД средн. = АД диаст. + 1/3 АД пульс, (формула Хикема);

    3) АД средн. = АД диаст. + 0,427 х АД пульс, (формула Вецлера и Богера; считают наиболее точной для расчета АД среда.);

    Системное венозное давление (ВД средн.) принято приравнивать к среднему давлению в правом предсердии.

    Общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС). Этот показатель отражает суммарное сопротивление прекапиллярного русла и зависит как от сосудистого тонуса, так и от вязкости крови. На величину ОПСС влияет характер ветвления сосудов и их длина, поэтому обычно чем больше масса тела, тем меньше ОПСС.

    В cвязи с тем, что для выражения ОПСС в абсолютных единицах требуется перевод давления мм рт. ст. в дин/см2, формула для расчета выглядит следующим образом:

    ОПСС = (АД систем, х 80) / СВ [дин хсх см-5]; 80 – константа для перевода в метрическую систему.

    (3 votes, average: 3,67 5)
    Загрузка…

    Источник: https://cardio-bolezni.ru/pokazateli-gemodinamiki/

    КрепкоеЗдоровье
    Добавить комментарий