Биохимический анализ крови кфк при инфаркте

Лабораторная диагностика инфаркта миокарда. Креатинфосфокиназа (КФК) при инфаркте миокарда

Биохимический анализ крови кфк при инфаркте

Общий анализ крови. При инфаркте миокарда отмечается лейкоцитоз, который наиболее выражен через 2—4 дня от начала развития коронарной катастрофы. Количество лейкоцитов в 1 мм3 увеличивается обычно до 12 000—15 000, иногда до 20 000, к нормальному уровню возвращается через неделю от начала развития инфаркта миокарда (В. J. Gersh, I. P. Clements, 1996).

Отмечается сдвиг формулы влево с увеличением количества полинуклеаров. Как отмечают авторы, речь идёт только о тех случаях, когда отсутствует другой патологический процесс, вызывающий лимфоцитопению.

Определение активности креатинфосфокиназы (КФК) и её МВ-фракции в плазме крови было и остаётся надёжным методом лабораторной диагностики поражения сердечной мышцы у больных инфарктом миокарда.

Некроз порядка 0,1 г миокарда можно определить, измеряя МВ-фракцию КФК в динамике (при поступлении, а затем с интервалом в 4—8 ч в течение 24 ч).

Известны три изофермента креатинфосфокиназы: изофермент ММ содержится преимущественно в скелетных мышцах, ВВ (“би-би”) — в мозге и почках, MB (“эм-би”) — в сердце.

Подъём в крови MB-КФК наблюдается при инфаркте раньше, чем общей КФК. Сейчас в клинике также активно изучается роль под фракций MB-КФК, в частности соотношения между МВ2 и МВР в ранней диагностике инфаркта миокарда (самые первые часы развития коронарной катастрофы).

Так как концентрация кардиоспецифических тропонинов может оставаться повышенной спустя несколько суток (до 2 недель) от развития коронарной катастрофы, их определение не может полностью “вытеснить” анализ активности в крови КФК и её МВ-фракции, которые помогают определить “свежесть” инфаркта.

При успешной реперфузии активность КФК нарастает быстрее с достижением раннего пика (до 24 ч от начала развития инфаркта миокарда), чем при сохраняющейся закупорке венечной артерии. Следует заметить, что динамика общей активности КФК в плазме крови не столько помогает в ранней диагностике инфаркта миокарда, сколько позволяет косвенно судить о величине поражения мышцы сердца.

Напомним, что содержащийся в миокарде МВ-изофермент КФК присутствует в небольшом количестве также и в скелетных мышцах, тонком кишечнике, лёгких, диафрагме, матке и простате.

Поэтому содержание в крови МВ-фракции КФК может повышаться при целом ряде состояний в отсутствие инфаркта миокарда.

Например, при бронхиальной астме, гипервентиляции лёгких, тромбоэмболии гочной артерии, остром либо хроническом поражении мышечного аппарата (вклю внутримышечные инъекции, физические перегрузки, тремор при алкогольной стиненции, судороги, рабдомиолиз на фоне приёма таких гиполипидемических препаратов, как ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы), во время и после родов, при почечной недостаточности, гипотиреозе и других состояниях. Это может приводить к ложноположительной диагностике коронарной катастрофы.

Не следует забывать и о возможном кардиогенном подъёме МВ-фракции КФК, не связанном с инфарктом миокарда. Например, при дефибрилляции, закрытой травме сердца (удар о руль при автокатастрофе), операции на сердце, миокардите, перикардите. Поэтому лабораторные данные надо всегда рассматривать с учётом клиники.

Динамика сывороточных ферментов после типичного инфаркта миокарда.
КФК – креатинфосфокиназа; ЛДГ – лактатдегидрогеназа; ГОТ – глутаматрксалоацетаттрансаминаза.
При проблемах с просмотром скачайте видео со страницы Здесь

– Также рекомендуем “Аспартатаминотрансфераза и лактатдегидрогеназа при инфаркте миокарда. Миоглобин и тропонины при коронарном синдроме”

Оглавление темы “Причины и диагностика инфаркта миокарда”:
1. Эпидемиология инфаркта миокарда. Смертность от сердечно-сосудистой патологии
2. Социальные факторы инфаркта миокарда. Стресс и депрессия как причина инфаркта миокарда
3. Патогенез инфаркта миокарда. Механизмы развития инфаркта миокарда
4. Нестабильная атеросклеротическая бляшка. Диагностика нестабильной бляшки
5. Кокаин как причина инфаркта миокарда. Время развития инфаркта миокарда
6. Жалобы при инфаркте миокарда. Типы дебюта инфаркта миокарда
7. Боль при инфаркте миокарда. Дифференциация боли в грудной клетке
8. Дифференциация коронарной боли. Анамнез при инфаркте миокарда
9. Лабораторная диагностика инфаркта миокарда. Креатинфосфокиназа (КФК) при инфаркте миокарда
10. Аспартатаминотрансфераза и лактатдегидрогеназа при инфаркте миокарда. Миоглобин и тропонины при коронарном синдроме

Источник: https://meduniver.com/Medical/cardiologia/592.html

Анализ крови при инфаркте миокарда показатели и что они означают

Биохимический анализ крови кфк при инфаркте

При приступе инфаркта миокарда в крови больного происходят биохимические изменения. Потому для подтверждения диагноза и выявления срока давности недуга проводят анализ крови. При инфаркте миокарда он позволяет уточнить диагноз и дополняет другие методы исследования. Ниже представляется перечень информации об изменениях в крови.

Внимание! При инфаркте миокарда в кровь выбрасывается определенное количество специфических белков (тропонин, миоглобин), которые позволяю диагностировать приступ.

При приступе некроза кардиомиоциты выделяют огромное количество белка тропонина. Чтобы поставить диагноз, необходимо выявить уровень данного белка к моменту восстановления перфузии. Поскольку определяется уровень белка прикроватно, это позволяет облегчить диагностику, которая может быть осложнена при сомнительном результате ЭКГ.

После того как с момента приступа прошло около 4-6 часов, возрастает уровень некоторых специфичных ферментов. К ним относится КФК (креатинфосфокиназа). Пик активности КФК достигается после суток с момента приступа. Нормализуется содержание данного фермента после 2-3 суток. Пика КФК может достичь и через 12 часов на фоне тромболизиса.

https://www.youtube.com/watch?v=vB_g_EMDY7M

Однако повышение КФК не может служить единственным и точным показателем инфаркта миокарда, так как оно наблюдается и при повреждении скелетных мышц или при гипотиреозе.

Более специфичным показателем служит активность МВ-фракций КФК. Например, если активность КФК при повреждении скелетных мышц наблюдается, то МВ-фракция не так активна. Это связано с тем, что она имеется в большей степени именно в сердечных тканях.

Если сравнивать динамику всей КФК и отдельной МВ-фракции, то вторая быстрее достигает своей максимальной точки. Нормализация, следовательно, тоже достигается раньше (через 1,5 суток).

Повышенная активность МВ-фракций наблюдается и при миокардите, после хирургических вмешательств на сердечной мышце или гипотиреозе, но в данных случаях динамика не такая, как при инфаркте. В этом случае уровень МВ-фракции выше КФК на 2,5 процента. Выявление активности МВ-фракций и общего КФК проводится через 12 и 24 часа после приступа.

Вышеописанная МВ-фракция присутствует в МВ1 и МВ2 изоформе. Для диагностирования инфаркта миокарда применяют анализ отношения МВ2 к МВ1. К примеру, более чем у 90% пациентов уже через 4-6 часов с момента приступа данное соотношение превышает коэффициент 1,5.

Высокоспецифичный признак инфаркта миокарда – уровень сердечных тропонинов T и I. Распознать произошедший инфаркт по ним можно уже после 3 часов с момента приступа, так как уровень этих белков начинает повышаться и сохраняется на несколько суток. Это позволяет выявить некроз сердечной мышцы даже при поступлении больных через 48 часов после появления ангинозных неприятных ощущений в груди.

Более того, данный метод диагностирования весьма информативен потому, что позволяет прогнозировать течение недуга. Согласно проведенным исследованиям, чем выше уровень тропонина I и чем раньше анализ на тропонин T дает положительный результат, тем хуже прогноз.

После некроза коронарной артерии уже через 2 часа в кровь поступает белок миоглобин. Но из-за того что почки очень быстро выводит его из организма, специфичной важности данный показатель не представляет.

Спустя через 1-2 сутки с момента приступа активизируется фермент ЛДГ (лактатдигидрогеназа). Пик ее приходится на 3-5 сутки и нормализуется ЛДГ к 8-10 суткам.

Внимание! Раньше использовали метод выявления уровня ЛДГ у больных, поступивших через 2-3 суток, когда КФК уже приходит в норму. В последнее время для постановки диагноза определяют уровень тропонина.

Показатели крови при инфаркте миокарда

Делая краткий вывод, можно отметить биохимические изменения в крови после приступа инфаркта.

Ферменты

Для диагностирования используют показатели следующих ферментов:

  1. АСТ. Повышение уровня данного фермента проходит в 1-2 сутки и нормализуется к 3-4 суткам.
  2. КФК. Повышение данного фермента начинается уже после 4-8 часов с момента некроза сердечной мышцы и достигает  пика через сутки.

    Нормализация КФК проходит в последующие 2-3 суток.

  3. ЛДГ. Активизируется ЛДГ через 2-3 суток и достигает максимального уровня через 4-6 суток. Вызвать повышение могут и иные патологии, которые не связаны с инфарктом миокарда, повышение ЛДГ не считается 100% показателем некроза сердечной мышцы.

Как видно, каждый из ферментов имеет свои особенности, которые позволяют установить диагноз инфаркт миокарда в различное время после появления первых ощущений.

Лейкоцитоз

При инфаркте миокарда данный показатель может возрасти до 12-15 тыс. кубическом миллиметре.

В некоторых случаях пик может быть больше, а нормализация данного показателя происходит через несколько недель после приступа инфаркта миокарда.

Количество лейкоцитов увеличивается большей частью за счет молодых нейтрофилов, поэтому происходит нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, что становится диагностически значимым признаком.

Скорость оседания эритроцитов

Повышение СОЭ происходит спустя несколько суток после некроза сердечной мышцы, высокий уровень сохраняется несколько недель.

Сердечно-сосудистые заболевания часто сопровождаются повышенным содержанием тяжелых металлов в крови. Повышенное содержание кадмия или алюминия оказывает токсичное воздействие. А уровень некоторых важных для жизнедеятельности микроэлементов снижается – хром, медь, марганец.

https://www.youtube.com/watch?v=RuA0uXdZJfQ

Ниже рассмотрены несколько тяжелых металлов и их негативное воздействие на организм при избыточном содержании:

  1. Свинец. Вызывает разрушение эндокринной системы. Помимо сердца и сосудов, поражается печень.

    Следствием повышенного уровня свинца становится артериальная гипертензия и атеросклероз. У пациентов появляются следующие осложнения:

    • аритмия,
    • тахикардия,
    • синусовая брадикардия,
    • васкулит.
  2. Кадмий.

    При избытке данного тяжелого металла может возникнуть отравление печени, развиться кардиопатия и нарушиться регуляция гипофиза. Повышенное содержание кадмия вызывает развитие повторных атеросклеротических бляшек, артериальной гипертензии.

  3. Мышьяк.

    Из-за большого количества мышьяка в организме сосуды теряют способность пропускать кровь. Утолщение сосудов ведет к развитию кардиогенного шока.

Изменения в содержании тяжелых металлов происходит из-за приступа инфаркта миокарда, а они, в свою очередь, могут развить осложнения.

Полная диагностика

Сложность диагностирования инфаркта миокарда заключается в том, что многие его симптомы способны маскироваться под другие заблевания. Например, нестабильная стенокардия протекает с теми же ангинозными болями в загрудинной области. Иногда боль при приступе стенокардии тоже отдается в руки или спину.

Но стенокардию можно отличить от инфаркта. Если после успокоения человека болевые ощущения не проходят, то это не стенокардия, а инфаркт миокарда. Даже 3-4 дозы нитроглицерина не погасят дискомфорт и жжение при инфаркте, как при стенокардии.

Чтобы правильно диагностировать патологию, пациенту придется принять непосредственное участие в этом процессе. У больного врач собирает анамнез, в котором требуется ответить на следующие вопросы:

  1. Время начала приступа и продолжительность.
  2. Был ли эффект от принятия обычных медикаментов.
  3. Сколько раз приступ повторялся, и с какой периодичностью.
  4. Изменялись ли ощущения при успокоении или при изменении положения тела.

Внимание! Анамнез становится важной частью диагностики.

Опытный врач отталкивается от него при слабовыраженных симптомах.

При сахарном диабете нередко приступ инфаркта миокарда имеет смазанные симптомы, что связано с поражением нервных окончаний. При появлении подозрений на инфаркт миокарда следует срочно обратиться за медицинской помощью, даже если ощущения не ярко выраженные.

Для постановки диагноза используют не только биохимический анализ крови. Вот перечень обследований, которые проходит пациент:

  • Электрокардиография. Данное обследование позволяет врачу получить полную картину о функционировании сердечной мышцы. Квалифицированный врач сможет точно определить факт некроза клеток сердечной мышцы по нескольким показателям. Оценивается высота остроконечного зубца T, появление зубца Q, изменение сегмента ST. Для лучшей оценки состояния ЭКГ проводят периодично с получасовым перерывом. При каждом снятии данных проводится оценка динамики некроза.
  • Биохимия. После полученных результатов ЭКГ подтверждением диагноза становится анализ крови. Как уже отмечено, при поступлении больного сразу после приступа инфаркта миокарда у него наблюдается увеличенное СОЭ. В крови обнаруживаются маркеры, подтверждающие некроз сердечной мышцы. Другой специфичный показатель – белок тропонин, который появляется при приступе инфаркта миокарда, а в нормальном состоянии не наблюдается.
  • Эхокардиография. В качестве дополнительного обследования проводят эхокардиографию, если полученные результаты ЭКГ не позволяют выстроить ясную картину. К тому же это обследование позволяет определить наличие иных недугов, например, ишемической болезни. С другой стороны, эхокардиография может отменить диагноз инфаркта.
  • Рентгенография. В некоторых случаях пациенту с жалобами на ангинозные ощущения в груди могут назначить рентгенографическое исследование, на котором специалист сможет определить, имеется ли застой в легких – признак инфаркта миокарда.

Как и у анализа крови, у других методов диагностирования есть свои особенности, которые позволяют определить приблизительное время начала некроза. Если после обследования поставлен диагноз инфаркт миокарда, больного определяют на стационарное лечение. Только стационарно можно предотвратить дальнейшее развитие некроза и спасти жизнь пациенту.

Источник: https://dlja-pohudenija.ru/serdcze/infarkt/kak-po-analizu-krovi-pri-infarkte-miokarda-stavyat-diagnoz-soe-fermenty

Показатель Кфк крови: что это, причины изменений

Биохимический анализ крови кфк при инфаркте

КФК крови – это фермент, участвующий в образовании энергии для сокращения мышц. В норме его уровень в крови невысокий (до 200 Ед/л у взрослых), но при повреждении мышц он увеличивается в 3-30 раз. Этот признак дает возможность выявить признаки инфаркта миокарда по анализам крови уже в первые часы его развития, особенно информативно определение МВ-КФК.

У детей креатинкиназа повышена при наследственной мышечной слабости (миопатии), миокардите. В любом возрасте высокие показатели бывают при травме, физических перегрузках, опухоли, гипотиреозе. Чтобы не получить ложный результат, важно на 3 дня прекратить тренировки, отказаться от алкоголя.

Кфк крови: что это

КФК крови – это уровень фермента креатинфосфокиназы, отвечающего за получение энергии. Анализ показывает разрушение мышечной ткани при болезнях скелетных мышц (миопатия, миастения), травмах, тренировках большой интенсивности.

Активность возрастает при инфаркте миокарда, что используется в лабораторных тестах, информативно исследование МВ-фракции креатинкиназы (изофермент). У ребенка определение КФК нужно при подозрении на миокардит, наследственные болезни мышц, опухоли, поражение щитовидной железы. На анализ направляет кардиолог, эндокринолог, онколог, невропатолог.

Рекомендуем прочитать статью о лабораторной диагностике инфаркта миокарда. Из нее вы узнаете о методах дифференциальной диагностики острого инфаркта миокарда, результатах анализов крови и мочи, проведении биохимического анализа крови.

А здесь подробнее о ферментах при инфаркте.

КФК крови: что показывает у женщин и мужчин

Анализ крови на КФК показывает интенсивность разрушения мышц у мужчин и женщин. Креатинфосфокиназа, креатинкиназа (КФК) – это названия фермента. Он обеспечивает сокращение мышечных волокон и получение энергии тканями (забирает фосфат у АТФ и присоединяет его к креатину). Основное количество КФК находится в мышцах скелета и сердечной, меньше содержит головной мозг.

В норме в крови фермента мало, но уровень резко возрастает при повреждении мышечных волокон (травма, интенсивные тренировки, инфаркт). В спинномозговой жидкости, а потом и в крови возможен рост при опухолевом процессе в головном мозге.

Активность КФК зависит от пола, она выше у мужчин, возраста – дети из-за стремительного роста мышц в норме имеют большие показатели, а также физических нагрузок – у спортсменов при перетренированности отмечается возрастание активности фермента.

Изоферменты креатинкиназы       

Фермент КФК состоит из 2 единиц – М и В, при их вариантах соединений образуются изоферменты креатинкиназы:

Изоферменты креатинкиназы
Присутствует в скелетных мышцах, миокарде, составляет основную часть КФК.
Больше всего в миокарде, появляется в крови при инфаркте, что помогает в его лабораторной диагностике.
Накапливается в головном мозге, в кровь переходит при опухоли.

Определение активности креатинкиназы в крови у ребенка

Активность креатинкиназы – это ее уровень в крови, определение у ребенка используется в процессе диагностики:

  • болезней сердца – миокардит (воспаление сердечной мышцы);
  • патологий мышц – врожденные синдромы с мышечной слабостью (миопатия), они чаще всего проявляются в детском и юношеском возрасте;
  • опухолевых процессов;
  • заболеваний щитовидной железы, которые сопровождаются быстрой утомляемостью, ослаблением мышц (гипотиреоз, тиреотоксикоз).

Определение креатинкиназы при миокардите

Как меняется показатель при инфаркте

Динамика изменений креатинфосфокиназы, а особенно ее МВ-фракции (МВ-КФК) помогает выявить инфаркт миокарда на ранней стадии, оценить степень разрушения и риск осложнений, рецидива, а также следить за состоянием пациента в процессе восстановления.

Установлены закономерности нарастания и снижения активности фермента по мере развития инфаркта:

  • рост с первых 2 часов от начала приступа загрудинной боли;
  • достижение максимального уровня к 18-30 часу;
  • нормализация к 3 дню при неглубоком и локальном поражении и к 5-6 при обширном;
  • степень повышения – от 3 до 30 раз.

Показатель креатинфосфокиназы при инфаркте миокарда

Важно, что при стенокардии рост КФК незначительный, или фермент в норме. Это помогает правильной постановке диагноза и назначению терапии.

Кто направляет на анализ

На анализ может направить:

При жалобах на сильную или неопределенную боль в области сердца, за грудиной, перебои ритма, общую слабость, затрудненное дыхание, потливость, а также при выявлении ишемических изменений ЭКГ (подозрение на инфаркт).
Судороги мышц, слабость в конечностях, боли при прощупывании, уменьшение объема мышечной ткани, низкий тонус, затруднения при движении (при выявлении миозита, миопатии, миодистрофии).
Гинеколог, медицинский генетикБеременной или при планировании зачатия.
При случаях миопатии (наследственной слабости мышц).
При подозрении на опухолевый процесс (в комплексном обследовании), для уточнения его степени.
При диагностике гипотиреоза и гипертиреоза (вместе с определением гормонов).

Нет смысла проводить исследование КФК при наличии травмы, так как уровень будет высоким, что не дает возможности выявить заболевание. Например, если при развитии инфаркта миокарда пациент упал из-за потери сознания, то ему показан анализ на тропонин, а КФК и МВ-КФК не назначают.

Биохимия крови КФК: норма в показателях 

В результатах анализа (биохимия крови) норма в показателях КФК общего у взрослых мужчин и женщин отличается, у детей по возрасту также есть разница значений, верхний предел (максимальный уровень) приведен в таблице в ЕД/л. 

КФК МВ-фракция в норме не должна быть выше 25 Ед/л вне зависимости от возраста и половой принадлежности.

Креатинкиназа в крови повышена: причины

Причины повышения креатинкиназы в крови у взрослого чаще всего связаны с болезнями сердца (инфаркт, миокардиодистрофия), а у ребенка это обычно означает миокардит (воспаление сердечной мышцы) или миопатию. Вне зависимости от возраста рост показателей вызывают травма, физическое перенапряжение, прием медикаментов.

Для лечения необходимо устранение причины повышения, диета с преобладанием растительной пищи и нежирного белка, важен отказ от алкоголя. У детей при миопатии применяют витамины и стимуляторы мышечных сокращений. 

Изменения у взрослых

У взрослых повышение креатинкиназы означает развитие одного из заболеваний:

  • миокарда – инфаркт, дистрофия (слабость сокращений), нестабильная стенокардия;
  • скелетных мышц – дерматомиозит, миозит, миопатия, дистрофия, травма;
  • глубокие ожоги;
  • опухолевый процесс (чаще мочевой пузырь, кишечник, матка, простата);
  • повреждение головного, спинного мозга;
  • судорожный синдром;
  • низкая функция щитовидной железы – гипотиреоз.

Нестабильная стенокардия — одна из причина повышенной креатинкиназы

К временным причинам повышения относятся:

  • операции;
  • прием алкоголя, наркотиков;
  • лечение препаратами, снижающими уровень холестерина в крови, обезболивающие, некоторые антибиотики (например, Цифран), противоопухолевые;
  • внутримышечные, внутривенные инъекции (курс);
  • интенсивная физическая нагрузка, особенно при недостатке отдыха, превышающая возможности организма.

Методы коррекции

При чрезмерных физических нагрузках необходим перерыв для восстановления на 7-10 дней для нормализации КФК. Уровень фермента снизится после лечения болезни, вызвавшей отклонения. Рекомендуется в питании уменьшать потребление жирных мясных продуктов и повысить долю растительной пищи, рыбы, пить не менее 1,5 литров воды. Важно полностью исключить прием алкоголя.

Смотрите на видео о нормализации креатинкиназы:

Креатинфосфокиназа в крови повышена: причины, как лечить у детей

Если креатинфосфокиназа повышена в крови у детей, то причины могут быть связаны с наследственной миопатией, ее лечение симптоматическое:

  • витамины группы В, Е;
  • микроэлементы – калий и кальций в солевых растворах (внутривенно или при электрофорезе);
  • прием АТФ в таблетках или инъекциях;
  • аминокислоты – глютаминовая, Церебролизин;
  • стимуляторы сокращений – Галантамин, Нивалин;
  • массаж и лечебная физкультура.

При миокардите назначают антибиотикотерапию, а при снижении функции щитовидной железы – йод и Эутирокс.

Причины снижения

Для КФК даже полное отсутствие в крови – это вариант нормы, но если неоднократно обнаруживают показатели до 10 единиц, то это может быть признаком:

  • беременности;
  • повышенной гормональной активности щитовидной железы – гипертиреоз;
  • алкогольного гепатита;
  • ревматизма, ревматоидного артрита;
  • системной склеродермии;
  • тяжелой атрофии (уменьшения объема) мышц;
  • длительного пребывания на постельном режиме;
  • продолжительного употребления Аспирина и витамина С.

Важно учитывать, что эти состояния снизят информативность диагностики, то есть не позволят выявить повышение КФК (например, при инфаркте миокарда).

Гипертиреоз — одна из причина пониженной КФК

Как правильно сдавать анализ крови на мышечные ферменты

Для того чтобы получить достоверный результат анализа крови на мышечные ферменты (КФК и МВ-КФК), необходимо:

  • за 3 дня отказаться от спортивных тренировок и физической работы;
  • за сутки не употреблять алкоголь;
  • сдавать кровь натощак (последний прием пищи до анализа должен быть в интервале от 8 до 14 часов);
  • не ограничивать питьевую воду;
  • согласовать с врачом прием препаратов, которые могут влиять на итоги диагностики (за 3-5 дней);
  • за полчаса до взятия крови не курить, находиться в состоянии физического и психологического покоя.

Рекомендуем прочитать статью об анализах на ИБС. Из нее вы узнаете о назначении анализов, результатах ЭКГ, проведении компьютерной томографии, проведении дополнительных исследований. 

А здесь подробнее о показателе ГГТ в анализе крови.

Фермент КФК в крови отражает процесс разрушения мышечной ткани. Его активность повышена при инфаркте миокарда, миокардите, миокардиодистрофии, миопатии.

Повлиять на рост показателей может физическая активность, гипотиреоз.

Анализ назначается для ранней диагностики инфаркта (вместе с МВ-КФК), а также при синдроме мышечной слабости, подозрении на опухолевый процесс и болезни щитовидной железы.

Снижение активности фермента может указать на слабую двигательную активность, болезни соединительной ткани. Ложные показатели бывают на фоне приема медикаментов, алкоголя. Для нормализации показателей необходимо устранение фонового заболевания, а при физических перегрузках важен отдых для восстановления мышц.

Смотрите на видео об анализе крови на КФК:

Источник: http://CardioBook.ru/kfk-krovi-chto-eto/

61.Биохимическая диагностика инфаркта миокарда. Креатинкиназа. Лактатдегидрогеназа. Другие биохимические показатели повреждения миокарда

Биохимический анализ крови кфк при инфаркте

Приинфаркте миокарда (ИМ) в результате некроза клеток сердечной мышцы вкровеносное русло попадают содержащиесяв них ферменты и белки. По их наличию,времени появления и концентрации вплазме крови можно оценить ущерб,нанесенный сердечной мышце. Эти сведения дополняют данные ЭКГ и помогают вранней диагностике ИМ, что позволяетсвоевременно избрать правильную тактикулечения.

Идеальныйбиохимический маркер должен обладатьнаивысшей специфичностью и чувствительностьюв отношении некроза миокарда, в течениекороткого времени после начала симптомовИМ достигать в крови диагностическизначимого уровня, этот уровень долженсохраняться в течение многих дней.

Внастоящее время маркера, полностьюотвечающего всем этим требованиям, несуществует, поэтому для диагностики ИМрекомендуется параллельно использоватьдва маркера — “ранний” и “поздний”.

“раннего” маркера приИМ диагностически значимо повышаетсяв крови в первые часы заболевания,”поздний” —достигает диагностическизначимого уровня только через 6—9 ч, нообладает высокой специфичностью вотношении некроза миокарда.

Ранниемаркеры некроза миокарда:

  1. Миоглобин

  2. МВ-КФК (сердечная форма креатинфосфокиназы — КФК)

  3. Сердечная форма белка, связывающего жирные кислоты (сБСЖК)

Поздниемаркеры некроза миокарда:

  1. Лактатдегидрогеназа (ЛДГ)

  2. Аспартатаминотрансфераза (АсАТ)

  3. Сердечные тропонины I и Т

Средимножества биохимических маркеров,которые могут менять свою концентрациюв плазме крови при ИМ, наиболеекардиоспецифическими являются тропонины, МВ-фракция креатенинфосфокиназы(КФК-МВ) и миоглобулин, которые ипредставляют наибольшую диагностическуюценность.

Тропонин– является ферментом «быстрогореагирования», поскольку попадает впериферический кровоток из зоны некрозауже в первые часы повреждения миокарда.Тропонины Т и I присутствуют только вклетках миокарда, поэтому повышение их концентрации в крови являетсядостоверным признаком ИМ и показателемего распространенности.

Отрицательныйтропониновый тест вначале сердечногоприступа и через 12 часов позволяетисключить у больного ИМ и диагностироватьнестабильную стенокардию.

Даженезначительное повышение уровнятропонинов в периферической крови через6-12 часов после болевого приступа расценивается как признак ишемиимиокарда ведущей к некрозу и позволяетвыявить ИМ без явных клинических симптомов и ЭКГ-признаков заболевания.

МВ-фракциякреатенинфосфокиназы (МВ-КФК)содержится преимущественно в клеткахмиокарда, но в небольшом количествеприсутствует и в скелетных мышцах,поэтому активность этого фермента вкрови может повышаться при повреждениине только сердечной мышцы, но и другихмышечных групп.

Судить о повреждениимиокарда на фоне сердечного приступа позволяет нарастание активности МВ-КФКв динамике. Для диагностики ИМ в первыесутки от начала сердечного приступа ееопределяют 2-3 раза каждые 8 часов. Триотрицательных результата позволяютисключить ИМ, а нарастание концентрацииэтого фермента в крови с высокой долейвероятности свидетельствует об ИМ.

Уровень активности MB – КФК позволяетопределить величину инфаркта миокардаи тяжесть заболевания.

Миоглобин— очень ранний и чувствительный, но менее специфичный маркер ИМ, посколькусодержание этого мышечного белка вкрови может увеличиваться и по другимпричинам.

Миоглобин при сердечномприступе появляется в крови еще доформирования очага некроза, на стадиивыраженного ишемического повреждениясердечной мышцы.

Повышение уровнямиоглобина в 10 раз и больше указываетна некроз мышечных клеток.

Лактатдегидрогеназа(ЛДГ)—фермент, принимающий участие в реакцияхгликолиза, катализируя превращениелактата в пируват, при этом образуетсяNADH. ЛДГ имеет пять изо-энзимов. В сердечноймышце содержится преимущественноизоэнзим ЛДГ-1.

При ИМ концентрация ЛДГначинает превышать нормальный уровеньчерез 14—48 ч после начала симптомов,достигает максимального значения на3—6-е сутки заболевания и возвращаетсяк норме на 7—14-е сутки болезни. ЛДГ-1 былаобнаружена также в эритроцитах, почках,мозге, желудке, повышение концентрацииэтого белка в крови больных далеко невсегда связано с некрозом миокарда.

Отношение ЛДГ-1/ЛДГ-2, превышающее 0,76,обладает 90% специфичностью при выявлениинекроза миокарда. Это соотношение можетувеличиваться и в случае отсутствияИМ, если у больного имеются массивныйгемолиз, мегалобластическая анемия,распространенное повреждение скелетныхмышц, тяжелое заболевание печени.

Из-запозднего повышения концентрации ЛДГ всыворотке крови этот маркер не применяетсядля ранней диагностики ИМ и сужденияоб успехе тромболитической терапии,однако ЛДГ длительно использоваласьдля диагностики ИМ в поздние срокизаболевания.

Аспартатаминотрансфераза(АсАТ)– фермент, который катализируетпреобращение оксалоацетата в аспартат,перенося NH3 на первую молекулу. Вторымпродуктом реакции является α-кетоглутарат.

Реакция играет важную роль в высвобожденииNH3 из аминокислот, который затемперерабатывается в цикле мочевины, таккак аспартат, полученный в процессереакции, нужен для образованияаргининосукцината.

У больных ИМ уровеньАсАТ превышает норму через 8—12 ч посленачала боли, достигает максимальногозначения к 24—З6-му часу и возвращаетсяк норме за 3—4 дня. Большое количествоэтого фермента содержится в тканяхпечени, что сильно снижает его специфичностьв отношении некроза миокарда.

АсАТнеудобна как для ранней, так и для позднейдиагностики ИМ, она используется тольков сочетании с более чувствительными испецифичными маркерами. Низкаяспецифичность в отношении некрозамиокарда послужила причиной того, чтоиспользование этого маркера, как и ЛДГ,для диагностики ИМ в настоящее времятакже признано нецелесообразным..

ПовышениеАСТ, превышающее повышение АЛТ, характернодля повреждения сердечноймышцы;если же показатель АЛТ выше, чем АСТ, тоэто, как правило, свидетельствует оразрушении клеток печени.

Неспецифическаяреакцияна повреждение миокарда включает нейтрофильный лейкоцитоз(появляется через несколько часов после окклюзии и длится 3-7 сут, число лейкоцитовдостигает 12000-15000 в мкл). СОЭповышается медленнее, достигает пикав 1-ю неделю и часто остается повышеннойв течение 1-2 нед.

сБСЖКпо последовательности аминокислотидентичен БСЖК, содержащемуся впоперечнополосатой мышечной тканискелетных мышц, однако представлен вскелетной мускулатуре в минимальномколичестве. Максимальное количествосБСЖК находится в ткани миокарда — 0,5мг/г.

Единственная мышца, в которойимеется относительно большое количествосБСЖК, — это диафрагма (примерно 25% отсодержания в ткани миокарда). Некотороеколичество сБСЖК содержится в тканяхаорты, и можно предположить, что содержаниеего повышается, в крови при расслаивающейаневризме аорты.

Так как сБСЖК в основномсвободно расположен в цитоплазме клеток,в случае повреждения клеточной мембраныкардиомиоцита он быстро попадает вкровоток. В крови здоровых людейциркулирует небольшое количество сБСЖК.

Источник: https://studfile.net/preview/6831651/page:47/

Биохимический анализ крови кфк при инфаркте

Биохимический анализ крови кфк при инфаркте

Материалы публикуются для ознакомления, и не являются предписанием к лечению! Рекомендуем обратиться к врачу-гематологу в вашем лечебном учреждении!

Соавторы: Марковец Наталья Викторовна, врач-гематолог

В связи с совершенствованием аппаратуры для лабораторных исследований стало возможным определять специфические ферменты. Одним из них является креатинфосфокиназа (КФК). Это достаточно локальный фермент, поэтому его повышенное содержание в крови указывает на патологического очага в организме.

При биохимии крови можно посмотреть много показателей. Но КФК — один из обязательных. По частоте назначения он находится на одной строке с С-реактивным белком, амилазой и фракциями билирубина. Понять, что такое КФК в биохимическом анализе крови, помогут знания из биологической химии.

Креатинфосфокиназа (она же сокращенно — КФК) — фермент, отвечающий за образование креатинфосфата (КФ) из высокоэнергетических молекул АТФ и сложной аминокислоты креатина.

Креатинфосфат — резервное вещество, депо АТФ и макроэргических связей.

За первые секунды работы мышц из КФ ресинтезируется АТФ, что помогает продержаться клеткам на должном энергетическом уровне до активации анаэробного гликолиза и аэробного окисления глюкозы.

Превращение КФ и АТФ в креатинфосфат и наоборот

Органы и ткани с наибольшим содержанием КФК:

  • мышцы (гладкие и поперечнополосатые);
  • головной мозг;
  • щитовидная железа;
  • легкие.

Важно! В мышечной ткани содержится 80-85% всей КФК организма.

КФК находится в организме в 2-х фракциях: КФК-МВ (миоглобиновая) и КФК-ВВ (мозговая). КФК-МВ содержится в мышцах, главным образом — в миокарде. КФК-ВВ преобладает в головном мозге.

Диапазон концентраций КФК сильно варьирует. Это связано с индивидуальными особенностями организма: физической формой, наличием хронических заболеваний и др.

В целом, колебания возможны от 20 до 200 Ед/л.

Важно! В детском возрасте КФК всегда выше, чем у взрослых. Это происходит за счет активного роста, в т. ч. мышечной ткани. Например, для ребенка 6 лет содержание креатинкиназы 250 Ед/л — это нормально.

Полную расшифровку биохимического анализа у детей вы сможете увидеть в статье, которая также имеется на нашем сайте.

При повышении концентрации КФК от 215 Ед/л и выше стоит задуматься и начать обследоваться.

Дети:Уровень креатинкиназы, Ед/л
2-5 день652
5 дней-в месяцев295
6-12 месяцев203
1-3 года228
3-6 лет149
Женщины:
6-12 лет154
12-17 лет123
старше 17167
Мужчины:
6-12 лет247
12-17 лет270
старше 17190

Повышенное содержание фермента в крови наблюдается при следующих состояниях:

  1. Травмы с повреждениями мышц (размозжения, синдром длительного раздавливания).
  2. Глубокие ожоги.
  3. Операции, сопровождающиеся разрезом мышц.
  4. Острый инфаркт миокарда и миокардиты.

Примечание. При подозрении на инфаркт миокарда сразу делают КФК фракции МВ. По мере расширения зоны некроза содержание КФК-МВ будет увеличиваться, а при адекватном лечении — напротив, уменьшаться.

  1. Заболевания скелетных мышц (мышечная дистрофия, дерматомиозит, различные виды миопатий).

Не менее важен показатель Креатинин в биохимическом анализе крови, нормы которого можно увидеть в статье на нашем сайте.

  1. Мышечные опухоли (миомы).
  2. Перемежающаяся хромота вследствие атеросклероза сосудов нижних конечностей. Нарушение кровотока способствует уменьшению трофики и разрушению мышц.
  3. Тяжелые органические заболевания головного мозга (эпилепсия, сенильная дегенерация, ограниченная атрофия мозга, опухоли).
  4. Нарушения в работе щитовидной железы (тиреотоксикоз).
  5. Прием некоторых лекарств, разрушающих мышечную ткань (статины, противотуберкулезные препараты).
  6. Чрезмерные физические нагрузки.

Виды и строение мышечной ткани

Биохимический анализ КФК поможет сузить круг заболеваний, между которыми необходимо проводить дифференциальный диагноз, а значит — ускорить необходимое лечение.

  1. 1. Система гемостаза: зачем сдавать анализ на свёртываемость крови
  2. 2. Как подобрать диету по группе крови: худеем вместе
  3. 3. Причины повышения или понижения нейтрофилов в анализе крови у детей?
  4. 4. Нормы содержания нейтрофилов в крови и какие функции они выполняют
  5. 5. Что значат повышенные эозинофилы в анализе крови у взрослых?
  6. 6. Правильное питание при повышенном уровне билирубина в крови
  7. 7. Что делать при повышенном уровне билирубина во время беременности?

Источник: https://serdce-moe.ru/zabolevaniya/infarkt/biohimicheskij-analiz-krovi-kfk-pri-infarkte

КрепкоеЗдоровье
Добавить комментарий