Автоматизм сердца ритму

Функции сердца. Автоматизм и возбудимость сердца

Автоматизм сердца ритму

Различают функции автоматизма, возбудимости, проводимости, сократимости и тоничности. Среди них, пожалуй, трудно выделить главную. Все они играют колоссальную роль в работе сердца, тесно между собой взаимосвязаны и при нарушении одной из них изменяются другие функции.

Под функцией автоматизма понимают способность сердца безо всяких внешних воздействий выполнять ритмические, следующие одно за другим сокращения. Как отмечено выше, автоматическая функция сердца осуществляется проводниковой системой сердца. Обычно ритмом сердца управляет синусовый узел — автоматический центр первого порядка.

При поражении синусового узла функция автоматизма исполняется атриовентрикулярным узлом — центром второго порядка. Если связь между предсердием и желудочками не нарушена, этот узел управляет ритмом всего сердца.

Наконец, если поражены синусовый и атриовентрикулярный узлы, то функция автоматизма смещается к ножкам пучка Гиса, то есть к центрам третьего порядка.

Загадка функции автоматизма сердца до сих пор не раскрыта. По мнению некоторых исследователей, автоматизм сердца связан с синтезом ацетилхолина, потому что в венозном синусе ацетилхолина содержится значительно больше, чем в мышце предсердий или желудочков. Позже высказано предположение о существовании специфического гормона автоматизма. Е.

И. Чазов и В. М. Боголюбов полагают, что объяснение функции автоматизма следует искать в особенностях изменения мембранного потенциала волокон проводящей системы сердца. Независимо от места нахождения они медленно деполяризуются в фазе диастолы, то есть потенциал покоя никогда не находится на постоянном уровне.

Медленная деполяризация волокон приводящей системы сердца обусловлена более высоким содержанием в них натрия и более низким количеством калия, чем в волокнах предсердий и желудочков, не обладающих автоматической активностью.

Очевидно также, что автоматизм сердца вряд ли заключается в действии этих факторов, ибо взаимосвязи биоритмов в организме очень многогранны и сложны.

Сердцу, как и всякой живой структуре, присуща функция возбудимости, которая характеризуется возникновением потенциала действия и сокращения сердца. Возбудимостью обладают как клетки проводниковой системы, так и клетки сократительного миокарда.

Мышечная клетка сердца в невозбужденном состоянии имеет начальную разность потенциалов по обе стороны мембраны, которая определяется градиентами электролитов (потенциал покоя). Ее потенциал покоя колеблется в пределах 80—90 мВ.

При возбуждении мышечной клетки сердца образуется потенциал действия. Быстрый начальный подъем этого потенциала, обозначенный цифрой 0, соответствует деполяризации, когда электрический потенциал стремится к нулю.

После наибольшего подъема потенциала развивается период реполяризации, когда восстанавливается потенциал покоя, в котором выделено три фазы реполяризации: 1 — быстрая, 2 — медленная (плато) и 3 — конечная фаза быстрой реполяризации.

В начале и конце периода реполяризации внутренняя поверхность клетки становится положительно заряженной по отношению к наружной. Это изменение полярности, обычно величиной 15—20 мВ, называется реверсией, или превышением потенциала.

За период реполяризации следует диастолический период, в течение которого регистрируется трансмембранный потенциал покоя.

Клеточная мембрана в покое почти непроницаема для ионов натрия вне клетки.

Ионный механизм трансмембранного потенциала покоя обусловлен концентрационным градиентом калиевых ионов, то есть разницей концентраций ионов, обусловливающей отрицательное значение потенциала покоя.

Потенциал действия клетки рабочего миокарда.
Быстрое развитие деполяризации и продолжительная реполяризация. Замедленная реполяризация (плато) переходит в быструю реполяризацию.

– Также рекомендуем “Рефрактерность сердца. Абсолютная рефрактерность миокарда”

Оглавление темы “Проводящая система сердца”:
1. Кардиоинтервалография. Стационарная ритмограмма
2. Гистография сердечного ритма. Анализ гистографии сердца
3. Спектральный анализ сердечного ритма. Техника спектрального анализа
4. Вариабельность сердечного ритма при инфаркте миокарда. Сердечный ритм при велоэргометрической пробе
5. Значение вариабельности ритма сердца. Проводящая система сердца
6. Структура синусового узла сердца. Структура атриовентрикулярного узла
7. Проведение импульса через антриовентрикулярный узел. Сортировка импульса в АВ-узле
8. Функции сердца. Автоматизм и возбудимость сердца
9. Рефрактерность сердца. Абсолютная рефрактерность миокарда
10. Электрическая гетерогенность сердца. Сократимость миокарда

Источник: https://meduniver.com/Medical/cardiologia/511.html

Автоматия сердца — Знаешь как

Автоматизм сердца ритму

Если перерезать все нервы и кровеносные сосуды, идущие к сердцу животного, а затем удалить его из организма, то некоторое время такое изолированное сердце будет продолжать ритмично сокращаться.

Для того чтобы некоторое время сокращалось изолированное сердце лягушки, достаточно поместить его в изотонический раствор (0,6-процентный раствор поваренной соли).

Изолированное сердце теплокровного животного также может ритмически сокращаться, если через его кровеносные сосуды пропускать подогретый до температуры тела раствор Рингера, содержащий глюкозу и насыщенный кислородом.

Опыт оживления изолированного сердца человека впервые в мире был успешно проведен русским ученым А. А. Кулябко в 1902 г. Он оживил сердце ребенка спустя 20 ч после смерти, наступившей от воспаления легких.

Рис. 60. Схематическое изображение проводящей системы сердца:

1 — синусный узел; — предсердно-желудочковый узел; — пучок Гиса; 4и5 — его правая и левая ножки; — концевые разветвления ножек пучка Гиса.

Способность сердца ритмически сокращаться независимо от внешних воздействий, а лишь благодаря импульсам, возникающим в самом сердце, получила название автоматии. Автоматия сердца связана с особенностями сердечной мышцы. В сердце имеются мышечные волокна двух типов.

Основная масса сердечной мышцы представлена типичными для сердца волокнами, которые обеспечивают сокращения отделов сердца. Их основная функция— сократимость. Это типическая, рабочая мускулатура сердца. Кроме того, в сердечной мышце имеются атипические волокна.

С деятельностью атипических волокон связано возникновение возбуждения в сердце и проведение его от предсердий к желудочкам. Волокна атипической мускулатуры отличаются от сократительных волокон сердца как по строению, так и по физиологическим свойствам.

В них слабее выражена поперечная исчерченность, зато они обладают способностью легко возбуждаться и большей устойчивостью к вредящим влияниям. За способность волокон атипической мускулатуры проводить возникшее возбуждение по сердцу ее называют еще проводящей системой сердца.

Рис. 61. Схема строения сердца лягушки:

а — вид с брюшной стороны; б — вид сбоку; в — вид со свднш; 1 — левая дуга аорты; 2 — правая дуга аорты; — левое предсердие; 4— правое предсердие; 5 — луковица аорты; — желудочек; 7 — правая передняя полая вена; 8 — левая передняя полая вена; 9 — венозный синус; 10— задняя полая вена; 11 — узел Ремака; 12 — узел Биддера.

Атипическая мускулатура занимает по объему очень небольшую часть сердца. Скопление клеток атипической мускулатуры называют узлами (рис. 60), Один из таких узлов расположен в правом предсердии вблизи места впадения (синуса) верхней полой вены. Это так называемый синусно-предсердный узел.

 Здесь в сердце здорового человека возникают импульсы возбуждения, определяющие ритм сокращений сердца. Второй узел расположен на границе между предсердием и желудочками в перегородке сердца — предсердно-желудочковый узел. В этой области сердцавозбуждение распространяется с предсердий на желудочки сердца.

В верхней части узла возбуждение распространяется более медленно, чем по остальным отделам проводящей системы сердца. Это очень важно: сократившиеся предсердия должны успеть перекачать кровь в желудочки сердца до того, как последние начнут сокращаться.

Из предсердно-желудочкового узла возбуждение направляется по предсердно-желудочковому пучку волокон проводящей системы, который расположен в перегородке между желудочками. Ствол предсердно-желудочкового пучка разделяется на две ножки, одна из них направляется в правый желудочек, а другая — в левый.

Процесс возбуждения в сердце первоначально возникает в синусном узле, затем распространяется на другие части проводящей системы, и, наконец, возбуждение с атипической мускулатуры передается на сократительную мускулатуру сердца. Возбудившись, типическая (сократительная) мускулатура сердца сокращается, развивая напряжение для нагнетания крови в аорту и легочную артерию.

Следует отметить, что волокна типической (сократительной) мускулатуры сердца проводят возбуждение значительно медленнее, чем волокна атипической мускулатуры.

Скорость распространения волны возбуждения в предсердно-желудочковом узле всего 5 см/с, а в проводящей системе желудочков 3—4 м/с.

Замедление проведения возбуждения в предсердно-желудочковом узле обеспечивает паузу между сокращениями предсердий и желудочков.

Доказательством того, что в синусно-предсердном узле первоначально возникают импульсы возбуждения, является тот факт, что нагревание сердца в области синусного узла ведет к учащению сокращений сердца, а охлаждение узла — к замедлению сердечного ритма.

Познакомимся со степенью автоматизации различных отделов сердца лягушки.

Обездвижьте лягушку, укрепите на дощечке брюшком кверху и, сняв околосердечную сумку, обнажите сердце.

Уздечку сердца с помощью пинцета перевяжите ниткой как можно ближе к сердцу. Концы ниток не отрезайте. За них теперь можно приподнять сердце и рассмотреть его внешнее строение (рис. 61).

Сердце лягушки состоит из двух предсердий, одного желудочка и дополнительной полости, примыкающей к правому предсердию, носящей название венозного синуса.

Проводящая система сердца лягушки представлена узлом Ремака (он расположен в стенке венозного синуса на границе с предсердиями); узел Биддера располагается в межпредсердной перегородке на границе с желудочком.

От узла Биддера в стенку желудочка проходят волокна проводящей системы.

Смочите сердце с помощью пипетки раствором Рингера (можно взять 0,65-процентный раствор NaCl) и подсчитайте число сокращений за 1 мин венозного синуса, предсердий и желудочка. Теперь подведите нитку под венозный синус.

Венозный синус хорошо виден, если за нитку, которой перевязана уздечка сердца, отвернуть кверху желудочек сердца. Теперь виден пульсирующий отдел сердца темно-синего цвета. Затяните нитку на границе между венозным синусом и предсердиями (первая перевязка Станниуса, рис. 62).

Граница между венозным синусом и предсердиями наблюдается в виде светлой полоски на фоне темного венозного синуса. Подсчитайте теперь ритм сокращений венозного синуса, предсердий и желудочка.

После перевязки сокращения венозного синуса продолжаются обычно в прежнем ритме, а предсердия и желудочек или останавливаются, или начинают сокращаться в более редком ритме.

Рис. 62. Схема наложения перевязок Станниуса:

1 — первая перевязка; — первая и вторая перевязки; — первая, вторая и третья перевязки.

 Если предсердия и желудочек после наложения первой перевязки прекратили сокращения, то сердце слегка массируют пинцетом, смачивая раствором Рингера. Через некоторое время (от 1 до 30 мин) предсердия и желудочек возобновляют сокращения, но в более редком ритме. Объясните почему.

Почему прекращаются сокращения предсердий и желудочка после первой перевязки. Если предсердия и желудочек после первой перевязки не восстанавливают самостоятельно сокращений, затяните нитку на границе между предсердиями и желудочком. (Это вторая перевязка Станниуса.

) При затягивании нитка будет раздражать узел Биддера и вызовет его автоматическую деятельность. Может случиться так, что после второй перевязки будет сокращаться только желудочек или только предсердие.

Это будет зависеть от того, как легла нитка по отношению к узлу Биддера (ниже узла или выше его.

Если после первой перевязки предсердия и желудочек продолжают сокращаться, хотя и более замедленно, вторую перевязку наложите выше границы между предсердиями и желудочком и также подсчитайте количество сокращений отделов сердца в минуту. Не забудьте во время опыта периодически смачивать сердце раствором Рингера.

Наложите третью перевязку (рис. 62, 3). Объясните результаты опыта.

Возбуждение распространяется сначала по атипической мускулатуре, а затеем передается на волокна сократительной мускулатуры сердца сравнительно быстро.

Однако проходит некоторое время, пока возбуждение из предсердий достигнет мышечных волокон желудочков. Именно поэтому не происходит одновременного сокращения всех отделов сердца, а систола предсердий предшествует систоле желудочков.

Кровь успевает перекачиваться из предсердий в желудочки, а из желудочков в артерии.

Статья на тему Автоматия сердца

Источник: https://znaesh-kak.com/m/a/%D0%B0%D0%B2%D1%82%D0%BE%D0%BC%D0%B0%D1%82%D0%B8%D1%8F-%D1%81%D0%B5%D1%80%D0%B4%D1%86%D0%B0

Нарушения сердечного автоматизма

Автоматизм сердца ритму

Под автоматизмом подразумевается способность системы функционировать в силу причин, заложенных в ней самой.

Применительно к сердцу это его способность самостоятельно генерировать с определенной частотой электрические импульсы, необходимые для возбуждения кардиомиоцитов и их сокращения. В сердце существует несколько нормальных (номотопных) центров автоматизма:

• синусный узел (расположен в правом предсердии и генерирует импульсы с частотой 70-90 в минуту);

• атриовентрикулярный узел (находится в перегородке сердца на границе между предсердиями и желудочками, обладает частотой самовозбуждения 40-60 импульсов в минуту);

• пучок Гиса (состоящий из левой и правой ножек, проходящих вдоль межжелудочковой перегородки; в них также зарождаются импульсы, но с еще меньшей частотой — 20-40 в минуту);

• волокна Пуркинье (многочисленные волокна, разветвляющиеся в толще левого и правого желудочка в направлении от верхушки к основанию сердца).

В нормальных условиях основной и единственный водитель ритма для всего сердца (для предсердий и желудочков) — это синусный узел. Нижележащие центры автоматизма подчиняются ритму, задаваемому им.

Существует следующий закон: если в центр автоматизма, функционирующий с меньшей частотой самовозбуждения (например, атриовентрикулярный узел), приходит электрический импульс от центра автоматизма, работающего с большей частотой самовозбуждения (например, от синусного узла), то зарождающийся в нем собственный импульс затухает и он возбуждается от импульса, пришедшего от вышележащего центра.

Если же по какой-либо причине импульс не пришел в нижележащий центр автоматизма, тогда он принимает на себя функцию водителя ритма. При этом частота самовозбуждения будет уже значительно ниже. Так, например, при полной блокаде атриовентрикулярного узла водителем ритма для желудочков становится пучок Гиса, а частота их сокращения снижается до 20-30 уд./мин.

Рассмотрим отдельные виды нарушений автоматизма сердца.

Синусовая тахикардия

Синусовая тахикардия характеризуется учащением сердечного ритма выше пределов возрастной нормы при спокойномврюложении тела и локализации водителя ритма в синоаурикулярной области.

Данный вид нарушений ритма сердца не является свцюстоятельным заболеванием, а лишь представляет собой симптом, Свидетельствующий о стимуляции основного водителя ритма, расположенного в синоаурикулярной области. При синусовой тахикардии частота сердечных сокращений, как правило, увеличивается до 100 уд./мин и выше (но не более 180).

Синусовая тахикардия может иметь физиологический характер, возникая при усиленной физической нагрузке илишмоциональном напряжении. Также синусовая тахикардия возникает при некоторых заболеваниях сердца (например, при миокардитах, сердечной недостаточности) или экстракардиальных синдромах (прицихорадке, анемии, тиреотоксикозе и др.).

Синусовую тахикардию могут вызывать некоторые лекарственные препараты (атропин, эуфиллин и др.).

В ряде случаев синусовую тахикардию расценивают как благоприятный прогностический признак, свидетельствующий ф сохранении резервных возможностей сердца.

Синусовая брадикардия

Синусовая брадикардия представляет собой урежение сердечного ритма ниже пределов возрастной нормы при спокойном ноложении тела и локализации водителя ритма в синоаурикулярной области.

Как видно из приведенного определения, синусовая брадикардия -по сути, состояние, противоположное синусовой тахикардии.

Синусовая брадикардия может встречаться и у здоровых лиц с врожденной повышенной активностью парасимпатического отдела вегетативной нервной системы (или с пониженной активностью симпатического отдела), а также у спортсменов. В последнем случае в результате постоянных тренировок на фоне урежения частоты сердечных сокращений отмечается удлинение диастолы, что по закону Франка-Старлинга обеспечивает достаточный сердечный выброс.

Синусовая брадикардия, как и синусовая тахикардия, не является самостоятельным заболеванием. Лишь в условиях патологии она свидетельствует об угнетении активности синусного узла (например, при гипофункции щитовидной железы). Также синусовую брадикардию могут провоцировать некоторые лекарственные препараты (β-адреноблокаторы, антиаритмические средства III класса и др.).

Следует также отметить, что при экстремальных состояниях наличие синусовой брадикардии может выступать в качестве неблагоприятного прогностического признака, указывая на снижение функциональных резервов миокарда.

Как при синусовой тахикардии, так и при синусовой брадикардии водителем ритма, как и в норме, является синусный узел. Меняется лишь его функциональная активность.

Синусовая аритмия

Синусовая аритмия. Данный вид нарушений автоматизма сердца характеризуется периодами учащения сердечного ритма, чередующимися с его урежением.

Синусовая аритмия также известна под названием «дыхательной аритмии», поскольку она проявляется увеличением частоты сердечных сокращений во время вдоха и его снижением на выдохе, что связано с влиянием импульсации, поступающей от легких, на тонус блуждающего нерва. Причем подобная ситуация может наблюдаться лишь в раннем детском возрасте, а также у взрослых во время сна.

Однако у взрослых лиц в состоянии бодрствования различие частоты сердечного ритма во время вдоха и выдоха нивелируется за счет центральных механизмов регуляции вегетативных функций. Данный вид аритмии не имеет клинических последствий. Исключение составляют лишь те случаи, когда она развивается на фоне экстремальных состояний, являясь неблагоприятным прогностическим признаком.

Узловой ритм. Под узловым ритмом понимается патологическое состояние, при котором функцию водителя ритма принимает на себя атриовентрикулярный узел, что обусловлено одной из следующих причин:

• резко подавлена ритмическая активность синусного узла;

• импульсы от синусного узла не доходят до атриовентрикулярного узла.

При возникновении узлового ритма сокращения желудочков сердца становятся существенно реже, поскольку атриовентрикулярный узел генерирует импульсы с частотой 40-60 в минуту. При этом нарушается согласованная работа желудочков и предсердий, что выражается в виде периодически возникающей закупорки предсердий.

В нормальных условиях импульс, возникающий в синусном узле, вызывает возбуждение сначала предсердий, а затем желудочков.

Это сопровождается последовательным сокращением предсердий и желудочков и, соответственно, изгнанием крови из предсердий в желудочки, а потом из желудочков — в магистральные сосуды.

Если же водителем ритма становится атриовентрикулярный узел, то импульс одновременно распространяется вниз к желудочкам и вверх к предсердиям, что может привести к их одновременному сокращению.

В результате предсердия оказываются не в состоянии изгнать кровь в желудочки. Возникает серьезное нарушение внутрисердечной гемодинамики, именуемое закупоркой предсердий. Субъективно этот эпизод выражается в виде ощущения перебоев в деятельности сердца, головокружения или даже потери сознания.

В более тяжелых случаях нарушение процесса сокращения миокарда может привести к активации эктопических очагов самовозбуждения и развитию нарушений возбудимости, которые будут сопровождаться возникновением экстрасистолии или даже фибрилляции сердца.

Идиовентрикулярный ритм

Данное состояние возникает в результате глубокого нарушения функции атриовентрикулярного узла, при котором через него в силу тех или иных причин не проходят импульсы, приходящие от синусного узла, а сам атриовентрикулярный узел импульсы также не генерирует.

В этой ситуации предсердия продолжают сокращаться в синусном ритме, но функцию водителя ритма для желудочков начинает выполнять пучок Гиса, обладающий значительно меньшей частотой самовозбуждения (30-40 импульсов в минуту). Таким образом, нарушается как автоматизм, так и проводимость атриовентрикулярного узла.

Клинически это проявляется резким уменьшением частоты сокращений желудочков и гораздо более частым возникновением закупорки предсердий, которые протекают значительно тяжелее, чем при узловом ритме.

Загрузка…

Источник: https://cardio-bolezni.ru/narusheniya-serdechnogo-avtomatizma/

Что такое автоматизм сердца? Нарушение автоматизма сердца

Автоматизм сердца ритму

Что такое автоматизм сердца? Ответ на этот вопрос можно найти в представленной ниже статье. Помимо этого, здесь содержится информация о нарушениях здоровья человека, связанных с названным понятием.

Что такое автоматизм сердца?

Мышечные волокна в организме человека обладают способностью реагировать на раздражающий импульс сокращением и затем последовательно передавать это сокращение по всей мышечной структуре. Доказано, что изолированная сердечная мышца способна самостоятельно генерировать возбуждение и совершать ритмические сокращения. Такая способность называется автоматизмом сердца.

Причины сердечного автоматизма

Понять, в чем заключается автоматизм сердца, можно из нижеследующего. Сердце имеет специфическую способность к генерации электрического импульса с последующим его проведением до мышечных структур.

Синоатриальный узел – скопление пейсмекерских клеток первого типа (содержит около 40 % митохондрий, рыхло расположенные миофибриллы, отсутствует Т-система, содержит большое количество свободного кальция, имеет слаборазвитую саркоплазматическую сеть), располагается в правой стенке верхней полой вены, в месте впадения в правое предсердие.

Атриовентрикулярный узел образован переходными клетками второго типа, которые проводят импульс из синоатриального узла, однако в особых условиях могут самостоятельно генерировать электрический заряд.

Переходные клетки содержат меньше митохондрий (20-30 %) и несколько больше миофибрилл, чем клетки первого порядка.

Атриовентрикулярный узел расположен в межпредсердной перегородке, по нему возбуждение передается к пучку и ножкам пучка Гиса (содержат 20-15 % митохондрий).

Волокна Пуркинье являются следующим этапом передачи возбуждения. Они отходят приблизительно на уровне середины перегородки от каждой из двух ножек пучка Гиса. Их клетки содержат около 10 % митохондрий, по структуре несколько больше похожи на сердечные мышечные волокна.

Самопроизвольное возникновение электрического импульса происходит в пейсмекерских клетках синоатриального узла, который потенцирует волну возбуждения, стимулирующую 60-80 сокращений в минуту. Он является водителем первого порядка.

Затем возникшая волна передается на проводящие структуры второго и третьего уровня. Они способны как проводить волны возбуждения, так и самостоятельно индуцировать сокращения более низкой частоты.

Водителем второго уровня после синусового узла является атриовентрикулярный узел, который способен самостоятельно создавать 40-50 разрядов в минуту в отсутствии подавляющей активности синусового узла.

Далее возбуждение передается на структуры пучка Гиса, который воспроизводит 30-40 сокращений в минуту, затем электрический заряд перетекает на ножки пучка Гиса (25-30 импульсов в минуту) и систему волокон Пуркинье (20 импульсов в минуту) и попадает на рабочие мышечные клетки миокарда.

Обычно импульсы из синоатриального узла подавляют самостоятельную способность к электрической активности нижележащих структур. Если нарушается функционирование водителя первого порядка, то его работу на себя берут стоящие ниже звенья проводящей системы.

Химические процессы, обеспечивающие автоматизм сердца

Что такое автоматизм сердца с точки зрения химии? На молекулярном уровне основой для самостоятельного возникновения электрического заряда (потенциала действия) на мембранах пейсмекерских клеток является наличие так называемого импульсатора. Его работа (функция автоматизма сердца) содержит три этапа.

Этапы работы импульсатора:

  • 1-я фаза подготовительная (в результате взаимодействия супероксидного кислорода с положительно заряженными фосфолипидами на поверхности мембраны пейсмекерской клетки она приобретает отрицательный заряд, это нарушает потенциал покоя);
  • 2-я фаза активного транспорта калия и натрия, во время работы которого наружный заряд клетки становится равен +30 мВт;
  • 3-я фаза электрохимического скачка – используется энергия, возникающая при утилизации активных форм кислорода (ионизированного кислорода и перекиси водорода) с помощью ферментов супероксиддисмутазы и каталазы. Возникшие кванты энергии повышают биопотенциал пейсмекера настолько, что он вызывает потенциал действия.

Процессы генерации импульса клетками – пейсмекерами обязательно происходят в условиях достаточного присутствия молекулярного кислорода, который доставляется к ним эритроцитами притекающей крови.

Снижение уровня работы или частичное прекращение функционирования одного или нескольких этапов системы импульсатора нарушает согласованную работу пейсмекерских клеток, что вызывает аритмии. Блокировка одного из процессов этой системы вызывает внезапную остановку сердца. Поняв, что такое автоматизм сердца, можно осознать и этот процесс.

Воздействие автономной нервной системы на работу сердечной мышцы

Помимо собственной возможности генерировать электрические импульсы, работа сердца контролируется сигналами из иннервирующих мышцу симпатических и парасимпатических нервных окончаний, при сбое которых возможно нарушение автоматизма сердца.

Воздействие симпатического отдела ускоряет работу сердца, оказывает стимулирующее действие. Симпатическая иннервация оказывает положительное хронотропное, инотропное, дромотропное действие.

Под преобладающим действием парасимпатической нервной системы происходит замедление процессов деполяризации пейсмекерских клеток (тормозящее действие), а значит, урежение сердечного ритма (отрицательное хронотропное действие), снижение проводимости внутри сердца (отрицательное дромотропное действие), уменьшение энергии систолического сокращения (отрицательное инотропное действие), но усиливается возбудимость сердца (положительное батмотропное действие). Последнее тоже принимается за нарушение функции автоматизма сердца.

Причины нарушения автоматизма сердца

  1. Ишемия миокарда.
  2. Воспаление.
  3. Интоксикация.
  4. Нарушение баланса натрия, калия, магния, кальция.
  5. Гормональная дисфункция.
  6. Нарушение воздействия автономных симпатических и парасимпатических окончаний.

Типы нарушений ритма вследствие нарушения автоматизма сердца

Различают аритмии вследствие нарушения автоматизма и проводимости с образованием циркуляции волны возбуждения (волна re-entry) в одном определенном или нескольких отделах сердца, в результате возникает фибрилляция или трепетание предсердий.

Фибрилляция желудочков – одна из наиболее угрожающих для жизни аритмий, следствием которой является внезапная остановка сердца и смерть. Наиболее эффективный метод лечения – электрическая дефибрилляция.

Заключение

Итак, рассмотрев, в чем заключается автоматизм работы сердца, можно понять, какие нарушения возможны в случае заболевания. Это, в свою очередь, дает возможность бороться с болезнью более оптимальными и действенными методами.

Источник: https://FB.ru/article/276548/chto-takoe-avtomatizm-serdtsa-narushenie-avtomatizma-serdtsa

Патология сердечного ритма, связанная с нарушением автоматизма. Виды, причины, механизмы возникновения и электрокардиографические проявления

Автоматизм сердца ритму

Нарушениями ритма сердца, или аритмиями, называют:

1) изменение ЧСС выше или ниже нормального предела коле­баний (60—90 в минуту);

2) нерегулярность ритма сердца (неправильный ритм) любого происхождения;

3) изменение локализации источника возбуждения (водителя ритма), т.е. любой несинусовый ритм;

4) нарушение проводимости электрического импульса по раз­личным участкам проводящей системы сердца.

В практической электрокардиографии очень часто встречается сочетание 2, 3 или 4 из этих признаков.

Все аритмии — это результат изменения основных функций сердца: автоматизма, возбудимости и проводимости.

Нарушения сердечного автоматизмаэто аритмии, обусловленные нарушением электрофизиологической активности водителей сердечного ритма (синусового и атриовентрикулярного узлов).К этим аритмиям относятся: синусовая брадикардия, синусовая тахикардия, синусовая аритмия, атриовентрикулярная тахикардия, узловой ритм, идиовентрикулярный ритм.

Синусовая брадикардияэто уменьшение частоты сердечных сокращений до 50 уд./мин и менее при сохранении нормального ритма.

Этиологическими факторами синусовой брадикардии являются: повышение тонуса блуждающего нерва; первичное поражение синусового узла; повышение внутричерепного давления; гипотиреоз; гипотермия; инфаркт миокарда нижней локализации; передозировка β-адреноблокаторов или антагонистов кальция. Осн. ЭКГ-признаки: 1. Уменьшение ЧСС в минуту до 59-40 (увеличение длительности интервалов R-R). 2. Сохранение правильного синусового ритма.

Синусовая тахикардияэто повышение частоты сердечных сокращений более 100 уд./мин при сохранении нормального ритма.

Этиологические факторы: нормальная реакция на различные стрессорные факторы (волнение, беспокойство, страх, физическая нагрузка); патологические состояния, в частности – лихорадка, гипотония, тиреотоксикоз, анемия, гиповолемия, эмболия легочной артерии, ишемия миокарда, сердечная недостаточность, шок, митральный стеноз; прием некоторых лекарств (атропин, катехоламины, тиреоидные препараты) или некоторых биологически активных веществ (алкоголь, никотин, кофеин).

Синусовая тахикардия является нормальным ответом сердечно-сосудистой системы на физическую нагрузку, психоэмоциональный стресс, употребление крепкого кофе и т.п.

Осн. ЭКГ-признаки: увеличение ЧСС до 90-160 в минуту (укорочение интервала R-R).Правильное чередование зубцов Р и комплекса QRS-T, характерное для синусового ритма. При выраженной тахикардии могут наблюдаться косовосходящая депрессия сегмента RS-T не более 1 мм, некоторое увеличение амплитуды зубцов Т и Р, наслоение зубца Р на зубец Т предшествующего цикла.

Синусовая аритмияэто периодически сменяющие друг друга эпизоды синусовой тахикардии или брадикардии при сохранении синусовой импульсации.

В норме она может быть следствием периодического изменения тонуса блуждающего нерва, так называемой дыхательной аритмией (повышение частоты сердечных сокращений при вдохе и снижение на выдохе).

Этиологические факторы: эмоциональный стресс, климакс, тиреотоксикоз, миокардит.

Осн. ЭКГ-признаки – 1. колебания продолжительности интервалов R-R, превышающие 0,15 с и связанные с фазами дыхания. 2. Сохранение всех ЭКГ признаков синусового ритма (чередование зубца Р и комплекса QRST).

Узловой ритмэто нарушение, при котором роль водителя ритма берет на себя атриовентрикулярный узел.При этой патологии частота сердечных сокращений снижается до 40-60 уд./мин. Причинами подобного нарушения автоматизма наиболее часто являются интоксикация, которая приводит к слабости синусового узла, или блокада внутрипредсердного проведения импульса.

Патология сердечного ритма, связанная с нарушением возбудимости миокарда. Виды, причины, механизмы возникновения и электрокардиографические проявления. Фибрилляция и дефибрилляция сердца.

Нарушения возбудимости сердца лежат в основе таких видов аритмий, как экстрасистолии, желудочковые тахикардии, полиморфная желудочковая тахикардия, трепетание желудочков и предсердий, фибрилляция желудочков и предсердий, внезапная остановка сердца.

Экстрасистолиявнеочередное сокращение сердца. В зависимости от локализации очага, из которого исходит внеочередной импульс, различают: синусную, предсердную, предсердно-желудочковую и желудочковую.

Синусная экстрасистола возникает вследствие преждевременного возбуждения части клеток синусно-предсердного узла. Электрокардиографически она не отличается от нормального сокращения за исключением укорочения диастолического интервала Т-Р. Вследствие укорочения диастолы и уменьшения наполнения желудочков пульсовая волна при экстрасистоле уменьшена.

Предсердная экстрасистола характеризуется искажением формы зубца Р(сниженный, двухфазный, отрицательный), при сохраненном комплексе QRST и некоторым удлинением диастолического интервала после экстрасистолы.

Предсердно-желудочковая экстрасистола наблюдается при возникновении добавочного импульса в предсердно-желудочковом узле. При этом отрицательный зубец Р может предшествовать комплексу QRS или накладываться на него. Диастолический интервал после экстрасистолы несколько удлинен.

Для желудочковой экстрасистолы характерно наличие полной компенсаторной паузы после внеочередного сокращения.

Она возникает вследствие того, что возбуждение, охватившее желудочки, не передается через предсердно-желудочковый узел на предсердие и очередной нормальный импульс возбуждения, идущий из синусно-предсердного узла, не распространяется на желудочки, находящиеся в фазе рефрактерности.

Следующее сокращение желудочков возникает только после прихода к ним очередного нормального импульса. Поэтому длительность компенсаторной паузы вместе с предшествующим ей интервалом равна длительности двух нормальных диастолических пауз.

При возникновении группы быстро повторяющихся экстрасистол, полностью подавляющих физиологический ритм, развивается пароксизмальная тахикардия.

При этом нормальный ритм сердца внезапно прерывается приступом сокращений частотой от 140 до 250 ударов в 1 мин.

Длительность приступа может быть различной – от нескольких секунд до нескольких минут, после чего он так же внезапно прекращается и устанавливается нормальный ритм.

Фибрилляция – наличие сокращений миокардиальных волокон при отсутсвии сокращения всего миокарда как целого. Сердечные волокна сокращаются разрозненно и разновременно не выполняя насосную функцию: УО и МО = 0, гибель через 5 мин, человек не может жить.

Причины: тяжелая гипоксия, ишемия миокарда, интоксикация, нарушение электролитного баланса, повреждение механическое и электротоком, низкая темпиратура, нервно-психическое возбуждение, применение симпатомемитических средств при наркозе.

Наиболее распространенные теории:

1) наличие множества гетеротропных очагов, из-за которых мышечные волокна сокращаются изолированно, а не все вместе, и

2) теория циркуляции волны возбуждения на основе механизма повторного входа из-за множественныых локальных нарушений проводимости в миокарде и проводящей системе сердца. При этом ритм сокращения пораженных волокон отличается от других волокон и создаются условия для фибрилляции желудочков. Диагностика – ЭКГ – нет цикла.

Патогенетическая терапия – дефибрилляция:

1) приведение всех миокардиоцитов одномоментно в одно состояние абсолютной рефрактерности, применяя одиночный короткий 0,01 сек мощный разряд электрического тока (при прямой дефибрилляции 10-12 А, при наружной – до 30 А) и

2) затем ритмическая стимуляция сокращений сердца электрическим током малой силы как в кардиостимуляторе.

Однако есть определенная опасность – при дефибрилляции гибнут миокардиоциты.

Дата добавления: 2018-05-02; просмотров: 432;

Источник: https://studopedia.net/4_65365_patologiya-serdechnogo-ritma-svyazannaya-s-narusheniem-avtomatizma-vidi-prichini-mehanizmi-vozniknoveniya-i-elektrokardiograficheskie-proyavleniya.html

КрепкоеЗдоровье
Добавить комментарий