Аритмии эктопический водитель ритма

Предсердный эктопический ритм: признаки и лечение

Аритмии эктопический водитель ритма

Сокращения миокарда в норме происходят регулярно и не зависят от сознания: даже когда гибнет мозг, сердце еще некоторое время работает. Этот процесс очень важен для поддержания жизни. Сбои бывают из-за серьезных повреждений в структуре клеток или нарушения метаболизма.

Если поражается основной водитель ритма, его функция переходит к нижележащим отделам, расположенным в предсердиях, атриовентрикулярной зоне, ножках пучка Гиса. При этом нормальный импульс становится слишком слабым или отсутствует. Если генерация сокращений миокарда исходит из предсердий, то в этом случае на ЭКГ регистрируется предсердный эктопический ритм.

Причины появления и виды

Основными причинами возникновения предсердного, как и любого эктопического (смещенного) ритма, являются:

  1. Изменение строения миокарда – в результате воспаления, ишемии, кардиосклероза, гипертрофии или дистрофии.
  2. Клапанные пороки и другие аномалии врожденного характера.
  3. Нарушение уровня электролитов и воды. Это бывает при резкой потере жидкости (рвота, диарея, прием мочегонных препаратов).
  4. Изменения метаболизма при заболеваниях эндокринных органов.
  5. Внутренняя или внешняя интоксикация (нарушение функции почек и печени, курение, алкоголизм, наркомания, поступление внутрь солей тяжелых металлов и др.).
  6. Передозировка сердечными гликозидами.
  7. Травматическое повреждение грудной клетки.

Все эти причины характерны для эктопических предсердных импульсов у взрослого человека. У детей и подростков чаще всего они возникают на фоне нарушения вегетативной иннервации.

В зависимости от частоты сокращений выделяют замедленный и ускоренный предсердные ритмы. Чем ниже в проводящей системе располагается водитель ритма, тем реже пульс – до 45–60 ударов за минуту. Учащение до 130 и более возникает в том случае, когда под влиянием воспаления или другой патологии развивается гипервозбуждение  и чрезмерная активность эктопического очага.

Смещенный ритм может быть постоянным или временным. По локализации он бывает лево- или правопредсердным, но такое деление не имеет особого клинического значения и не влияет на схему назначаемого лечения.

Эктопические импульсы могут быть разными по частоте, регулярности и силе. Но при отсутствии нормального синусового ритма они позволяют сердцу продолжать свою работу.

В чем опасность

Активная генерация ритма сердца из нетипичного очага чаще всего является симптомом патологии миокарда или других органов и систем. Я рекомендую обязательно пройти дополнительные обследования и выявить причину появления эктопии.

Нарушения ритма и гемодинамики, особенно при высокой частоте сокращений и сопутствующих заболеваниях, могут приводить к образованию тромбов, приступам стенокардии, развитию инфаркта, мерцания, трепетания и постепенному формированию сердечной недостаточности.

При нарушении ритма и ощущении перебоев в сердце следует:

  • успокоиться, принять седативное средство;
  • вспомнить, что предшествовало появлению приступа;
  • прекратить прием алкоголя, табака, крепкого чая или кофе;
  • если неприятные ощущения не проходят, обратиться к терапевту;
  • сделать кардиограмму, сдать анализы, пройти другие необходимые обследования.

Возможные симптомы

Эктопические лево- и правопредсердный ритмы проявляются одинаково. Человек часто не замечает изменений, а на первое место выходят симптомы основного заболевания, которое послужило причиной отклонения. Единственная возможность обнаружить нарушение – снять электрокардиограмму.

В других случаях больной предъявляет такие жалобы:

  • ощущение неравномерности пульса и перебоев;
  • замирание сердца;
  • одышка;
  • слабость, снижение трудоспособности;
  • боли или дискомфорт в области сердца.

При наличии временных выскакивающих предсердных комплексов симптомы обычно либо не проявляются, либо носят преходящий характер. По моим наблюдениям, особой опасности они не представляют и не сказываются на гемодинамике.

При затяжных приступах состояние пациента ухудшается, кроме основных жалоб возникают признаки нарушения кровообращения и кардиалгии ишемического происхождения.

Иногда эктопический ритм возникает из-за дисфункции вегетативной системы:

  1. Если преобладает влияние симпатического отдела, у человека учащается пульс, кожа становится прохладной и бледной, наблюдается гипертензия. Для этого состояния характерен озноб, головная боль, нередко возникает паническая атака.
  2. Когда на первое место выходит ваготония (парасимпатика), частота сокращений уменьшается, выделяется пот, снижается давление, нарушается пищеварение.

Как поставить диагноз

На данный момент единственным объективным способом выявления эктопического предсердного ритма является ЭКГ. В случае когда импульсы носят временный характер и перемежаются с полноценными сокращениями миокарда, для диагностики используется холтеровское мониторирование.

Электрокардиограмма выявит не только нарушение ритма, но и укажет локализацию патологических импульсов, по состоянию зубца P. Для наглядности можно привести таблицу, из которой видно, как проявляются разные виды эктопии:

Локализация в предсердияхОтведенияПризнаки (зубец P)
СлеваПравые грудные (V1-2)двухфазный, первая часть куполообразная, вторая заостренная, положительный
Левые грудные (V5-6)отрицательный
Стандартные (I, II)сглажен
Справа (фото 2)I, IIположительный
II, IIIотрицательный
V1-6 и aVFсглажен
Нижнепредсердный ритм (рис. 1)I, III, aVFотрицательный

Предсердный ритм в чистом виде не сопровождается изменением электрической оси сердца (ЭОС), для него также не характерно появление деформации желудочковых комплексов.

В качестве дополнительных методов исследования и для выявления причины я обычно рекомендую:

  1. Общий и биохимический анализ крови и мочи. Лабораторные результаты показывают наличие воспалительных процессов, проблем в работе почек, нарушение электролитного баланса.
  2. ЭхоКГ. Ультразвуковое исследование миокарда поможет обнаружить дилятацию отделов сердца, клапанную недостаточность, наличие структурных изменений.
  3. При травме грудной клетки проводится ее рентгенография.

Лечение

Если проблема возникает у здорового человека под воздействием внешних факторов, то она является преходящей и устраняется при прекращении их влияния. В этом случае лечение не требуется. При наличии патологического состояния основная терапия должна быть направлена на устранение причины. Для непосредственного купирования эктопического ритма из предсердий применяются:

  • бета-блокаторы при частых сокращениях (Анаприлин);
  • стимуляторы при брадикардии (Атропин);
  • при нехватке калия и магния используется Панангин;
  • седативные препараты при вегетативном расстройстве (Пустырник, Персен) ;
  • успокаивающие отвары трав.

При тяжелых нарушениях с выраженным снижением частоты сокращений и высокой вероятностью развития инфаркта и других острых состояний решается вопрос о постановке искусственного водителя ритма.

Ограничения в образе жизни

Чтобы предупредить нарушения ритма и возникновение эктопических предсердных комплексов, следует вовремя лечить болезни сердца и восстанавливать работу вегетативной нервной системы. Выполнение обычных правил поможет улучшить состояние при уже имеющихся отклонениях и не допустить их развития:

  1. Важную роль играет питание. Оно должно быть сбалансированным и полноценным. Необходимо пить 1,5–2 л жидкости в сутки, исключить из меню животный жир, потреблять как можно больше овощей и фруктов. Есть следует маленькими порциями 4–5 раз в день.
  2. Исключить возможность переутомления и нормализовать сон.
  3. Дышать свежим воздухом, ходить в походы, гулять в сквере или парке.
  4. Ежедневно заниматься зарядкой, посещать тренажерный зал. Пользу окажут плаванье, танцы, йога.
  5. Вырабатывать у себя стрессоустойчивость, в этом помогают занятия с психологом, медитативные практики.
  6. Не злоупотреблять алкоголем, бросить курение.

Пациент 48 лет обратился с жалобами на ощущения нехватки воздуха и перебоев в сердце. Два месяца назад лечился по поводу миокардита. При снятии ЭКГ был выявлен нижнепредсердный эктопический ритм и единичные желудочковые экстрасистолы.

Было рекомендовано: диета с ограничением соли и жирной пищи, отказ от кофе и алкоголя. В течение месяца принимал Корвалол и Аспаркам. В момент приступа использовал Анаприлин.

Через 30 дней отмечает улучшение состояния, одышка и перебои в сердце не беспокоят.

Источник: https://cardiograf.com/ritm/drugie/predserdnyj-ritm.html

Брадиаритмии, тахиаритмии и эктопические импульсы

Аритмии эктопический водитель ритма

Аритмиями называют изменения частоты и ритма в работе сердца. В патологических условиях может быть тахикардия, тахиаритмия, брадикардия, брадиаритмия. Возможны другие нерегулярности ритма сердца. К аритмиям причисляют изме-нение локализации источника возбуждения в сердце и нарушения проводимости импульса в проводниковой системе (блокады).

При тахикардии пульс 90 в 1 минуту и больше. Брадикардия – состояние, при котором пульс равен 50 в минуту и реже. При нарушениях ритма сердца больные жалуются на сердцебиение. Иногда появляется чувство слабости. При иссле-довании больного отмечается учащенный и аритмичный пульс. При выслушивании сердца тоны аритмичны.

Рис 8. Верхняя ЭКГ человека с выраженной дыхательной аритмией – ритм сердца с частотой около 150 в 1 минуту. Нижняя ЭКГ записана у больного кардиосклерозом, отражает синусовую брадикардию.

Рис. 9. Больной с пневмонией и пароксизмальной суправентри-кулярной тахикардией. Пульс ≈ 180 в мин.

Рис. 10. ЭКГ у больного диффузным миокардитом. Эктопический ритм сердца. Зубец Р накладывается на зубец R и почти не замечается. Интервал R-R = 0,20 с. Частота около 200 в мин. II отведение.

Синусовые, суправентрикулярные и желудочковые аритмии. Изменения автоматизма синусового узла (СА) обозначаются как синусовая тахикардия, брадикардия, арит-мия. Суправентрикулярными называют аритмии, которые обра-зуются в миокарде предсердия.

Рис. 11. ЭКГ у больного постинфарктным кардиоскле-розом эктопический водитель ритма находится в миокарде желудочка. Зубец Р не опре-деляется. Желудочковый ком-плекс напоминает экстраси-столу. Частота около 200 в 1 мин.

На рисунках 8, 9, 10 показаны суправентрикулярные тахиаритмии. На рис. 11 – желудочковые аритмии. При желудочковой тахикардии (идиовентрикулярный ритм) не находим зубца Р.

QRS напоминают желудочковые комплексы при экстрасистолах.

Изменения встречаются часто при ишемии миокарда (ИБС, кардиосклерозы после инфаркта миокарда), при воспалительных заболеваниях сердца (миокардиты, перикар-диты), в случае отравлений (алкоголем, лекарствами).

На ЭКГ при тахикардии выявляется уменьшение продолжительности интервалов Р-Р (или R-R) при наличии сохраненного синусового возбуждения и АВ проведения.

Могут отмечаться изменения формы и величины предсердного зубца – увеличения амплитуды зубца Р, заострение его верхушки, увеличение продолжительности зубца, увеличение отрица-тельной фазы, укорочение или исчезновение интервала Р-Q(R), появление зубца Р после QRS.

Может возникнуть деформация желудочкового комплекса, или только сторон зубцов QRS. Отмечаются признаки изменения поворотов оси сердца во фронтальной плоскости.

Рис. 12. Тахиаритмии: лента 1 – ритм предсердный, зубец Р отрица-тельный, 2 – ритм из АВ узла, зубец Р накладывается на QRS, 3 – ритм из ствола пучка Гиса – QRS расширен. Частота пульса – около 120 в мин. Зубец Р не выявляется.

Тахиаритмии суправентрикулярные отличаются от арит-мий атриовентрикулярных наличием зубца Р (рис. 12). При атриовентрикулярном ритме зубец Р не выявляется.

Синусовая брадикардия (медленный синусовый ритм). Причины возникновения брадикардии – нейрогенные (вагус-ные), конституционально-наследственные особенности орга-низма.

Часто возникают брадикардии эндокринного, токси-ческого, лекарственного характер (влияние резерпина, пропра-нолола, других β-адреноблокаторов).

Миогенная форма брадикардии связывается с миокардитом и кардиосклерозом.

При стабильной брадиаритмии люди часто жалоб не предъявляют. Они выполнять даже тяжелую работу, не замечают нарушения ритма. При транзиторных аритмиях с ритмом около 40-30 в минуту появляется слабость, иногда экстрасистолы.

Такие изменения вызывают ряд субъективных неприятных ощущений, вызывают болезненное состояние. В таком случае пациенты обращаются к участковому врачу или кардиологу. Обязательным методом исследования является запись ЭКГ.

Признаки: редкий пульс, реже интервалы Р-Р (или R-R). Интервал Р-R может быть несколько увеличен (0,20 – 0,21 с). Увеличивается интервал Т-Р. Наблюдается нерезкий подъем сегментов S-T над изоэлектрической линией. Иногда появляется зубец U. Зубцы U определяются временами с трудом, и их определяют по положительной волне после зубца Т.

Аритмии, связанные с проявлением активности эктопических (латентных) водителей ритма.

Существует несколько вариантов активности эктопических, латентных, водителей ритма сердца.

Медленные (замещающие) выскальзывающие комп-лексы и ритмы. В структуре миокарда предсердий содержатся скрытые эктопические центры. Группы Р-клеток.

Они обычно подчиняются СА узлу, центру управления ритмом сердца. В определенных условиях, когда влияние синоатриального узла ослабевает или узел перестает работать, эти центры заменяют его.

Их называют резервными водителями ритма сердца (РВР).

Медленные (физиологические) выскальзывающие комп-лексы и ритмы распознаются по их форме и моменту появления. Они запаздывают по сравнению с ожидаемым очередным комп-лексом. Расстояние между началом нормального комплекса и запоздавшим называют интервалом выскальзывания.

Если угне-тение активности синусового узла происходит при синусовой брадикардии, интервал выскальзывания почти равен обычному P-P (или R-R). В случае блокады СА узла этот интервал зна-чительно удлиняется. Монотопные выскакивающие комплексы имеют одинаковую форму и равные интервалы между ними.

Политопные комплексы отличаются друг от друга формой и интервалами. При угнетенной функции синусового узла тор-мозится активность других наджелудочковых водителей ритма. Чаще встречается аритмия, обусловленная выскальзыванием возбуждения из атриовентрикулярного соединения.

При редком пульсе выскальзывающие возбуждения имеют компенсаторный характер.

На ЭКГ при внезапной блокаде СА узла (разрядке) обнаруживаются удлиненные паузы (“отказ”). Зубцы Р отли-чаются от обычных своей формой или (и) полярностью.

Отмечается деформация в начальной части (куполообразный подъем, зазубрины), появляются высокие или зазубренные участки. В случае появления водителей из левого предсердия зубцы Р отрицательные.

Зубцы Р во II, III, aVF отведениях имеют “купол” и “шпиль”, или напоминают “щит и меч” (от 0,1 до 0,25 мВ). Интервал P-Q может укорачиваться до 0,12 с.

Выскальзывающие комплексы и ритмыиз АВ соединения(АВ замещающие комплексы и ритмы) обнаруживали впервые при дигиталисовой интоксикации. Они встречаются при инфаркте миокарда и миокардитах. Выделяются следующие варианты выскакивающих комплексов при поражении атриовентрикулярного соединения.

На ЭКГ выявляются признаки одновременного возбу-ждения предсердий и желудочков (регистрируются узкие комп-лексы QRS и неопределяемые ретроградные зубцы Р’, которые накладываются на QRS). Частота сердечных сокращений 40-45 в 1 минуту.

Желудочковые возбуждения могут предшествовать воз-буждению предсердий. Зубцы Р’ возникают вслед за комп-лексами QRS, в отведениях II, III, aVF инвертированы, зао-стрены. Зубцы Р’ обычно равны 0,08-0,10 с. Частота сердечных сокращений 35-40 в мин.

Если возникает ретроградная блокада, зубцов Р’ нет на ЭКГ. Возможны иные формы нарушений возбуждения и выс-кальзывания ритмов сердца (импульсы с абберацией QRS, идио-вентрикулярные замещающие ритмы при полной или субто-тальной АВ блокаде и др.).

Идиовентрикулярные выскальзывающие комплексы и ритмы возникают в случае полной АВ блокады, чаще при ее дистальной локализации. Интервалом выскальзывания является отрезок от начала основного QRS до начала выскользнувшего QRS. Форма комплекса «желудочковая». Ширина его – 0,12 с и больше. Интервал S-T и зубец Т дискордантны по отношению к основному зубцу QRS.

Ускоренные выскальзывающие комплексы и ритмы. Одиночные, спорадические выскальзывания можно наблюдать во время постэкстрасистолических пауз у больных, принимающих сердечные гликозиды.

Заместительную функцию такие ком-плексы и ритмы выполняют лишь частично.

Полагают, что такая форма выскальзывающих ритмов связывается с первичным, “немотивированным” усилением автоматизма подчиненных центров или триггерной активностью центров АВ соединения.

Ускоренные комплексы отличаются от медленных. Их интервалы выскальзывания короче физиологических.

В отличие от экстрасистол они приходят не преждевременно, а с неко-торым опозданием по отношению к очередному комплексу.

Три и более следующих друг за другом ускоренных комплексов формируют ускоренный выскальзывающий ритм. Различаются ритмы предсердные, из АВ соединения, идиовентрикулярные.

Ускоренные предсердные ритмы начинаются после периода “разогрева”, 1-5 укорачивающихся циклов. Затем сле-дует серия ускоренных ритмов. Иногда бывает 120 в 1 мин.

Миграция наджелудочкового ритма.

Этим термином называют состояния, при которых источник возбуждения сердца меняет место в проводниковой системе Гиса-Пуркинье и перемещается постепенно от синоатриального узла (СА) до атриовентрикулярного (АВ) узла и даже в другие (более низкие) участки проводников желудочков. И, наоборот, могут быть состояния, когда чередуется работа нескольких фокусов активности (многофокусный ритм) в миокарде пред-сердий и желудочков.

Рис. 13. Миграция водителя ритма из СА в проводники предсердия (1, суправентрикулярный мигрирующий ритм) и после QRS (2). Диагноз – ИБС, кардиосклероз.

Основным признаком миграции водителя ритма является характеристика зубца Р. Если изменения возникают в самом СА узле, зубец Р не отличается от обычного (или нормального), становится низковольтным. Если возбуждение предсердия в одном предсердии опаздывает, это означает блокаду проводника.

Его размеры иногда могут измениться (он становится уже или шире). Перемещение возбуждения в более низкие центры может вызывать укорочение интервала P-Q и инверсию зубца Р.

Импульс из АВ узла вызывает отрицательный зубец Р, который накладывается на желудочковый комплекс QRS и может вызвать его деформацию или не выявляться.

Рис. 14. ИБС, кардиосклероз, коронарная недостаточность, синдром слабости синусового узла. Зубец Р скрывается за комплексом QRS и началом интервала S-T. Отведение II.

Инверсия зубцов чаще выявляются во II, III, aVF отведениях. Комбинированные, сливные зубцы Р – это средняя форма зубца между нормальной и эктопической.

Они возникают в тех случаях, когда работают одновременно два источника ритма – в СА узле и эктопический, в мышце предсердия. Изменения временные. На ЭКГ обнаруживают зубцы различной формы и размеров.

При полиморфизме зубцов Р пульс может быть ритмичным.

Атриовентрикулярная диссоциация. Форма нарушения сердечного ритма, при которой возникает независимая активизация предсердий и желудочков импульсами различного происхождения. Реже работают центры в АВ соединении. Желудочки могут активизироваться эктопическими центрами из более низких участков АВ соединения или из других желудочковых центров.

В этих случаях желудочковые центры могут работать в ускоренном ритме, предсердные – замедленно (возникает диссоциация в работе). Имеет место синоатриальная или атриовентрикулярная блокада. Указанные патологические центры могут работать временно или постоянно. Формируется аритмия, зависящая от основного заболевания (ишемии, воспаления, нервного возбуждения).

Временами выявляется неполная атриовентрикулярная диссоциация. Сущность ее заключается в том, что медленно работающие предсердные центры “захватывают” в работу ниже лежащие центры, которые управляют работой желудочков.

Зубцы Р могут располагаться перед комплексами QRS с одинаковым интервалом, однако желудочковые комплексы могут быть абберантные, деформированные, уширенные.

Между такими комплексами встречаются желудочковые комплексы без зубца Р (происходит неполный захват желудочков, рис. 139).

Полная АВ диссоциация, диссоциация без захватов желудоч-ковых центров или изоритмическая АВ диссоциация, напо-минает полную АВ блокаду, но с разницей, что предсердные эктопические центры работают медленнее, чем желудочковые. В итоге частота комплексов QRS большая, чем зубцов Р.

Неполная и полная АВ диссоциация встречается при тяжелых обычно диффузных изменениях миокарда (миокардиты, инфаркт миокарда, тяжелые токсические изменения). Они встречаются также при тяжелых инфекционных состояниях. Прогностическое их значение обычно серьезное.

.

Рис. 15. Неполная АВ диссоциация. Блок в СА узле – зубцы Р реже комплексов QRS. «Захват» желудочкового комплекса в третьем импульсе (деформирован QRS). В последнем комплексе зубец Р наложился на QRS. Расстояние PP больше RR.



Источник: https://infopedia.su/1xa295.html

Синусовая аритмия и миграция водителя ритма

Аритмии эктопический водитель ритма

Довольно частое явление — синусовая аритмия с миграцией водителя ритма. Она может иметь транзиторный характер или быть признаком патологий сердечно-сосудистой системы.

Приступы чаще возникают на фоне негативных факторов — стресс, физическая нагрузка, острые заболевания.

Выявление аритмии обязательно должно сопровождаться уточнением причины ее развития с последующей ликвидацией и профилактикой таких состояний, как инфаркт миокарда и сердечная недостаточность.

Причины развития

Здоровое сердце генерирует импульсы в синусовом узле. При генерации импульса различными участками предсердий происходит изменение нормального ритма, составляющего 60—90 уд./мин.

У ребенка такое состояние не требует значительного беспокойства, поскольку оно может быть проявлением незрелости сердечно-сосудистой системы и с возрастом прийти в норму.

У взрослых людей миграция водителя ритма также может иметь транзиторный характер, но есть патологии, способны привести к этому состоянию:

  • миокардит;
  • частые стрессы;
  • клапанные нарушения;
  • врожденные пороки сердца;
  • вегето-сосудистая дистония;
  • хроническая сердечно-сосудистая недостаточность;
  • системные заболевания;
  • кардиомиопатия;
  • ишемическая болезнь сердца;
  • гипертония;
  • тиреотоксикоз;
  • ревматические заболевания;
  • оперативные вмешательства на сердце.

Беспричинное длительное нарушение ритма может свидетельствовать о заболеваниях нервной системы или гормональных нарушениях, что требует тщательной диагностики.

Симптоматика

При наличии такой проблемы больные могут замечать у себя повышенную утомляемость.

Больные синусовой аритмией с миграцией водителя ритма могут не подозревать о своем состоянии и выявить нарушение при появлении приступа.

В межприступный период пациенты отмечают головную боль, головокружение, одышку при физических нагрузках, быструю утомляемость, отечность нижних конечностей.

Чаще они не обращают внимание на эти неспецифические симптомы, что ведет к прогрессированию заболевания.

Во время приступа аритмии возникает тахикардия — учащенное сердцебиение или брадикардия — замедление работы сердца. Это зависит от того, куда именно сместился водитель ритма. В любом случае пациенты отчетливо ощущают сердцебиение и отмечают его неритмичность. Возможна потеря сознания, головокружение, боль в груди, нарастающая одышка, холодный пот, повышение артериального давления.

Диагностические мероприятия

При опросе пациента можно узнать о начале заболевания, когда пациент отмечал подобные признаки. Аускультативно можно обнаружить нарушенный синусовый ритм в виде разных промежутков между сокращениями сердца. Обращение к врачу между приступами чаще сопровождается отсутствием объективных признаков изменения работы синусового узла, что требует более глубоких методов исследования.

Инструментальные методики

Для подбора оптимальной терапевтической схемы нужно, чтобы больной прошел суточную ЭКГ.

  • ЭКГ. Характеризуется изменением зубца P, который приобретает разную величину при каждом сокращении, изменение длинны P-Q на протяжении всей кардиограммы, каждый следующий интервал P-P отличается от предыдущего.
  • Суточный мониторинг ЭКГ. Проводится для фиксации состояния синусового узла во время приступа аритмии. Этот метод исследования необходим для наблюдения за пациентом на протяжении 24 часов, что даст нужную информацию для дальнейшего лечения и прогноза.
  • Эхокардиография — ультразвуковое исследование сердца. Определяет состояние клапанов, толщину миокарда, особенности кровотока. Эти данные нужны для выявления органической патологии, что спровоцировала развитие синусовой аритмии и миграцию водителя ритма.
  • Фонокардиография — исследование шумов и тонов сердца. Нарушения могут свидетельствовать о клапанных патологиях и врожденных аномалиях.

Если эти методы не выявляют патологических нарушений, необходимо проверять нервную систему, щитовидную железу и гормональный баланс.

Какое лечение?

При отсутствии сердечно-сосудистых патологий самочувствие человека улучшится после добавления в режим дня прогулок.

В случае когда изменение локализации водителя ритма и развитие синусовой аритмии не связано с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, рекомендуется не прибегать к агрессивной терапии.

Можно применять седативные средства, достаточное количество времени проводить на свежем воздухе, избегать стрессовых ситуаций. Нормализация режима дня способна возвратить ритмичность сердечных сокращений.

Если есть причина, по которой возникает синусовая аритмия, необходимо ее ликвидировать и тогда водитель ритма будет соответственно функционировать. Лечение включает:

  • Хирургическое вмешательство с установлением кардиостимулятора. Это применяется, если диагностирован синдром слабости синусового узла.
  • При ишемической болезни сердца назначают препараты, повышающие кровоснабжение сердца:
    • бета-блокаторы — «Анаприлин», «Бисопролол», «Метопролол»;
    • ингибиторы АПФ — «Лизиноприл», «Каптоприл»;
    • блокаторы кальциевых каналов — «Верапамил», «Нифедипин», «Дилтиазем».
  • Антибактериальные и противовирусные препараты применяются в случае миокардита.
  • Противоревматическая терапия с назначением глюкокортикостероидов и цитостатических медикаментов необходима при доказанном активном ревматическом процессе.
  • Органические и воспалительные изменения клапанного аппарата корректируются консервативным путем с использованием диуретиков, антиагрегантных средств, сердечных гликозидов. Отсутствие результата требует оперативного вмешательства с целью пластического восстановления клапанов.

Чем опасно и как предупредить?

Синусовая аритмия с миграцией водителя ритма может привести к частым приступам, которые будут нарушать нормальную жизнедеятельность больного, инфаркту миокарда и хронической сердечно недостаточности.

Для профилактики развития этой патологии нужно избегать стрессовых ситуаций, держать в норме массу тела и артериальное давление.

Необходимо вовремя диагностировать и лечить патологии сердца и других органов, не игнорировать какие-либо нарушения, а при их появлении обязательно обращаться к врачу.

Источник: https://VseDavlenie.ru/zabolevania/narushenie/sinusovaya-aritmiya-s-migratsiey-voditelya-ritma.html

Эктопические водители ритма. Физиология системы Пуркинье и парасимпатической регуляции сердца

Аритмии эктопический водитель ритма

Иногда другие структуры в сердце проявляют автоматическую ритмическую деятельность с частотой большей, чем синусный узел, например А-В узел или волокна Пуркинье желудочков.

В этом случае водителем ритма сердца становится или А-В узел, или волокна Пуркинье.

Еще реже водителями ритма сердца могут стать сократительные мышечные волокна предсердий или желудочков, если по той или иной причине повысится их возбудимость.

Источник сердечных импульсов, расположенный в любом месте помимо синусного узла, называют эктопическим водителем ритма. Появление эктопического очага возбуждения может нарушить правильную последовательность сокращений разных отделов сердца и его насосную функцию.

Другой причиной появления эктопических водителей ритма может быть блокада проведения возбуждения от синусного узла к другим отделам сердца. Чаще всего новым водителем ритма для желудочков становится А-В узел или прободающая часть А-В пучка.

Когда развивается атриовентрикулярная блокада (нарушение проведения импульса от предсердий к желудочкам через А-В проводящую систему), предсердия продолжают сокращаться в нормальном синусовом ритме, в то время как новый, эктопический водитель ритма, возникший в волокнах Пуркинье желудочков, навязывает желудочкам замедленный ритм сокращений (от 15 до 40 уд/мин). В случае внезапной А-В блокады автоматия волокон Пуркинье проявляется не сразу, а только через 5-20 сек. Эта преавтоматическая пауза объясняется тем, что в норме самостоятельная активность волокон Пуркинье подавляется частой импульсацией, поступающей из синусного узла. Во время паузы в течение 5-20 сек желудочки не сокращаются, кровь к головному мозгу не поступает, и человек теряет сознание уже через 4-5 сек. Такое явление получило название синдрома Адамса-Стокса. Если подобная асистолия затягивается, она может привести к смерти.

Роль системы Пуркинье в синхронизации сокращений желудочков

Роль системы Пуркинье заключается в том, что благодаря ей сердечный импульс поступает ко всем кардиомиоцитам желудочков почти одновременно.

Первые мышечные волокна возбуждаются всего на 0,03-0,06 сек раньше, чем волокна, к которым возбуждение доходит в последнюю очередь, поэтому все миокардиальные волокна обоих желудочков начинают сокращаться практически в одно и то же время, их синхронное сокращение продолжается 0,3 сек.

Эффективная насосная функция обоих желудочков требует как раз такого синхронного типа сокращений.

Если возбуждение в желудочках будет распространяться медленно, одна часть мышечных волокон будет сокращаться раньше, а другая — позже. При этом общий сократительный эффект значительно понизится.

И действительно, в ряде патологических случаев, когда проведение импульса замедляется, эффективность сокращений желудочков уменьшается на 20-30%.

Сердце иннервируется как симпатическими, так и парасимпатическими нервами. Окончания парасимпатических нервов (пп.

vagi) распределяются в основном в области С-А и А-В узлов, в меньшей степени — в миокарде предсердий, и совсем мало их в миокарде желудочков.

Напротив, симпатические нервы, иннервирующие все отделы сердца, так же плотно представлены в миокарде желудочков, как и в других отделах.

Стимуляция парасимпатических нервов способна замедлить и даже блокировать сердечный ритм и проведение возбуждения – «ускользание» желудочков. Стимуляция парасимпатических нервов сердца приводит к выделению медиатора ацетилхолина из нервных окончаний.

Этот медиатор оказывает два основных влияния на сердце: (1) замедление синусового ритма; (2) уменьшение возбудимости волокон А-В проводящей системы, расположенных между узловыми волокнами и сократительными волокнами желудочков.

Последнее вызывает замедление передачи сердечного импульса от предсердий к желудочкам.

Слабая и средней силы стимуляция блуждающих нервов уменьшает частоту сердечных сокращений примерно наполовину. Сильная стимуляция блуждающих нервов способна полностью прекратить ритмическое возбуждение синусного узла или полностью блокировать проведение сердечного импульса от предсердий к желудочкам через А-В узел.

В обоих случаях ритмические возбуждающие сигналы к желудочкам поступать не будут. Сокращения желудочков прекратятся на срок от 5 до 20 сек, а затем в каком-либо участке системы Пуркинье (обычно это А-В пучок в области межжелудочковой перегородки) проявится собственная автоматия, и сокращения желудочков с частотой 15-40 уд/мин возобновятся.

Это явление получило название «ускользания» желудочков из-под влияния блуждающих нервов.

– Также рекомендуем “Влияние блуждающего нерва на сердце. Симпатическая регуляция сердца”

Оглавление темы “Проводящая система сердца. ЭКГ”:
1. Проводящая система сердца. Синусовый узел
2. Самовозбуждение клеток синусного узла. Межузловые пучки сердца
3. Физиология атриовентрикулярного узла. Проведение в волокнах Пуркинье
4. Распространение сердечного сокращения. Водитель ритма сердца
5. Эктопические водители ритма. Физиология системы Пуркинье и парасимпатической регуляции сердца
6. Влияние блуждающего нерва на сердце. Симпатическая регуляция сердца
7. Нормальная электрокардиограмма. ЭКГ – механизмы формирования
8. Зубцы электрокардиограммы. ЭКГ во взаимосвязи с сокращениями сердца
9. Распространение электрического тока вокруг сердца. Регистрация ЭКГ вокруг сердца
10. Электрокардиографические отведения. Треугольник и закон Эйнтховена

Источник: https://meduniver.com/Medical/Physiology/551.html

Гетеротопные аритмии

Аритмии эктопический водитель ритма

Нарушение автоматизма сердца выражается в различных формах. Отдельной группой стоят гетеротопные аритмии. Опасно ли это состояние, если вдруг возникнет, могут подсказать кардиологи. Также полезная информация приведена в представленном информационном материале.

Аритмии представляют собой сердечную патологию, которая сопровождается изменением частоты сердечных сокращений. Также может нарушаться последовательность ЧСС. В любом случае при аритмиях наблюдается расстройство электрофизиологических функций миокарда

Нарушения проводимости и ритма сердца приводят в 10-15% случаев к сердечным заболеваниям, вызывающим остановку сердца

Появление аритмий связано с различными причинами, органическими и функциональными. Нарушение ритма может наблюдаться как в младенчестве, что указывает на врожденную аномалию, так и у взрослых. Особенно аритмиям подвержены пожилые люди, у которых чаще всего определяются способствующие аритмиям сердечные патологии: ИБС, кардиосклероз, миокардиты, сердечная недостаточность.

: Работа сердца

Описание гетеротопных аритмий

Гетеротопные аритмии относятся к группе нарушений автоматизма. Это свойство миокарда представляет собой способность возбуждаться под воздействием потенциалов, спонтанно в нем возникающих. Связанные с автоматизмом электрические процессы осуществляются в атипических кардиомиоцитах. Группа таких клеток образует водитель ритма – синусовый узел.

При гетеротопных аритмиях центр автоматизма перемещается в нижележащие от синусового узла отделы с образованием эктопических ритмов и нарушением нормального течения ритмогенеза.

В основе образования гетеротопных аритмий лежат различные механизмы. Одни из них связаны с расположением водителя ритма пейсмекера в желудочках. Другие – с патологической циркуляцией волны возбуждения по желудочкам. Также может наблюдаться полное прекращение передачи импульсов от предсердий желудочкам, тогда говорят об АВ-диссоциации.

Симптомы гетеротопных аритмий

Проявляются как все аритмии – сердцебиением и чувством неправильной работы сердца. Также больные ощущают дискомфорт в грудной клетке, возможны сердечные боли.

При наличии органической патологии сердца добавляются такие симптомы, как головокружение, слабость, одышка, приступ удушья. Незначительные на первый взгляд признаки могут в дальнейшем спровоцировать более серьезные нарушения сердечной деятельности или приступы Морганьи-Адамса-Стокса.

Чем опасны гетеротопные аритмии? При ишемической болезни сердца могут вызвать стенокардию напряжения. Если у больного имеется сердечная недостаточность, тогда на фоне аритмии усугубляется одышка.

Аритмия, возникающая при функциональных нарушениях, не сопровождается выраженной клиникой. У больного вообще могут отсутствовать какие-либо симптомы болезни. Несмотря на это не стоит пренебрегать визитом к кардиологу или аритмологу.

Виды гетеротопных аритмий

Существует несколько типичных аритмий, которые относятся к гетеротопным нарушениям ритма. Наиболее распространенный – атриовентрикулярный ритм.Также различают миграцию наджелудочкового водителя ритма и желудочковый ритм, который известен еще как идиовентрикулярный.

Атриовентрикулярный ритм

Обозначается еще как узловой, поскольку находится в пределах атриовентрикулярного узла передачи импульсов.

Подобные аритмии образуются при недостаточной работе главного пейсмекера, который начинает генерировать слабые сигналы либо вообще перестает их посылать.

Поскольку в узловом водителе ритма импульсы даже в нормальном состоянии передаются медленнее, то при их генерации также отмечается меньшая частота сердечных сокращений – 40-60 в минуту.

Нахождение генератора импульсов в атриовентрикулярном узле напрямую связано с ЧСС, поэтому чем ниже он располагается, тем меньшая частота сердечных сокращений.

“Закупорка” предсердий опасна тем, что может вызвать острую сердечную недостаточность. Также сильно выраженное расстройство кровообращения при узловом ритме ишемии головного мозга проявляется головокружением, обмороком и, в сложных случаях, потерей сознания.

Миграция наджелудочкового водителя ритма

Образование подобного вида нарушения ритма сопряжено с возникновением автоматизма синусно-предсердного узла вследствие периодического воздействия блуждающего нерва. Наблюдается перемещение, “миграция”, водителя ритма из синусового узла в нижележащий отдел, то есть в атриовентрикулярный узел и в обратном направлении.

Местонахождение нового генератора импульсов напрямую влияет на сердечный ритм. Также может страдать система кровообращения, если существенно нарушена насосная способность сердца.

Миграция водителя ритма встречается как среди взрослых, так и детей.

Идиовентрикулярный (собственно желудочковый) ритм

Различают редкий и ускоренный идиовентрикулярный ритм.

  • Первый представляет собой очень тяжелое состояние, характеризующееся частотой сердечных сокращений 40-10 раз в минуту. Подобная аритмия возникает из-за сниженной активности вышестоящих генераторов импульсов – синусового и атриовентрикулярного узлов. Тогда начинает действовать пейсмекер третьего порядка – пучок Гиса. Его сила автоматизма по сравнению с двумя “старшими” водителями ритма, намного меньше, поэтому ЧСС снижается до катастрофического минимума. Подобная работа сердца не может обеспечить нормальное кровообращение, поэтому начинают страдать органы и ткани, в первую очередь миокард и головной мозг.
  • Второй, идиовентрикулярный ускоренный ритм, образуется в случае наличия в миокарде патологической циркуляции импульса. При этой патологии частота сердечных сокращений составляет до 120 раз минуту. В основном развивается при инфаркте миокарда и при бессимптомном протекании восстанавливается без медицинского вмешательства.

Причины гетеротопных аритмий

Возникновение аритмий связано с кардиальными и внешними причинами. К сердечным факторам относятся все заболевания, нарушающие работу сердечно-сосудистой системы. Внешние причины очень разнообразны и на сердце может оказать негативное влияние как курение, алкоголизм, так и частые психоэмоциональные расстройства.

В зависимости от вида гетеротопной аритмии можно выделить следующие предрасполагающие факторы:

  • Атриовентрикулярный ритм развивается на фоне кардиосклероза, ишемической болезни сердца, повышенного воздействия вегетативной нервной системы. Способствуют заболеванию электролитные нарушения (повышенное количество в крови калия и магния) и передозировки сердечных гликозидов. Аритмия может усугубить течение сердечной недостаточности, если она перешла в стадию декомпенсации и произошло сильное растяжение миокарда.
  • Миграция водителя ритма зачастую возникает по причине электролитных нарушений, которые в свою очередь связаны с дисфункцией щитовидной железы, передозировкой мочегонных препаратов, сахарным диабетом, послеоперационным периодом. При расстройстве вегетативной нервной системы также может образовываться данная патология.
  • Идиовентрикулярный ритм часто связан с инфактными и постинфарктными состояниями, поэтому при их развитии, особенно в период реабилитации, за больными проводится тщательный контроль. В некоторых случаях появление идиовентрикулярного ритма указывает на терминальную стадию, предшествующую смерти больного.

Диагностика гетеротопных аритмий

Заключительный диагноз о наличии гетеротопной аритмии ставится на основании электрокардиографического исследования.

ЭКГ-признаки узлового ритма:

  • желудочковый комплекс и зубец Р могут совпадать либо последний появляется на кардиограмме после комплекса QRS;
  • зубец Р определяется как отрицательный;
  • АВ-ритм устанавливается по ЧСС, которое составляет от 40 до 60 раз в минуту.

ЭКГ-признаки миграции водителя ритма:

  • синоатриальная блокада определяется как перемежающаяся;
  • ритм чаще всего правильный, синусовый, поскольку зубец Р – положительный;
  • периодически возникают остановки синусового узла, при которых происходит замещение ритма сокращениями из атриовентрикулярного узла, выражающиеся отрицательным зубцом Р перед комплексом QRS.

ЭКГ-признаки идиовентрикулярного ритма:

  • комплекс QRS расширяется;
  • зубец Р не связан с комплексом QRS или вообще отсутствует;
  • частота сердечных сокращений 50 и менее раз в минуту;
  • при одном патологическом очаге ритм сохраняется правильный, а при нескольких становится неправильным.

Лечение и прогноз при гетеротопных аритмиях

При всех нарушениях ритмах используют антиаритмические препараты, которые представлены в основном двумя группами:

  • Прямые антиаритмические средства, оказывающие влияние на разнонаправленные каналы, через которые поступают ионы калия, магния и пр. электролитов. Самые известные представители этой группы аритмиков – амиодарон, аллапенин, ритмонорм. При неправильном назначении повышается риск побочных эффектов.
  • Лекарства, улучшающие проведение импульсов, способны уменьшать ЧСС, поэтому при пониженной частоте сердцебиения использовать не следует.

Кроме общей тактики лечения аритмий существуют еще дополнительные методы терапии каждой разновидности гетеротопных нарушений ритма в отдельности.

  • Атриовентрикулярный ритм зачастую корректируется симпатико- и ваготропными средствами. В большинстве случаев наблюдается кратковременный эффект от подобного лечения, поэтому прогноз при АВ-ритме неблагоприятный.
  • Идиовентрикулярный ритм в основном связан с инфарктами, поэтому их терапия помогает восстановить нормальную деятельность сердца.
  • Миграция водителя ритма может купироваться аритмическими препаратами, но для достижения долгосрочных результатов следует проводить лечение основного заболевания.

Во всех случаях с гетеротропными аритмиями трудоспособность больного зависит от нарушений, возникших в сердечно-сосудистой системе.

Профилактика гетеротопных аритмий

Специфическая профилактика патологии отсутствует, поэтому меры предостережения ее развития в основном направлены на лечение основного заболевания. В общем при всех видах аритмий рекомендуется:

  • Полноценно питаться и отдыхать по мере необходимости, не допуская физического или эмоционального перенапряжения.
  • Отказаться от вредных привычек, не допуская даже возможности быть пассивным курильщиком.
  • Проходить санаторно-курортное лечение в профильных учреждениях.

Источник: https://arrhythmia.center/geterotopnye-aritmii/

Миграция водителя ритма с синусовой аритмией

Аритмии эктопический водитель ритма

Диагноз миграция водителя ритма, поставленный во время профилактического осмотра, многих ставит в тупик. Протекает заболевание практически бессимптомно.

В перечне причин, вызывающих это заболевание врожденные или приобретенные патологии сердечной мышцы, сбои в работе парасимпатического и симпатического отделов вегетативной системы (ВНС), угнетение или раздражение блуждающего нерва.

Какой бы ни была причина человек сталкивается с нарушением сердечного ритма.

Миграция водителя ритма и синусовая аритмия

Чтобы понять механизм возникновения синусовой аритмии, рассмотрим принцип сокращения сердечной мышцы. Отвечают за сокращение миокарда кардиомиоциты 1-го типа. Они входят в состав синусно-предсердного узла. Возникающий в кардиомицитах импульс возбуждения запускает механизм сокращения миокарда.

Частота возникновения импульса от 60-ти до 80-ти в минуту. Водитель ритма при отсутствии патологий и есть синусно-предсердный узел. Входящие в состав узла мышечные волокна взаимосвязаны с ВНС.

В случае сбоя в работе вегетативной системы, например, при нейроциркулярной дистонии ритм сокращений сердца меняется.

Когда синусно-предсердный узел не способен выполнить роль водителя его работу выполняют:

  • предсердно-желудочковый узел,
  • пучок Гиса,
  • волокна Пуркинье.

Говоря о миграции водителя ритма подразумевают, что частота и очередность сокращений сердечной мышцы будет нарушена и роль водителя ритма будет выполнена предсердно-желудочковым узлом (другое название атриовентикулярный узел).

Причины миграции водителя ритма

Одна из наиболее вероятных причин миграции водителя ритма — изменения тонуса блуждающего нерва, вызывающие как брадикардию, так и тахикардию. Вызвать миграцию водителя ритма и нарушить синусовый ритм могут:

  • патологические изменения проводящих путей сердечной мышцы,
  • перенесенные заболевания сердца,
  • наличие в анамнезе пациента вирусных или инфекционных заболеваний,
  • недостаток в организме ионов калия, магния, кальция, натрия,
  • прием сердечных гликозидов,
  • дисфункция вегетативной системы, как у взрослого, так и у ребенка,
  • гормональные перестройки подростка.

Клиническая картина

Миграция водителя ритма — это нарушение образования импульса.

Как правило, человек часто не замечает у себя в организме сбоев в виде аритмии. Точно подтвердить диагноз синусовая аритмия можно с помощью электрокардиографического исследования (ЭКГ). Клиническая картина подобна ряду других заболеваний:

  • чувство постоянной усталости, слабости;
  • болезненный дискомфорт в грудной клетке (не всегда);
  • нехватка кислорода, возможны обмороки (при медленном сердцебиении).

Осложнения

Наиболее серьезным осложнением, возникающем при аритмиях, является развитие сердечной недостаточности.

Миграция водителя ритма и перебои в сердечном ритме приводят к нарушению процесса кровообращения, что сказывается на работе каждого органа.

У подростка синусовая аритмия может вызвать нарушение в мозговом кровоснабжении, уменьшить его когнитивные способности. Когда нарушение связано с гормональными перестройками организма, опасности оно не представляет.

Лечение аритмии

Лечение синусовой аритмии заключается в устранении причин ее вызывающих. Если причина в инфекционном заболевании, нужна соответствующая медикаментозная терапия.

При наличии в анамнезе пациента ВСД, рекомендован прием легких успокоительных препаратов, а также препаратов улучшающих работу адаптационных механизмов организма на основе элеутерококка, женьшеня.

Для улучшения обменных процессов врач может назначить прием «Триметазидина».

Следует помнить, что синусовая аритмия у детей и подростков в специальном лечении не нуждается.

Профилактика

Профилактика любого заболевания, в том числе и синусовой аритмии с миграцией водителя ритма, основана на налаживании здорового образа жизни.

Достаточная физическая нагрузка, питание с ограниченным потреблением жиров, здоровый и крепкий сон, отказ от курения помогут организму справиться с болезнью.

Недопустимо заниматься самолечением, так вовремя не вылеченная ангина — прекрасное подспорье для развития миокардита.

Источник: http://EtoDavlenie.ru/aritmiya/tipi/migratsiya-voditelya-ritma-s-sinusovoj-aritmiej.html

КрепкоеЗдоровье
Добавить комментарий