Аортальные пороки сердца пропедевтика

Читать онлайн Пропедевтика внутренних болезней страница 62. Большая и бесплатная библиотека

Аортальные пороки сердца пропедевтика

1. Незначительный стеноз митрального отверстия – 4-3 см2;

2. Умеренный стеноз – 2,9-2 см2;

3. Выраженный стеноз – 1,9-1,1 см2;

4. Критический стеноз – менее 1 см2.

Катетеризация сердца. Манометрически регистрируется патологический градиент давления между левым предсердием и левым желудочком, составляющий 5-30 мм.рт.ст. Давление в легочном стволе повышено (систолическое до 40-120 мм.рт.ст., диастолическое – до 15-20 мм.рт.ст., среднее – до 20-85 мм.рт.ст. при норме соответственно 30, 10 и 15 мм.рт.ст.).

Недостаточность аортального клапана (аортальная недостаточность)

Аортальная недостаточность чаще наблюдается при аномальном бикуспидальном аортальном клапане, дегенеративной кальцификации клапана, реже при хронической ревматической болезни сердца (изолированный порок редко встречается). Кроме этого аортальная недостаточность бывает при травмах, сифилисе, инфекционном эндокардите, синдроме Марфана.

При этом пороке в диастолу аортальный клапан полностью не закрывает аортальное отверстие и часть крови из-за недостаточности аортального клапана возвращается из аорты в левый желудочек (этот объем достигает иногда более 50% систолического выброса левого желудочка), но в это время в него поступает нормальное количество крови и из левого предсердия. Поэтому в диастолу в левом желудочке оказывается больше крови, чем в норме. Он расширяется и увеличивается в размерах. Поэтому в систолу левый желудочек сокращается с большей силой, он гипертрофируется и в аорту выбрасывает большее, чем в норме, количество крови. Это приводит к повышению систолического артериального давления. Но в диастолу кровь из аорты начинает обратно поступать в левый желудочек и поэтому диастолическое давление снижается.

Усиленная работа гипертрофированной мышцы левого желудочка вызывает дистрофические изменения в ней, расширение полости левого желудочка и растяжение левого атриовентрикулярного кольца.

Так создаётся относительная митральная недостаточность.

При снижении сократительной способности левого желудочка возникают застойные явления в малом круге кровообращения – проявление левожелудочковой недостаточности.

Клиническая картина

В стадию компенсации порока больных беспокоят периодические давящие, сжимающие боли за грудиной, возникающие при физической нагрузке. Эти боли напоминают боли при стенокардии (ишемической болезни сердца), но протекают чаще без иррадиации.

Они обусловлены тем, что при снижении диастолического АД ухудшается поступление крови в коронарные сосуды и при нагрузке возникает острая ишемия миокарда, кроме этого отмечается сдавление субэндокардиальных слоев миокарда при повышении конечного диастолического давления в левом желудочке.

Больные так же отмечают частые головные боли, головокружения, обморочные состояния, которые возникают из-за ухудшения кровоснабжения мозга, быструю утомляемость.

Объективное обследование. При осмотре больного наблюдается бледность кожных покровов, ритмичные покачивания головы в такт сокращений сердца – симптом Мюссе, ритмичное сужение и расширение зрачков – симптом Ландольфа, пульсация миндалин (симптом Мюллера).

Со стороны сердечно-сосудистой системы при осмотре выявляется капиллярный пульс – симптом Квинке, выраженная пульсация сонных артерий – “пляска каротид”. При осмотре и пальпации области сердца – верхушечный толчок смещён влево и вниз (в 6, 7 межреберье).

Он разлитой (широкий), более 2 см2, очень высокий (куполообразный), усиленный.

Пульс и АД. Пульс скорый (p. celer) и высокий (p. altus). Систолическое давление повышено, диастолическое резко снижено, т. е. увеличено пульсовое давление (примерно 160/40 мм. рт. ст.).

Перкуссия области сердца. Из-за резкого увеличения левого желудочка левая граница относительной сердечной тупости смещается влево в 6, 5, 4 межреберье (может и в 7). Сердечная талия резко выражена (аортальная конфигурация).

Однако со временем из-за относительной митральной недостаточности может смещаться левая граница и в 3 межреберьи влево из-за увеличения левого предсердия (митрализация аортальной недостаточности).

На очень поздних стадиях заболевания может развиться расширение сердца даже вправо за счет гипертрофии и правого желудочка.

Аускультация. Выслушивается ослабленный I тон на верхушке сердца из-за увеличенного объёма крови, который находится в левом желудочке, а также из-за отсутствия периода замкнутых клапанов в систолу. Там же ослабевает II тон из-за разрушения аортального клапана.

На аорте выслушивается безинтервальный убывающий негрубый диастолический шум из-за обратного тока крови из аорты в левый желудочек. Он лучше выслушивается в точке Боткина-Эрба, особенно при вертикальном положении больного с наклоном туловища вперед.

На верхушке сердца выслушивается функциональный диастолический (пресистолический) шум Флинта вследствие приподнимания навстречу потоку крови из левого предсердия в левый желудочек, аортальной створки митрального клапана обратным током крови из аорты в левый желудочек.

При аускультации бедренной артерии может выслушиваться двойной тон Траубе и двойной шум Виноградова-Дюрозье, как следствие резкого перепада артериального давления и обратного тока крови из аорты в левый желудочек.

Инструментальная диагностика. Рентгенологически выявляется гипертрофия левого желудочка, аортальная конфигурация сердца – симптом “плавающей утки”. Резко выражены расширение и пульсация восходящей части аорты.

На ЭКГ: левограмма, признаки выраженной гипертрофии левого желудочка с его перегрузкой.

ЭХО-КГ: деструктивные изменения полулунных створок аортального клапана, регургитация крови в левый желудочек, его гипертрофия и дилятация, гиперкинез межжелудочковой перегородки, дилятация корня аорты.

В одномерном режиме отмечают дрожание передней створки митрального клапана из-за попадания на нее струй регургитации из аорты (эхокардиографический аналог шума Флинта).

В зависимости от длины струи регургитации в левом желудочке выявляют три степени недостаточности аортального клапана:

1. I степень – не более 5 мм от створок аортального клапана – незначительная недостаточность аортального клапана (струя регургитации под створками аортального клапана);

2. II степень – 5-10 мм – средняя степень недостаточности аортального клапана (струя регургитации доходит до краев створок митрального клапана);

3. III степень – более 10 мм от створок аортального клапана – выраженная недостаточность аортального клапана (струя регургитации продолжается к верхушке левого желудочка).

Катетеризация полостей сердца позволяет выявить увеличение внутрисердечного давления, увеличенный сердечный выброс, объем аортальной регургитации. Выделяют четыре степени недостаточности аортального клапана в зависимости от объема аортальной регургитации:

1. I степень – 15%.

2. II степень – 15-30%.

3. III степень – 30-50%.

4. IV степень – более 50%.

Сужение устья аорты (аортальный стеноз)

Этиология

Наиболее частая причина – бикуспидальный аортальный клапан (в 60%, это врожденный порок), дегенеративный кальциноз (5-10%), хроническая ревматическая болезнь сердца (15%) и др.

При этом пороке срастаются и сморщиваются створки аортального клапана, суживая аортальное отверстие (клапанный стеноз) или имеется выраженная гипертрофия выходного отдела левого желудочка (субклапанный стеноз), либо возникло сужение устья аорты дистальнее устья коронарных артерий (надклапанный стеноз).

Нарушения гемодинамики. В систолу левого желудочка на пути течения крови находится суженное аортальное отверстие. Это увеличивает нагрузку на левый желудочек, особенно если площадь аортального отверстия суживается на 40-50% и более. Поэтому он гипертрофируется.

При резком сужении аортального отверстия в систолу не вся кровь изгоняется в аорту, часть ее остается в левом желудочке. В связи с этим левый желудочек расширяется (дилятируется). Так как в аорту в систолу кровь поступает медленно, а со временем и меньшее количество, чем в норме, то снижается систолическое АД.

При снижении сократительной способности левого желудочка развивается застой крови в малом круге кровообращения и присоединяются одышка, иногда приступы сердечной астмы.

Источник: https://dom-knig.com/read_227606-62

Аортальные пороки сердца пропедевтика

Аортальные пороки сердца пропедевтика

Всё о сердце » Заболевания » Порок »

Изолированный аортальный стеноз чаще встречается у мужчин, тогда как чоетание этого порока с недостаточностью чаще у женщин.Причины:1. Ревматизм2. Инфекционный эндокардит3. Склероз

4.

Сжимающие боли в области сердца – стенокарлические

Одышка в начальных стадия не характерна

При декомпенсации приступы сердечной астмы, отека легких.Объективно:В период компенсации: осмотр без особенностей.При декомпенсации: бледность кожных покровов, при застоях в большом круге кровообращения – акроцианоз.

Осмотр области сердца: верхушечный толчок усиленный, разлитой, смещение его влево и вниз.

Аортальные пороки составляют от 13 до 16% от всех приобретенных пороков сердца.

Недостаточность клапанов аорты. Причины: ревматический эндокардит, атеросклероз, сифилис, инфекционный эндокардит, травма.

Гемодинамика. Вследствие неполного закрытия створок аортального клапана часть крови из аорты в диастолу возвращается в левый желудочек.

Пример. В аорту поступает 60 мл крови. Вернулось в левый желудочек 20 мл. В аорте 40 мл. В диастолу из левого предсердия в левый желудочек пришло 60 мл + 20 мл вернулось из аорты = 80 мл. Желудочек растягивается. 80 мл выбрасываются в аорту, 20 мл возвращаются. В аорте — 60 мл. Периферия не страдает.

Левый желудочек гипертрофируется. На многие годы сохраняется компенсация. При ослаблении левого желудочка часть крови в нем задерживается. Это ведет к еще большему расширению левого предсердия — гипертрофия и дилятация левого предсердия (последний этап компенсации).

Затем застой в венах малого круга — рефлекс Китаева, изменение правого желудочка.

Жалобы: головные боли, головокружение, сердцебиение, боли за грудиной стенокардитического характера. Приступы удушья. Механизм жалоб. Данные объективного исследования. Периферические симптомы — бледность кожных покровов, пляска каротид, симптомы Мюссе и Квинке. Механизм их.

Исследование сердца. Пульс — быстрый, высокий, частый. Пальпация — верхушечный толчок смещен влево и вниз, сильный, разлитой. Перкуссия — расширены границы относительной сердечной тупости влево и вниз.

Аускультация — 1 тон на верхушке ослаблен, 2 тон ослаблен на аорте. Диастолический шум на аорте и в точке Боткина. На верхушке систолический шум (относительная недостаточность митрального клапана) и диастолический (шум Флинта).

На крупных сосудах шум Виноградова-Дюрозье и двойной тон Траубе.

Инструментальные методы исследования: А/Д максимально повышено, минимально снижено, большое пульсовое.

Рентгенограмма грудной клетки — аортальная конфигурация сердца.

ЭКГ — гипертрофия левого желудочка. ФКГ — снижение амплитуды 1 и 2 тона, диастолический шум на аорте.

Стеноз устья аорты. Причины — ревматический эндокардит, атеросклероз, гипертрофическая кардиомиопатия, идиопатический кальциноз.

Гемодинамика. Выброс крови в аорту затруднен, гипертрофия левого желудочка, дилятация его, застой крови в ЛЖ, повышение давления в венах малого круга и далее как при аортальной недостаточности.

Жалобы: боли за грудиной стенокардитического характера, головные боли, головокружение, обморочные состояния, приступы удушья. Механизм их.

Общий осмотр: бледность кожных покровов.

Осмотр области сердца. Пульс — медленный, низкий, редкий. Пальпация — верхушечный толчок усилен, смещен влево, возможно вниз. Систолическое дрожание на основании сердца.

Перкуссия — левая граница относительной сердечной тупости расширена влево и вниз.

Аускультация — 1 тон на верхушке ослаблен, 2 тон на аорте ослаблен, систолический шум на аорте и в точке Боткина, проводится в подключичную область, на сосуды шеи и в межлопаточное пространство.

Инструментальные методы исследования: А/Д максимально снижено, минимально норма, пульсовое уменьшено.

ЭКГ — гипертрофия левого желудочка. ФКГ — снижение амплитуды 1 и 2 тона, ромбовидный систолический шум на аорте.

Рентгенограмма грудной клетки — аортальная конфигурация сердца. Прогноз аортальных пороков.

1. Ва­си­лен­ко В.X., Про­пе­дев­ти­ка внут­рен­них бо­лез­ней. – М., 1989.

2. Ва­си­лен­ко В.X., Фельд­ман С.Б. и др. По­ро­ки серд­ца – 2‑е изд. – М., 1983.

3. Бо­го­лю­бов В.М., Во­робь­ев Л.П. и др. Учеб­но-ме­то­ди­че­ские раз­ра­бот­ки по ча­ст­ной кар­дио­ло­гии в кур­се про­пе­дев­ти­ки внут­рен­них бо­лез­ней. – М.: ММСИ им. Н.А. Се­маш­ко, 1979.

4. Бо­го­лю­бов В.М., Во­робь­ев Л.П. и др. Учеб­но-ме­то­ди­че­ские раз­ра­бот­ки по кар­дио­ло­ги­че­ским сим­пто­мам в кур­се про­пе­дев­ти­ки внут­рен­них бо­лез­ней. – М.: ММСИ им. Н.А. Се­маш­ко, 1979.

5. Ма­кол­кин В.И. При­об­ре­тен­ные по­ро­ки серд­ца 2‑е изд. – М., 1986.

6. Внут­рен­ние бо­лез­ни. Кни­га 5. Бо­лез­ни сер­деч­но-со­су­ди­стой сис­те­мы: Пер. с англ. / Под ред. Е. Бра­ун­валь­да и др. – М.: Ме­ди­ци­на, 1995.

По­ро­ки аор­таль­ных кла­па­нов яв­ля­ют­ся час­ты­ми па­то­ло­гия­ми в кли­ни­ке внут­рен­них бо­лез­ней. Зна­ние ос­нов­ных сим­пто­мов за­бо­ле­ва­ния, свое­вре­мен­ная ди­аг­но­сти­ка и ле­че­ние по­зво­ля­ют из­бе­жать воз­мож­ных ос­лож­не­ний, при­во­дя­щих к ин­ва­ли­ди­за­ции боль­ных.

Нау­чить­ся рас­по­зна­вать по­ро­ки аор­таль­ных кла­па­нов на ос­но­ва­нии жа­лоб боль­но­го, дан­ных анам­не­за, объ­ек­тив­но­го об­сле­до­ва­ния, а так­же ре­зуль­та­тов ин­ст­ру­мен­таль­ных ис­сле­до­ва­ний.

Уметь про­во­дить рас­спрос боль­но­го с аор­таль­ным по­ро­ком серд­ца; вы­яв­лять сим­пто­мы аор­таль­но­го по­ро­ка серд­ца при ос­мот­ре боль­но­го, паль­па­ции, пер­кус­сии и ау­скуль­та­ции серд­ца, при ис­сле­до­ва­нии пе­ри­фе­ри­че­ских со­су­дов, а так­же по дан­ным ЭКГ, ФКГ, ЭхоКГ, рент­ге­но­ло­ги­че­ско­го ис­сле­до­ва­ния груд­ной клет­ки.

Не­об­хо­ди­мая пред­ва­ри­тель­ная тео­ре­ти­че­ская под­го­тов­ка.

1. Внут­ри­сер­деч­ная ге­мо­ди­на­ми­ка (ка­фед­ра нор­маль­ной фи­зио­ло­гии).

2. Про­ис­хо­ж­де­ние то­нов и шу­мов серд­ца (ка­фед­ра про­пе­дев­ти­ки внут­рен­них бо­лез­ней).

3. Ме­то­ды ис­сле­до­ва­ния сер­деч­но-со­су­ди­стой сис­те­мы – ос­мотр груд­ной клет­ки, паль­па­ция, пер­кус­сия и ау­скуль­та­ция серд­ца (ка­фед­ра про­пе­дев­ти­ки внут­рен­них бо­лез­ней).

4. ЭКГ и ФКГ (ка­фед­ра про­пе­дев­ти­ки внут­рен­них бо­лез­ней).

1. На­зо­ви­те при­чи­ны аор­таль­ных по­ро­ков серд­ца.

2. На­зо­ви­те осо­бен­но­сти ге­мо­ди­на­ми­ки при не­дос­та­точ­но­сти кла­па­нов аор­ты.

3. Пе­ре­чис­ли­те жа­ло­бы боль­но­го при не­дос­та­точ­но­сти кла­па­нов аор­ты.

4. Дан­ные об­ще­го ос­мот­ра и ос­мот­ра об­лас­ти серд­ца при аор­таль­ной не­дос­та­точ­но­сти.

5. Дан­ные паль­па­ции и пер­кус­сии серд­ца при аор­таль­ной не­дос­та­точ­но­сти.

6. Ау­скуль­та­тив­ная кар­ти­на при не­дос­та­точ­но­сти кла­па­нов аор­ты.

7. Дан­ные ЭКГ при аор­таль­ной не­дос­та­точ­но­сти.

8. Дан­ные ФКГ при аор­таль­ной не­дос­та­точ­но­сти.

9. Рент­ге­но­ло­ги­че­ская кар­ти­на при не­дос­та­точ­но­сти кла­па­нов аор­ты.

10. Дан­ные ЭхоКГ при аор­таль­ной не­дос­та­точ­но­сти.

11. На­зо­ви­те осо­бен­но­сти ге­мо­ди­на­ми­ки при сте­но­зе устья аор­ты.

12. Пе­ре­чис­ли­те жа­ло­бы боль­но­го при сте­но­зе устья аор­ты.

13. Дан­ные об­ще­го ос­мот­ра и ос­мот­ра об­лас­ти серд­ца при сте­но­зе устья аор­ты.

14. Дан­ные паль­па­ции и пер­кус­сии серд­ца при сте­но­зе устья аор­ты.

15. Ау­скуль­та­тив­ная кар­ти­на при сте­но­зе устья аор­ты.

16. Дан­ные ЭКГ при сте­но­зе устья аор­ты.

17. Дан­ные ФКГ при сте­но­зе устья аор­ты.

18. Рент­ге­но­ло­ги­че­ская кар­ти­на при аор­таль­ном сте­но­зе.

19. Дан­ные ЭхоКГ при сте­но­зе устья аор­ты.

Загрузка…

Источник: https://serdce-moe.ru/zabolevaniya/porok/aortalnye-poroki-serdtsa-propedevtika

Тема: Аортальные пороки сердца

Аортальные пороки сердца пропедевтика

Учебное время: 2 часа.

Цель занятия: знать: механизмы нарушения гемодинамики при аортальных пороках, клинические симптомы аортальных пороков; уметь: проводить объективное обследование и оценивать данные инструментальных методов исследования при аортальных порках; быть ознакомленным: с принципами лечения и профилактики приобретенных пороков сердца.

Вопросы для теоретической подготовки:

Этиология аортальных пороков. Внутрисердечная гемодинамика и механизмы компенсации при аортальном стенозе, недостаточности полулунных клапанов. Понятие о митрализации аортального порока. Клинические симптомы аортального стеноза, недостаточности полулунных клапанов аорты. Инструментальные методы диагностики аортальных пороков. Профилактика и лечение приобретенных пороков сердца.

Недостаточность аортального клапана (insuficientia valvulae aortae) – порок, при котором полулунные створки не закрывают полностью аортальное отверстие и во время диастолы происходит обратный ток крови из аорты в левый желудочек.

Аортальная недостаточность может быть клапанной, при сморщивании и укорочении створок, и относительной, при которой клапанные изменения отсутствуют, а недостаточность обусловлена расширением аортального кольца.

Данный порок встречается довольно часто и составляет около 14% от всех приобретенных пороков сердца.

Этиология недостаточности аортальных клапанов: ревматизм (80% всех случаев порока), бактериальный эндокардит, сифилис, диффузные заболевания соединительной ткани, атеросклероз аорты.

Изменения гемодинамики обусловлены значительным обратным током крови из аорты в левый желудочек в период диастолы, что приводит к его переполнению и растяжению.

Вследствие усиленной работы стенки левого желудочка гипертрофируются, а увеличение систолического объема крови в аорте вызывает ее дилятацию.

Таким образом, гипертрофия левого желудочка является компенсаторным механизмом недостаточности аортального клапана.

В условиях компенсации порока левое предсердие функционирует в нормальных условиях. Однако при развитии декомпенсации в нем повышается диастолическое давление. При выраженной дилятации левого желудочка возникает относительная недостаточность митрального клапана, так называемая митрализация аортального порока, что приводит к гипертрофии и дилятации предсердия.

Развивается застой в системе малого круга, повышается давление в легочной артерии, вызывая гипертрофию правого желудочка. При развитии правожелудочковой недостаточности возникает застой в большом круге кровообращения.

Жалобы. При компенсации порока больные не предъявляют жалоб. Наиболее ранними жалобами являются сердцебиение и одышка. Возникают боли в области сердца по типу стенокардии. Они обусловлены относительной коронарной недостаточностью в результате выраженной гипертрофии миокарда и ухудшения кровенаполнения венечных артерий при низком диастолическом давлении в аорте.

Часто наблюдаются пульсирующие головные боли, шум в ушах, головокружения, обмороки, возникающие при изменении положения тела и в покое. Данные жалобы связаны с нарушением мозгового кровообращения и обусловлены снижением давления в артериальной системе во время диастолы.

Объективное исследование. При внешнем осмотре больных отмечается бледность кожных покровов, вызванная быстрым оттоком крови из мелких артериол.

Резкое колебание давления в артериальной системе в систолу и диастолу обуславливает ряд симптомов: пульсацию сонных артерий («пляска каротид»), которая иногда сопровождается ритмичным покачиванием головы (симптом Мюссе), пульсацию конечностей и всего туловища («пульсирующий» человек), ритмичное изменение окраски ногтевого ложа при легком надавливании на конец ногтя, так называемый капиллярный пульс (симптом Квинке), ритмичное увеличение и уменьшение зоны гиперемии кожи после трения.

Верхушечный толчок обычно смещен влево и вниз, часто виден в VI-VII межреберье по передней или даже средней подмышечной линии, куполообразный. В эпигастральной области видна пульсация аорты.

Перкуторно определяется расширение относительной сердечной тупости влево и расширение сосудистого пучка, вызванное широкой восходящей частью аорты.

При аускультации выявляется ослабление I тона в связи с отсутствием периода замкнутых клапанов, II тон на аорте также ослаблен или полностью исчезает из-за сморщивания створок клапана.

Характерен диастолический шум, выслушиваемый на аорте и лучше всего в точке Боткина-Эрба при положении больного лежа на спине и на полном выдохе. Шум возникает сразу после II тона и постепенно уменьшается к концу диастолы, обычно он мягкий, дующий.

При аортальной недостаточности на верхушке сердца могут выслушиваться функциональные шумы. Систолический шум относительной недостаточности митрального клапана при выраженной дилятации левого желудочка. Иногда выслушивается диастолический (пресистолический) шум – шум Флинта.

Он связан с тем, что при большом обратном токе струя крови отодвигает створку митрального клапана, тем самым, создавая функциональный митральный стеноз.

Пульс при аортальной недостаточности – высокий, скорый, большой. Изменение артериального давления специфичны: систолическое повышается, диастолическое снижается ниже 60-70 мм рт. ст., нередко до нуля и пульсовое давление оказывается повышенным. Над бедренной артерией выслушивается двойной тон Траубе, а при умеренном давлении на артерию стетоскопом образуется двойной шум Виноградова-Дюрозье.

Рентгенологическое исследование позволяет выявить дилятацию левого желудочка с подчеркнутой сердечной талией (аортальная конфигурация) и расширение аорты; отмечается усиленная её пульсация.

На ЭКГ регистрируются признаки гипертрофии левого желудочка. При митрализации порока возникает P-mitrale.

На ФКГ: амплитуда I тона на верхушке снижена, при выраженном пороке регистрируется III тон. Во II межреберье справа отмечается снижение амплитуды II тона. Диастолический шум начинается непосредственно за II тоном и имеет убывающую интенсивность к концу диастолы, лучше всего регистрируется на частоте 500-800 Гц.

На ЭхоКГопределяетсярегургитация на аортальном клапане.

Сужение аортального отверстия (аортальный стеноз, stenosis ostii aortae) создает препятствие для изгнания крови в аорту при систоле левого желудочка. Составляет приблизительно 20% всех приобретенных пороков сердца.

Этиология аортального стеноза: ревматизм (80% всех случаев), атеросклероз, затяжной септический эндокардит.

Стеноз возникает при сращении створок аортального клапана, так называемый «клапанный стеноз». Возможны варианты подклапанного (субаортального стеноза) при гипертрофической кардиомиопатии. В этом случае клапаны интактны, а препятствие кровотоку создается за счет выраженной гипертрофии выходного тракта левого желудочка.

Стеноз устья аорты создает препятствие на пути тока крови из левого желудочка в большой круг кровообращения, в результате чего левый желудочек опорожняется не полностью.

В период диастолы к этой остаточной крови в желудочек добавляется еще нормальное количество крови из левого предсердия, что ведет к переполнению и повышению в нём давления. Это приводит к выраженной гипертрофии левого желудочка и длительно компенсирует порок.

При ослаблении сократительной функции левого желудочка возникает его дилятация, что приводит к увеличению давления сначала в его полости, а затем в полости левого предсердия и легочных венах. Развивается относительная недостаточность митрального клапана – митрализация аортального порока.

Возникает легочная гипертензия, которая приводит к гипертрофии правого желудочка. Декомпенсация аортального стеноза связана с развитием правожелудочковой недостаточности.

Жалобы. Аортальный стеноз в течение 10-15 лет может оставаться компенсированным пороком, и больные не предъявляют жалоб даже при больших физических нагрузках. Появление жалоб свидетельствует о развитии левожелудочковой недостаточности.

Первой жалобой обычно является одышка, вначале при физических нагрузках, а затем и в покое.

При выраженном сужении аортального отверстия недостаточный выброс крови в артериальную систему приводит к нарушению кровоснабжения гипертрофированного миокарда, в связи с чем, у больных появляются боли в области сердца по типу стенокардических.

Нарушение кровоснабжения мозга приводит к головокружению, головным болям, склонности к обморокам. Эти проявления чаще возникают при физических нагрузках и связаны с невозможностью увеличения минутного объема адекватно этим нагрузкам.

Объективное исследование. При осмотре больных отмечается бедность кожных покровов (аортальная бледность), связанная с малым кровенаполнением артериальной системы.

При осмотре области сердца иногда виден сердечный горб. Верхушечный толчок смещён влево и вниз, разлитой, высокий, резистентный (куполообразный). При пальпации во II межреберье справа и по правому краю грудины определяется систолическое дрожание («кошачье мурлыканье»).

Перкуторно определяется значительное смещение кнаружи левой границы относительной сердечной тупости, а на поздних стадиях – и правой. При аускультации сердца в области верхушки можно отметить ослабление I тона, связанное с переполнением левого желудочка и удлинением систолы. Над аортой II тон ослаблен или не выслушивается.

Это связано с изменением подвижности створок аортального клапана и понижением давления в аорте. Характерен грубый систолический шум с эпицентром во II межреберье справа от грудины. Шум проводится по направлению кровотока на сонные артерии, а иногда выслушивается и в межлопаточном пространстве.

При кардиомегалии на верхушке выслушивается функциональный систолический шум относительной недостаточности митрального клапана.

Пульс при стенозе устья аорты малый, медленный, редкий. Систолическое артериальное давление обычно понижается, диастолическое остается нормальным или повышается, поэтому пульсовое давление уменьшено.

Рентгенологическое исследование при аортальном стенозе позволяет выявить гипертрофию левого желудочка и аортальную конфигурацию сердца, постстенотическое расширение восходящей аорты и кальциноз створок аортального клапана.

На ЭКГ определяется гипертрофия левого желудочка и нередко признаки коронарной недостаточности (появление отрицательных или остроконечных зубцов Т и смещение сегмента ST). Наряду с этим может наблюдаться полная или неполная блокада левой ножки пучка Гисса.

На ФКГ регистрируется снижение амплитуды I тона на верхушке сердца и II тона – над аортой. Систолический шум начинается после I тона, а заканчивается до начала II тона и имеет характерную ромбовидную форму.

На сфигмограмме сонной артерии отмечается замедление подъёма и спуска пульсовой волны, невысокая амплитуда пульсовых волн и характерная зазубренность их вершин (сфигмограмма в форме «петушиного гребня», отражающая колебания, связанные с проведением систолического шума на сосуды шеи).

Эхокардиография позволяет выявить утолщение створок полулунных клапанов, малую степень их раскрытия, гипертрофию задней стенки левого желудочка и расширение левого предсердия.

Лечение направленно на лечение и вторичную профилактику таких этиологических факторов, как ревматизм, септический эндокардит, сифилис. Недостаточность кровообращения лечат базисной терапией данной патологии.

Радикальным лечением является имплантация искусственного клапана, проведенная до возникновения выраженной сердечной недостаточности.

План самостоятельной работы:

Студенты собирают жалобы и анамнез у больных с аортальными пороками сердца, производят его объективное исследование, выявляют периферические признаки аортальных пороков. Совместно с преподавателем дают интерпритацию основных клинических синдромов, данных лабораторных и инстументальных (ЭКГ, ФКГ, рентгенологическое исследование, ЭхоКГ) методов исследования, формулируют клинический диагноз.

Контрольные задания:

1. Назвать характерные внешние признаки при недостаточности полулунных клапанов аорты.

2. Охарактеризовать пульс на лучевой артерии при аортальном стенозе и недостаточности полулунных клапанов аорты.

3. Назвать данные пальпации, перкуссии, аускультации сердца при аортальном стенозе, недостаточности клапанов аорты.

4. ФКГ – признаки аортального стеноза и недостаточности полулунных клапанов аорты.

Оснащение, средства наглядности:

Схемы нарушения гемодинамики при аортальных пороках сердца, электрокардиограммы, фонокардиограммы, рентгенограммы органов грудной клетки, сфигмограммы больных с аортальными пороками сердца. кассеты с записью аускультативных данных, компьютерная анимация.

Литература:

Основная:

4. Пропедевтика внутренних болезней /под ред Гребенева А.Л./. Москва, медицина, 2002.

5. Яворский О.Г., Ющик Л.В. Пропедевтика внутренних болезней в вопросах и ответах, К.: Здоров’я, 2003.- 300 с.

6. Лекция по теме занятия.

Дополнительная:

1. Диагностика и лечение внутренних болезней /под ред. Комарова Ф.И./ в 3-х томах. Т. 1.-Болезни сердечно-сосудистой системы, ревматические болезни.- М.: Медицина, 1998.- 560 с.

2. Маколкин В.И. Приобретенные пороки сердца, М.: Медицина, 1986.-254с.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/12_123960_tema-aortalnie-poroki-serdtsa.html

Диагностика аортальных пороков

Аортальные пороки сердца пропедевтика

Аортальные пороки составляют от 13 до 16% от всех приобретенных пороков сердца.

Недостаточность клапанов аорты. Причины: ревматический эндокардит, атеросклероз, сифилис, инфекционный эндокардит, травма.

Гемодинамика. Вследствие неполного закрытия створок аортального клапана часть крови из аорты в диастолу возвращается в левый желудочек.

Пример. В аорту поступает 60 мл крови. Вернулось в левый желудочек 20 мл. В аорте 40 мл. В диастолу из левого предсердия в левый желудочек пришло 60 мл + 20 мл вернулось из аорты = 80 мл. Желудочек растягивается. 80 мл выбрасываются в аорту, 20 мл возвращаются. В аорте – 60 мл. Периферия не страдает.

Левый желудочек гипертрофируется. На многие годы сохраняется компенсация. При ослаблении левого желудочка часть крови в нем задерживается. Это ведет к еще большему расширению левого предсердия – гипертрофия и дилятация левого предсердия (последний этап компенсации).

Затем застой в венах малого круга – рефлекс Китаева, изменение правого желудочка.

Жалобы: головные боли, головокружение, сердцебиение, боли за грудиной стенокардитического характера. Приступы удушья. Механизм жалоб. Данные объективного исследования. Периферические симптомы – бледность кожных покровов, пляска каротид, симптомы Мюссе и Квинке. Механизм их.

Исследование сердца. Пульс – быстрый, высокий, частый. Пальпация – верхушечный толчок смещен влево и вниз, сильный, разлитой. Перкуссия – расширены границы относительной сердечной тупости влево и вниз.

Аускультация – 1 тон на верхушке ослаблен, 2 тон ослаблен на аорте. Диастолический шум на аорте и в точке Боткина. На верхушке систолический шум (относительная недостаточность митрального клапана) и диастолический (шум Флинта).

На крупных сосудах шум Виноградова-Дюрозье и двойной тон Траубе.

Инструментальные методы исследования: А/Д максимально повышено, минимально снижено, большое пульсовое.

Рентгенограмма грудной клетки – аортальная конфигурация сердца.

ЭКГ – гипертрофия левого желудочка. ФКГ – снижение амплитуды 1 и 2 тона, диастолический шум на аорте.

Стеноз устья аорты. Причины – ревматический эндокардит, атеросклероз, гипертрофическая кардиомиопатия, идиопатический кальциноз.

Гемодинамика. Выброс крови в аорту затруднен, гипертрофия левого желудочка, дилятация его, застой крови в ЛЖ, повышение давления в венах малого круга и далее как при аортальной недостаточности.

Жалобы: боли за грудиной стенокардитического характера, головные боли, головокружение, обморочные состояния, приступы удушья. Механизм их.

Общий осмотр: бледность кожных покровов.

Осмотр области сердца. Пульс – медленный, низкий, редкий. Пальпация – верхушечный толчок усилен, смещен влево, возможно вниз. Систолическое дрожание на основании сердца.

Перкуссия – левая граница относительной сердечной тупости расширена влево и вниз.

Аускультация – 1 тон на верхушке ослаблен, 2 тон на аорте ослаблен, систолический шум на аорте и в точке Боткина, проводится в подключичную область, на сосуды шеи и в межлопаточное пространство.

Инструментальные методы исследования: А/Д максимально снижено, минимально норма, пульсовое уменьшено.

ЭКГ – гипертрофия левого желудочка. ФКГ – снижение амплитуды 1 и 2 тона, ромбовидный систолический шум на аорте.

Рентгенограмма грудной клетки – аортальная конфигурация сердца. Прогноз аортальных пороков.

Патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система не способна доставлять органам и тканям необходимое для их жизнедеятельности количество крови. Выделяют сердечную и сосудистую недостаточность.

Сердечная недостаточность – результат снижения сократительной функции миокарда. Разнообразные причины этого можно объединить в 3 группы.

1) Перегрузка сердца давлением (гипертоническая болезнь, стеноз аорты). 2) Перегрузка объемом (недостаточность аортального и митрального клапанов).

3) Первично миокардиальная (метаболическая) недостаточность сердца (инфекционные заболевания, тиреотоксикоз).

Патофизиология. Сердце при сердечной недостаточности не подчиняется закону Старлинга-Франка. Оно и не принимает всю притекающую кровь, и не выбрасывает всю кровь, скопившуюся в его полостях к концу диастолы.

Результатом этого является: а) уменьшение систолического (минутного) объема и б) застой крови на путях притока. Падение минутного объема приводит к компенсаторному выходу крови из депо, задержке соли и воды в организме.

Количество циркулирующей крови возрастает, однако, из-за слабости сердца большая её часть скапливается в венозной системе. Венозное давление повышается, что способствует задержке жидкости в межтканевых пространствах и формированию отеков.

Уменьшение минутного объема приводит к замедлению движения крови в капиллярах и повышенной утилизации О2/60-70% вместо 30% в норме/.Однако и это не устраняет гипоксию. Оттекающая кровь богата СО2 и органическими кислотами и бедна О2. Развивается ацидоз.

Клиническая картина. Клиническая сердечная недостаточность подразделяется на острую и хроническую с преимущественным поражением правого или левого желудочка. Соответственно выделяют право- и левожелудочковый типы сердечной недостаточности.

Жалобы: снижение трудоспособности, отдышка, сердцебиение, отеки, олигоурия. В анамнезе имеются обычно указания на какое-либо заболевание сердца или сосудов (ревматизм, гипертоническая болезнь, ИБС и т. д.).

Объективно: ортопное, цианоз слизистых, набухание яремных вен, отеки на ногах или анасарка. Водянка полостей (асцит гидроторакс). Пульс резко учащен, (рефлекс Бейнбриджа); границы сердца расширены (миогенная дилятация). Тоны обычно глухие, особенно первый. Часто выслушиваются шумы, указывающие на основное заболевание.

Систолический шум на верхушке (на основании грудины) может быть следствием самой недостаточности сердца. Он возникает вследствие растяжения полостей сердца и развития относительной недостаточности митрального (трикуспидального) клапана. АД – систолическое умеренно снижено, диастолическое нормально или несколько повышено.

Над легкими при левожелудочковой недостаточности и застое крови в малом круге кровообращения выслушивается жесткое дыхание, сухие и влажные хрипы (крепитация) над нижними отделами легких. При гидротораксе – отставание в дыхании соответствующей половины грудной клетки, тупой перкуторный звук, ослабление ого дрожания и дыхания.

Со стороны органов пищеварения самым характерным является увеличение печени (застойная печень).

Выделяют три стадии сердечной недостаточности: 1) начальная – проявляется только при физической нагрузке. 2) А и В. А – застой в одном из кругов кровообращения (или в малом или в большом). В – застой и в том и в другом. 3) конечная – дистрофическая стадия.

Сосудистая недостаточность является следствием уменьшения массы циркулирующей крови (кровопотеря) или падения сосудистого тонуса. Клинические формы сосудистой недостаточности – обморок, коллапс. Клиника: острая слабость, бледность, холодный пот, частый малый пульс, падение АД, периодическая потеря сознания.

Лечение сердечной недостаточности направлено на нормализацию обменных процессов в миокарде и повышение его сократительной способности (сердечные гликозиды, анаболики, препараты калия, диуретики).

При сосудистой недостаточности применяются средства, повышающие тонус сосудов (кордиамин, мезатон, норадреналин).

В тяжелых случаях – внутривенное введение жидкости (физиологический раствор, кровезаменители).

Источник: https://vuzlit.ru/875631/diagnostika_aortalnyh_porokov

Пороки сердца кафедра пропедевтики внутренних болезней Богатырев В

Аортальные пороки сердца пропедевтика

Пороки сердца кафедра пропедевтики внутренних болезней Богатырев В. Г.

Пороки сердца – стойкое патологическое изменение в строении клапанного аппарата сердца, нарушающее его функцию • Простые – недостаточность или стеноз • Комбинированные – недостаточность + стеноз • Сочетанные – поражение 2 или 3 клапанов • Стадии – компенсации, декомпенсации

Этиология и патогенез • Врожденные – дефект развития сердца и магистральных сосудов • Приобретенные – ревматизм – 90%, сепсис, атеросклероз, сифилис – 10%, травмы – 0, 2% • Патогенез: в основе воспаление створок клапана с последующим развитием склероза с образованием деформации и укорочения створок при недостаточности, при стенозе – сращение створок

Клинические составляющие • Симптомы патологического процесса, вызвавшего развитие порока (ревматизм и др. ) • Синдром клапанного поражения (порок сердца) • Симптомы нарушения системного кровообращения

Недостаточность митрального клапана

Митральная недостаточность (нарушение гемодинамики и последствия ее) • Обратный ток крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы • Гипертрофия левого предсердия, левого желудочка, поздняя гипертрофия правого желудочка • Границы относительной тупости смещены вверх, влево, позднее вправо • Митральная конфигурация со сглаженной талией

Симптомы митральной недостаточности • В период компенсации желоб нет • В период декомпенсации: сердцебиение, одышка, кашель, позднее отеки правожелудочковой недостаточности, боли в правом подреберье • При осмотре: митральный нанизм, акроцианоз • Снижение САД, уменьшение, ударного и минутного объема крови • В легких: влажные хрипы на фоне ослабленного дыхания в нижних отделах

Признаки митральной недостаточности • Верхушечный толчок смещен влево, разлитой, усиленный, резистентный • Пульс мягкий, учащенный • Аускультация: ослабление 1 тона, систолический шум на верхушке сердца, акцент 2 тона над легочной артерией • Рентген: митральная конфигурация, расширение дуги легочной артерии • ЭКГ: гипертрофия левого предсердия и левого желудочка • ФКГ: снижение амплитуды 1 тона, систолический шум при записи с верхушки сердца, увеличение 2 тона на легочной артерии • Эхо. КГ – идентификация порока

Стеноз митрального клапана

Митральном стеноз (нарушение гемодинамики и последствия ее) • В основе митрального стеноза – сращение створок митрального клапана и сужение атриовентрикулярного отверстия. Нарушение гемодинамики при атриовентрикулярном отверстии меньше 1, 5 см • Гипертрофия левого предсердия и правого желудочка • Увеличение границ относительной тупости вверх и вправо • Митральная конфигурация

Симптомы митрального стеноза • Жалобы на сердцебиение, одышку, перебои в области сердца, боли, кашель, кровохарканье • Осмотр: митральный нанизм, акроцианоз, сердечный горб, сердечный толчок • Различный пульс (с. Савельева-Попова) • Диастолическое дрожание на верхушке сердца

Признаки митрального стеноза • Увеличение границ относительной тупости вверх и вправо • Митральная конфигурация со сглаженной талией • Аускультация: 1 тон на верхушке сердца хлопающий, ритм перепела, акцент 2 тона над легочной артерией, расщепление или раздвоение 2 тона, диастолический шум на верхушке сердца, мерцательная аритмия, шум Грехема-Стилла на легочной артерии • Рентген: митральная конфигурация, выбухание легочной артерии • ЭКГ: гипертрофия левого предсердия и желудочка • ФКГ: увеличение амплитуды 1 тона на верхушке сердца, увеличение 2 тона на легочной артерии, тон открытия митрального клапана • Эхо. КГ – идентификация порока

Аортальная недостаточность • Этиология: ревматизм, септический эндокардит, сифилис, атеросклероз • Патогенез: воспалительносклеротический процесс приводит к сморщиванию и укорочению створок • Неполное смыкание створок аортального клапана приводит к регургитации крови из аорты в левый желудочек

Аортальная недостаточность

Аортальная недостаточность (последствия нарушения гемодинамики и симптомы) • Гипертрофия левого желудочка • Жалобы: боли стенокардитического характера, сердцебиение, головокружение, обмороки, позже одышка • Осмотр: бледность кожных покровов, симптом Мюссе • Пульсация периферических артерий (сонных, подключичных и др. ) • Капиллярный пульс • Смещение вниз и влево верхушечного толчка (разлитой, усиленный, высокий) • Увеличение границ сердца влево и вниз • Аортальная конфигурация

Признаки аортальной недостаточности • Ослабление 1 тона на верхушке сердца, ослабление 2 тона над аотртой • Диастолический шум на аорте и в т.

Боткина-Эрба • Диастолический шум Флинта на верхушке сердца • Двойной тон Траубе и двойной шум Дюрозье на крупных артериях • Пульс скорый, высокий, большой • САД высокое, ДАД низкое • Рентген: увеличение левого желудочка с подчеркнутой талией сердца, расширение аорты • ЭКГ: гипертрофия левого желудочка • ФКГ: снижение амплитуды тонов сердца и диастолический шум над аортой • Эхо. КГ – идентификация порока сердца

Аортальный стеноз

Аортальный стеноз (нарушение гемодинамики и последствия ее) • Сращение створок аортального клапана и сужение аортального отверстия • Гипертрофия левого желудочка • Увеличение границ сердца влево • Аортальная конфигурация • Жалобы: боли в области сердца сжимающего характера, сердцебиение, перебои, одышка • Бледность кожных покровов • Верхушечный толчок смещен влево и вниз, разлитой, высокий, резистентный • Систолическое дрожание на аорте при пальпации • Пульс малый, медленный, редкий

Признаки аортального стеноза • САД понижено • Ослабление 1 и 2 тонов • Грубый систолический шум на аорте • Рентген: увеличение левого жулудочка, аортальная конфигурация, расширение аорты в восходящем отделе • ЭКГ: гипертрофия левого желудочка • ФКГ: снижение амплитуды 1 и 2 тонов, ромбовидный шум на аорте • Сфигмограмма: замедление подъема и спуска пульсовой волны с зазубренностью на вершине • Эхо. КГ – идентификация порока

Недостаточность трехстворчатого клапана • Этиология: ревматизм, септический эндокардит у наркоманов • Жалобы: отеки, асцит, боли в правом подреберье • Осмотр: цианоз с желтушным оттенком, набухание шейных, положительный венный пульс, пульсация печени, пульсация в области абсолютной тупости

Недостаточность трехстворчатого клапана

Признаки недостаточности трехстворчатого клапана • Перкуссия: смещение границ сердца вправо за счет правых отделов • Аускультация: в 4 точке ослабление 1 тона, систолический шум, ослабление 2 тона над легочным стволом • Рентген: увеличение правых отделов • ЭКГ: гипертрофия правого предсердия, желудочка

Источник: https://present5.com/poroki-serdca-kafedra-propedevtiki-vnutrennix-boleznej-bogatyrev-v/

КрепкоеЗдоровье
Добавить комментарий