Алкогольные кардиомиопатии морфология

Сравнительный анализ клинико-морфологических видов кардиомиопатий

Алкогольные кардиомиопатии морфология

Брагина З. Н., Хромец А. В., Мацукова Т. И. Сравнительный анализ клинико-морфологических видов кардиомиопатий [Текст] // Медицина и здравоохранение: материалы VI Междунар. науч. конф. (г. Казань, март 2018 г.). — Казань: Молодой ученый, 2018. — С. 14-17. — URL https://moluch.ru/conf/med/archive/303/13877/ (дата обращения: 16.03.2020).



Сравнительный анализ клинико-морфологических видов кардиомиопатий

Брагина Зоя Николаевна, кандидат медицинских наук, доцент;

Хромец Алексей Владимирович, студент;

Мацукова Татьяна Ивановна, студент

Белорусский государственный медицинский университет (г. Минск)

Кардиомиопатия (КМП)- патология, при которой поражается непосредственно мышечная ткань сердца. Несмотря на достаточно широкую распространённость среди сердечно-сосудистых заболеваний, этиология до конца не выяснена.Целью нашей работы явилось выяснение структуры и морфологии КМП по материалам аутопсий.

Кардиомиопатии — гетерогенная группа заболеваний сердца, характеризующаяся первичными дистрофическими изменениями и недостаточностью сократительной функции миокарда [1]. По этиологии выделяют первичные и вторичные КМП (алкогольная, лекарственная, постмиокардитическая). По анатомическим и функциональным изменениям миокарда: дилатационная, гипертрофическая обструктивная и необструктивная.

Нами были изучены 15114 протоколов вскрытий Минского Городского Патологоанатомического Бюро с 2011 по 2015 годы.

Всего было выявлено 149 случаев КМП за указанный период времени, что составило 0, 98 % по отношению ко всем случаям и 1,68 % ко всем случаям сердечно-сосудистых заболеваний. 18 %-женщин, 82 % мужчин. При этом среди первичных КМП преобладал возраст 41–50 лет(37 %), а среди вторичных-51–60(32,5 %) (рисунок 1).

Рис. 1. Возрастная структура заболеваемости КМП

Доля первичных КМП составила 40,2 %. Вторичных-59,8 %. Среди первичных преобладали дилатационные 90 %(рисунок 2), среди вторичных-алкогольные (91 %) (рисунок 3)

Рис. 2. Структура первичных КМП

Рис. 3. Структура вторичных КМП

При дилатационной КМП масса сердца увеличена, полости расширены, наблюдается неравномерная гипертрофия стенок (рисунок 4). На микропрепарате-кардиосклероз и гипертрофия кардиомиоцитов (рисунок 5).

Рис. 4. Макропрепарат дилатационной КМП

Рис. 5. Микропрепарат дилатационной КМП

При гипертрофической обструктивной КМП — массивная гипертрофия левого желудочка, кардиосклероз, с истончением межжелудочковой перегородки. Кардиомиоциты разрознены, повышенный интерстициальный фиброз, замена коллагеном миоцитов, связана с ремоделированием миокарда и сужением коронарных артерий.

При необструктивной КМП полость левого желудочка расширена, эксцентрическая гипертрофия миокарда. Между мышечными волокнами разрастание соединительной ткани (рисунок 6).

Рис. 6. Микропрепарат гипертрофической необструктивной КМП

Рис. 7. Микропрепарат алкогольной КМП

Алкогольная кардиомиопатия (рисунок 7) преобладает у мужчин от 35 до 55 лет, связана со злоупотреблением алкоголем. Алкогольная кардиомиопатия вызывает расширение и ослабление сердечной мышцы.

Сердце не может качать кровь эффективно, которая может привести к сердечной недостаточности и повреждению многих органов и тканей в организме.

Камеры сердца «разбухают», что приводит к дилатационной КМП.

При постмиокардитической КМП сердце увеличено в размерах, на микропрепарате — кардиосклероз, жировая дистрофия миокарда (рисунок 8).

Рис. 8. Микропрепарат постмиокардитической КМП

Проанализировав полученные материалы, мы пришли к следующим выводам:

  1. На аутопсийном материале КМП, как первичные, так и вторичные, были обнаружены в 149 случаях, что составило 0,98 % среди всех вскрытий.
  2. Среди сердечно-сосудистых патологий КМП встречались с частотой 1,68 %.
  3. Первичные КМП обнаружены в 40,2 % случаев. Среди них дилатационная КМП составляла 90 %, обструктивная– 6,7 %, необструктивная– 3,3 %.
  4. Вторичные КМП обнаружены в 59,8 % случаев. Среди них алкогольная КМП составляла 91 %, постмиокардитическая–6,8 %, лекарственная–2,2 %.

Литература:

  1. Недзьведь М. К., Черствый Е. Д. Патологическая анатомия: учеб. пособие — Минск: Высш.шк., 2011. — 640 с.
  2. Alcohol and Heart Disease // www.womensheart.org URL: http://www.womensheart.org/content/heartdisease/alcohol_and_heart_disease.asp (дата обращения: 21.02.2018).

Основные термины(генерируются автоматически): рисунок, левый желудочек, микропрепарат.

В норме диаметр восходящей аорты, измеренный в конце диастолы левогожелудочка, колеблется от 2,4

В настоящее время используется оригинальная классификация расслоения аорты по DeBakey (рисунок 1). По этой

Микропрепарат: окраска: гематоксилин и эозин, ув.

Рисунок 2. Самодельная насадка-микроскоп для смартфона. После сборки микроскопа мы приступили к исследованиям. Сначала приготовили микропрепарат препарат из кожицы лука (рисунок 3). Пипеткой капаем каплю слабого раствора йода на предметное стекло.

В норме диаметр грудной аорты, измеренный при выполнении эхокардиографии в конце диастолы левогожелудочка, колеблется от 2,4 см до 3,7 см, нисходящей грудной аорты — до 2,5 см. Диаметр супраренального отдела брюшной аорты не превышает 2 см [1, 3]…

Целью исследования было изучение патоморфологических изменений миокарда левогожелудочка при ВКС с помощью микроскопического анализа. Для реализации указанной цели были поставлены следующие задачи

В сравнительном аспекте проанализирована С-клеточная гиперплазия ткани щитовидной железы по микропрепаратам, полученным за 2015–2016 годы (20 пациентов

В 59 % наблюдений узел выявлен в правой доле, чаще (22,9 %) — в верхней трети; в 41 % наблюдений — в левой доле.

Ремоделирование — динамический процесс изменения толщины миокарда, размера и формы камер сердца, дисфункции правого желудочка (ПЖ) и левогожелудочка (ЛЖ) [4, с. 80].

Данные исследуемых больных на 90 день представлены на рисунке 1.

По рисунку 2 видно, что загорелась индикация свойства индекса эластичности вен (ИЭВ).

Свойство, которое на ЛВД максимально повлияло, также определяется индикацией (рис. 6). Это свойство индекс левогожелудочка (ИЛЖ).

12. сгущение и умеренное деформация легочного рисунка в базальных отделах легких. 3. Клинические проявления одышки при ХОБЛ обусловлены выраженностью облитерирующего бронхиолита, а не.

В желудке определяли острое или хроническое серозно-катаральное или катарально-геморрагическое воспаление.

При постмиокардитической КМП сердце увеличено в размерах, на микропрепарате — кардиосклероз, жировая дистрофия миокарда (рисунок 8).

Источник: https://moluch.ru/conf/med/archive/303/13877/

Морфологические изменения ткани миокарда при внезапной сердечной смерти от алкогольной кардиомиопатии

Алкогольные кардиомиопатии морфология

В настоящее время внезапная сердечная смерть, об­условленная алкогольной кардиомиопатией, представляет собой не только сложную задачу для судебно-медицинской экспертизы, но и актуальную медико-социальную проблему [1-3].

Трудности диагностики алкогольной кардиомиопатии, протекающей под масками различных форм ишемической болезни сердца, не всегда позволяют прийти к единому мнению и однозначному заключению о причине смерти [4].

Известно, что длительное токсическое воздействие этанола и его метаболитов выражается в глубоком угнетении клеточного энергетического метаболизма и процессов обмена, ведущим к тяжелым дистрофическим и деструктивным изменениям основных компонентов гистогематического барьера (ГГБ) миокарда, что в свою очередь способствует развитию электрической нестабильности миокарда и внезапной сердечной смерти [5, 6].

Цель исследования – изучение и оценка морфологических изменений паренхиматозного и стромально-сосудистого компонентов ГГБ миокарда в случаях внезапной сердечной смерти от алкогольной кардиомиопатии.

Исследовали 180 актов (87 женщин и 93 мужчины) вскрытий из архива СПб ГУЗ БСМЭ за период с 2012 по 2013 г. Средний возраст умерших мужчин составил 42 года, женщин – 48 лет. Согласно экспертным данным, во всех случаях непосредственной причиной смерти явилась острая сердечная недостаточность, обусловленная алкогольной кардиомиопатией с характерными для нее морфологическими признаками.

Выделили следующие возрастные группы: 1-я группа – 25-35 лет (23 мужчины, 11 женщин); 2-я – 36-45 лет (35 мужчин, 17 женщин); 3-я – 46-60 лет (26 мужчин, 48 женщин); 4-я – 61-74 лет (9 мужчин, 11 женщин).

Такое разделение обусловлено классификацией ВОЗ для взрослых и позволяет провести сравнительное изучение для выявления зависимостей показателей паренхиматозного и сосудисто-стромального компонентов ГГБ миокарда с учетом возрастных групп и гендерных различий.

Гистологическое исследование включало обязательное изготовление парафиновых срезов толщиной 5 мкм с монтированием их на подготовленные предметные стекла.

Гистологические препараты окрашивали гематоксилином и эозином, пикрофуксином по методу Ван-Гизона, суданом III с постановкой PAS-реакции. Световое микроскопическое исследование проводили при 20-кратном увеличении (микроскоп DP-2 BSW “OLIMPUS”, Япония).

Статистическую обработку осуществляли с применением программного обеспечения IBM SPSS Statistics 20 (США). При статистическом анализе значения полученных данных представлены в виде средневыборочного и полуширины доверительного интервалов (М±m).

Анализ различий значений независимых выборок проводили с помощью U-критерия Манна-Уитни. Статистическая достоверность определялась при p0,01).

Отсутствие значимых различий позволило предположить, что соотношение морфологических изменений ткани миокарда в случаях внезапной сердечной смерти от алкогольной кардиомиопатии в исследуемых группах не находилось в прямой корреляционной зависимости от возраста и половой принадлежности.

Выявленные морфологические изменения стромально-сосудистого и паренхиматозного компонентов ГГБ миокарда имели яркий и многогранный характер.

Cледует отметить, что специфичным для алкогольного поражения сердца является сочетание в стромально-паренхиматозном компоненте ГГБ сердца патологически гипертрофированных и атрофированных кардиомиоцитов, прогрессирующая деградация которых, вероятнее всего, связана с токсическим действием этанола и его метаболитов и с гипоксией, развившейся в результате метаболических нарушений [8, 15-17].

Несомненно, обнаруженные признаки выраженной паренхиматозной белковой как зернистой, так и вакуольной дистрофии миокарда, вероятно, обусловлены токсическим действием не столько этанола, сколько его метаболита – ацетальдегида.

Последний непосредственно влияет на биоэнергетические процессы в миокарде, ингибируя синтез и изменяя при этом свойства транспортных, сократительных белков и белков-ферментов, что непосредственно ведет к гипоксии сердечной мышцы и разрушению компонентов ГГБ миокарда.

Следует заметить, что признаки тяжелой стромально-паренхиматозной белковой дистрофии компонентов ГГБ миокарда неспецифичны и поэтому не могут быть использованы в качестве диагностического критерия алкогольной кардиомиопатии, так как они могут встречаться и сопровождать другие патологические состояния миокарда.

В то же время надо признать, что наиболее яркое морфологическое проявление алкогольного поражения сердца – его ожирение.

Оно проявляется выраженным разрастанием эпикардиальной жировой клетчатки, паренхиматозной мелкокапельной жировой дистрофией кардиомиоцитов, а также мезенхимальной дистрофией в виде периваскулярного и очагового межмышечного липоматоза с разрастанием жировой ткани в субэпикардиальных и субэндокардиальных отделах.

Как известно, формирование жировой дистрофии ткани миокарда происходит за счет угнетения аэробного липолиза и усиления перекисного окисления липидов с последующим накоплением триглицеридов и кислых липидов как внутри клеток, так и в стромальном компоненте ГГБ сердца.

Компенсаторное усиление процессов миокардиального липолиза приводит к ацидозу и угнетению активности ферментов дыхательной цепи, ведущим к гипоксии миокарда.

Несомненно, что выявленные выраженные и распространенные проявления жировой дистрофии в паренхиматозном звене ГГБ миокарда являются специфичными для алкогольной кардиомиопатии при условии исключения заболевания, сопровождающегося ожирением сердца и не связанного с приемом этанола.

Признаки нарушения обмена липидогенных пигментов в виде скопления липофусцина в различном количестве в саркоплазме миоцитов не являются специфичными морфологическими для алкогольного поражения сердца. Признаки липофусциноза можно наблюдать и при других заболеваниях сердца как функционального, так и органического характера.

Наличие склеротических изменений в ткани сердца в виде диффузного миофиброза, периваскулярного и плексиморфного кардиосклероза стромального компонента ГГБ сердца следует расценивать как результат некротических и некробиотических изменений, которые могут быть связаны непосредственно с патологическими факторами как токсического, так и гипоксического генеза. Наиболее патогномоничным для алкогольной кардиомиопатии, по результатам исследования, следует считать развитие прекапиллярного фиброза, механизм возникновения которого, вероятнее всего, связан с метаболическими нарушениями, возникающими при хронической алкогольной интоксикации.

Выявленные дисциркуляторные нарушения в микроциркуляторном русле сердечной мышцы, вероятно, обусловлены гипоксическим повреждением сосудистого компонента ГГБ миокарда, проявляющимся повышенной сосудистой проницаемостью, набуханием и очаговой пролиферацией эндотелиоцитов, а также локализованным повреждением эндотелиальной выстилки сосудов с субэндотелиальным скоплением PAS-положительных соединений.

Гистологическое исследование стромально-сосудистого и паренхиматозного компонентов ГГБ миокарда при внезапной сердечной смерти от алкогольной кардиомиопатии выявило морфологические изменения, совокупность которых может быть использована для диагностики алкогольного поражения сердца.

Наиболее патогномоничным гистологическим признаком алкогольного поражения сердца следует считать чередование гипертрофированных и атрофированных кардиомиоцитов, находящихся в состоянии тяжелой паренхиматозной дистрофии на фоне выраженной мезенхимальной жировой дистрофии, в сочетании с патологическими изменениями сосудистой стенки (плазматизация сосудистой стенки, субэндотелиальные скопления PAS-положительных соединений), развившимися на фоне расстройств микроциркуляции в виде эритроцитарных стазов с явлениями сладж-феномена и прекапиллярного фиброза.

Выявленные признаки тяжелой паренхиматозной и стромально-сосудистой дистрофии ГГБ миокарда являются отражением токсического действия этанола и его метаболитов, играющего непосредственную роль в нарушении клеточного метаболизма и дисциркуляторных расстройств с развитием гипоксии сердечной мышцы.

Конфликт интересов отсутствует.

Источник: https://www.mediasphera.ru/issues/sudebno-meditsinskaya-ekspertiza/2016/1/030039-4521201611

Алкогольные кардиомиопатии морфология

Алкогольные кардиомиопатии морфология

Патологоанатомические проявления вторичных кардиомиопатий разнообразны, так как существует множество причин их вызывающих. Морфологической основой вторичной кардиомиопатии является дистрофия миокарда. Среди вторичных кардиомиопатий наиболее часто встречается алкогольная кардиомиопатия.

В патогенезе алкогольной кардиомиопатии основную роль играет прямое токсическое воздействие этанола на кардиомиоциты. Кроме того токсическое повреждение вызывает и метаболит этанола — ацетальдегид. В дальнейшем к этому присоединяется повреждающее влияние гипоксии и катехоламинов на кардиомиоциты. Патологическая анатомия.

Изменения в сердце заключаются в умеренной гипертрофии миокарда, происходит расширение камер сердца, часто в полостях образуются пристеночные тромбы. Миокард на разрезе дряблый, глинистого цвета, в некоторых случаях наблюдаются небольшие рубцы. Коронарные артерии не изменены. Характерные для выраженного атеросклероза изменения в сосудах отсутствуют.

В коронарных артериях могут быть лишь небольшие липидные пятна. Под микроскопом находят признаки сочетания жировой, гидропической дистрофии, атрофии кардиомиоцитов с их гипертрофией, встречаются участки склероза. Участки повреденного миокарда чередуется с участками нормального.

Алкогольная кардиомиопатия осложняется внезапной сердечной смертью (фибрилляция желудочков) или хронической сердечной недостаточностью и различными тромбоэмболическими осложнениями связанными с тромбозом полостей сердца.

Кардиомиопатии-группа заболеваний, характеризующихся первичными дистрофическими изменениями миокарда.

Эта группа включает различные заболевания некоронарного(некоронарогенные кардиомиопатии) и неревматического (неревматогенные кардиомиопатии)происхождения, разные по этиологии и патогенезу, но сходные клинически.

Основное клиническое проявление кардиомиопатии — недостаточность сократительной функции миокарда в связи с его дистрофией.

Кардиомиопатии делят на первичные (идиопатические) и вторичные.

Первичные (идиопатические) кардиомиопатии

1. Гипертрофическая кардиомиопатия имеет наследственный характер. Среди морфогенетических гипотез обсуждаются следующие: 1) повышенная сократимость, приводит к повреждению кардиомиоцитов, фиброзу и гипертрофии сократительного мио- карда;

2) повышенная сократимость миокарда в эмбриональном периоде ведет к развитию гиперплазии кардиомиоцитов в определенных отделах миокарда, преимущественно в межжелудочковой перегородке. Гиперплазия кардиомиоцитов сменяется в постнатальной фазе прогрессирующей гипертрофией миокарда; 3) первичная патология коллагена с нарушением фиброзного скелета миокарда ведет к дезорганизации миофибрилл.

Гипертрофическая кардиомиопатия может проявляться в виде двух форм: диффузной (идиопатическая гипертрофия миокарда) или локальной (идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз).

При первой форме отмечается диффузное утолщение миокарда левого желудочка и межжелудочковой перегородки, размер полостей сердца нормальный или уменьшенный.

При микроскопическом исследовании находят хаотичное расположение кардиомиоцитов, особенно в межжелудочковой перегородке.

При второй, локальной, форме гипертрофия миокарда охватывает верхние отделы левого желудочка, что ведет к субаортальному сужению.

2. Дилатационную (конгестивную) кардиомиопатию связывают с вирусным миокардитом (особенно вирусом Коксаки). Из-за сочетанного действия вируса и алкоголя.

Для дилатационной кардиомиопатии- резкое расширение полостей сердца, мышца может быть гипертрофирована. Сердце приобретает шаровидную форму, масса его увеличивается. Миокард дряблый, тусклый, пронизан белесоватыми прослойками, характерно чередование гипертрофированных и атрофичных кардиомиоцитов. В полостях сердца нередко возникают тромбы.

3. Рестриктивную кардиомиопатию. находят диффузный или очаговый фиброз эндокарда левого желудочка; иногда в процесс вовлекается задняя створка митраль ного клапана. Часто встречаются пристеночные тромбы с последующей их организацией. Утолщение эндокарда, иногда резко выраженное (до 3-5 см), ведет к уменьшению полости желудочка.

Но в основе вторичных кардиомиопатии лежит дистрофия кардиомиоцитов. Алкогольная кардиомиопатия имеет наибольшее значение среди вторичных кардиомиопатии.

Системные заболевания соединительной ткани принято называть в на- стоящее время ревматическими болезнями. До недавнего времени их называли коллагеновыми), что не отражало их сущности.

При ревматических болезнях поражается вся система соединительной ткани и сосудов в связи с нарушением иммунологического гомеостаза (болезни соединительной ткани с иммунными нарушениями).

В группу этих болезней входят ревматизм, ревматоидный артрит, болезнь Бехтерева, системная красная волчанка, системная склеродермия, узелковый периартериит, дерматомиозит.

Поражение соединительной ткани при ревматических болезнях про- является в виде системной прогрессирующей дезорганизации и складывается из 4 фаз: мукоидного набухания, фибриноидных изменений, воспали- тельных клеточных реакций и склероза. Однако каждое из заболеваний имеет свои клинико-морфологические особенности в связи с преимущественной локализацией изменений в тех или иных органах и тканях. Течение хроническое и волнообразное.

Этиология ревматических болезней изучена недостаточно. Наибольшее значение придают инфекции(вирус), генетическим факторам, определяющим нарушения иммунологического гомеостаза, влиянию ряда физических факторов (охлаждение, инсоляция) и лекарств (лекарственная непереносимость).

В основе патогенеза ревматических заболеваний лежат иммунопатологические реакции — реакции гиперчувствительности как немедленного, так и замедленного типа.

Морфологические изменения, свойственные алкогольным кардиомиопатиям, обусловлены прежде всего характером поражения сердца алкоголем.

В тех случаях, когда заболевание протекало по типу алкогольной бери-бери-кардиомиопатии, на вскрытии обнаруживается значительное увеличение сердца, стенки которого гипертрофированы, а полости расширены, больше за счет правого желудочка. Иногда масса сердца достигает 500—550 г.

Очень часто констатируется жировое перерождение. На секционном столе при аутопсии сердце распластывается, как при инфекционном миокардите. Цвет его красный или бледно-розовый, иногда белесоватый.

При гистологическом исследовании оказывается, что мышечные волокна утолщены и соединительной ткани между волокнами больше, чем в норме, но основная отличительная черта этого вида кардиомиопатии — большой межуточный отек, расслаивающий мышечные волокна.

Естественно, что наряду с изменениями сердца закономерно выявляются дегенеративные изменения периферической нервной системы в виде распада аксонов нервных волокон и их миелиновых оболочек (К. Wenckebach, 1934; Е. Gubbay, 1966; Е. Merle и J. Belin, 1953, и др.). Особенно это относится, как отметали еще W. Aalsmeer и К. Wenckebach (1929), к волокнаАм, иннервирующим сердце.

При нутритивной форме алкогольной кардиомиопатии, обусловленной преимущественно недостаточным питанием, особенно белковым дефицитом, которая на практике почти всегда сочетается с недостаточностью тиамина, мышца сердца на аутопсии дряблая, умеренно гипертрофированная при одновременно выраженной дилатации всех полостей. Пристеночно, особенно в левом желудочке, обнаруживаются большие тромбы.

Поверхностный осмотр может навести на мысль о коронарной болезни, но венечные артерии не поражены. При гистологическом исследовании выявляется интра- и экстрацеллюлярный отек миокарда с отложением капель жира в волокнах (Н. Popper, 1954).

Патологическая анатомия миокардоза, обусловленного в основном эндогенными причинами (нарушением белковообразовательной функции печени), близка, но не идентична описанной Н.

Popper (1954) картине: в далеко зашедших случаях сердце увеличено относительно умеренно, больше за счет правого желудочка, и это увеличение обусловлено в основном дилатацией его полостей при умеренной гипертрофии стенок.

Даже невооруженным глазом видны очаги миокардиофиброза.

При микроскопии интерстициальные пространства заполнены серозным экссудатом, который раздвигает пучки мышечных волокон или даже отдельные волокна. Наблюдается дистрофия паренхимы миокарда: мутное набухание, стеатоз, зернисто-глыбчатый распад й исчезновение мышечных элементов с заменой их соединительной тканью.

Источник: https://serdce-moe.ru/zabolevaniya/kardiomiopatiya/alkogolnye-kardiomiopatii-morfologiya

КрепкоеЗдоровье
Добавить комментарий